لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 18
واحد گرگان
UPS در دیابت و مرض چاقی
استاد :
آقای بهزاد میلانی
دانشجو:
سیداحمد میربهبهانی
«هوالمحبوب»
زیست شیمی BMC
مرور- UPS در دیابت و مرض چاقی
چکیده- نوع دوم دیابت توس طکاستی‌ها هم در علامت‌دهی انسولین و هم ترشح انسولین به وجود می‌آید. در میان نقش سیستم متغیر موجود (UPS) در پیدایش بیماری نوع دوم دیابت بسیاری از مسائل هنوز کشف نشده‌اند، مثال‌های کم موجود در مکتوبات در حال افزایش هستند و هدفهایی برای توسعه دارو پیشنهاد می‌کنند. مطالعات نشان می‌دهد که مقاومت انسولین می‌تواند توسط تحریک کمی از ملکول‌های مهم در سیر علامت دهی انسولین القاء شود، به ویژه انسولین گیرندة لایه پروتئینی و (Akt)AKT1.
علاوه بر آن، یک نقص در ترشح انسولین می‌تواند با توجه به تنزل غیرمستقیم UPS از 1RS2 در سلول‌های لوزالمعده اتفاق افتد. همچنین UPS ظاهر می‌شود تا در پیوند تنظیم چربی در تولید چربی و پی توسط جگر شامل شود و می‌تواند بر افزایش مرض چاقی تأثیرگذار باشد. دیگر مکانیسم‌های ممکن برای عیوب غالب در علامت‌دهی انسولین و ترشح آن باقی مانده تا کشف شود، که شامل نقش فراگیر گیرندة انسولین درونی و انسولین در رفت و آمد است.
سیر پروتئین درگیر در بیماری
مقدمه:
شیوع جهانی دیابت (معمولا به عنوان یک بیماری می‌شود) با سرعتی همچون یک بیماری اپیدمی و همه‌گیر در حال افزایش است. این در ابتدا مربوط به تغییرات سبک زندگی است که منجر به چاقی می‌شود که یک عامل بزرگ خطر برای دیابت است. در جامعه‌های پیشرفته یا در حال توسعه، مردم دارای تحرک بسیار کمی هستند بنابراین کالری کمتری را مصرف می‌کنند. همچنین آنها از رژیم غذایی با کالری زیاد استفاده می‌کنند، در نتیجه در یک شبکه مثبت از تعادل کالری در بدن ذخیره می‌شود و چاقی را به وجود می‌آورد (مرور در [1,2]. دیابت یک بی‌نظمی متابولیک است، ابتدا به صورت سطوح گلوکز در چرخه خون بالا آشکار می‌شود. سطوح گلوکز خون به طور نرمال در طی یک میزان محکم از 6/3-0/6 () ذکر شده است. بالا آمدن گلوکز خون، بعد از یک وعده صرف غذا، انسولین از سلول‌های جزایر لانگرهانس در لوزالمعده رهاسازی می‌کند. چرخه انسولین دو تأثیر اصلی دارد. یکی محرک گلوکز بالا در میان سلول‌ها توسط تشویق به کارگیری از یک انتقال دهندة گلوکز ویژه (GLUT4) GTR4، توسط کیسه‌های کوچک درون یاخته‌ای به اعضای پلاسما است ]3[. GTR4 ابتدا در اسکلت ماهیچه و بافت چربی بروز می‌کنند ]4[. ماهیچه‌های اسکلتی برای شرکت گلوکز محرک انسولین بعد از صرف غذا با توجه به میزان زیادی آن محاسبه می‌شود. تأثیر اصلی دیگر انسولین توقف گلوکز تولید شده در کبد است. تولید گلوکز توسط کبد برای نگهداری سطوح گلوکز خون در حالت پایدار حیاتی است و توسط تجزیة ذخیرة گلیکوژن اتفاق می‌افتد. همچنین گلوکز می‌تواند توسط کبد از طریق ترکیب denovo از اسیدهای آمینه و گلیسیرین تولید شده توسط تجزیه ذخایر پروتئینی در ماهیچه‌های اسکلتی و ذخایر چربی در بافت چربی تولید شود (مروز در ]45[. اگر چه دیابت بهترین تشخیص به عنوان یک بی‌نظمی از سطح گلوکز است، بیماری از دیگر متابولیزم‌های نابهنجار پیوسته هستند. انسولین یک هورمون آنابولیک و محرک پیوندی پروتئینی و چربی‌سازی و مانع تنزل پروتئین و چربی کافتی (تجزیه چربی) در بافت‌های مشخص است. بنابراین، دیابت نه تنها توسط بالا رفتن گلوکز خون بلکه همچنین توسط بالا رفتن سطوح چرخه اسیدهای آمینه و اسیدهای چربی مشخص می‌شود (مرور در ]8-6[.
طبقه‌بندی دیابت‌ها- بیشتر حالت‌های دیابت به یک یا دو مقوله ختم می‌شود که در علت‌هایشان و بیماری‌زائی آنها بسیار مشخص هستند ]9[. نوع اول دیابت که برای تقریبا %10 از موارد در بیشتر جمعیت است گرایش به تخریب مصون‌سازی از انسولین تولیدی سلول‌های در جزایر لانگرهانس لوزالمعده دارد، دیابت در بیمارستان مشهود است و بیماران برای جایگزین درمان احتیاج به انسولین دارند. اگر چه معمولا در جوانان بیشتر است (بنابراین دیابت نوجوانان خوانده می‌شود) همچنین نوع اول دیابت می‌تواند در بزرگسالان نیز رخ دهد. نوع دوم دیابت برای اکثر موارد باقی مانده دیابت به حساب می‌آید. در کل، این نوع از دیابت از دو نقص همزمان پدیدار می‌شود، مقاومت انسولین که با توجه به کاستی در علامت‌دهی انسولین در بافت موردنظر به وجود می‌آید، و یک نقص نسبی در انتشار انسولین لوزالمعده دومین کاستی به حساب می‌آید. احتیاجی که برای یک کمبود در پخش انسولین است در افراد چاقی که دارای مقاومت انسولین هستند مشخص می‌شود. این بیماری‌ها سبب پیشرفت دیابت نمی‌شود زیرا آنها توانایی پخش انسولین در سطوح بسیار بالا را توسط افزایش درهمی سلول دارا هستند. معمولا چاقی سبب مقاومت انسولین می‌شود، چاقی در سطح جهان اپیدمی (همه‌گیر) شده است و یک اپیدمی
تحقیق و بررسی در مورد UPS در دیابت و مرض چاقی 14 ص
