تحقیق و بررسی در مورد اثر خطوط نیرو بر لوله نفت

اختصاصی از نیک فایل تحقیق و بررسی در مورد اثر خطوط نیرو بر لوله نفت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 19

اثر خطوط نیروی AB هم راستا با لوله های نفت آهنی انعطاف پذیر. (برق متناوب: AB)

مقدمه

تقسیم مستقیم خطوط نیرو AC و لوله های زیر سطحی روش کاملاً رایجی شده است.چنین روندی عمدتاً به خاطر ممانعت های متعددی است که توسط آژانس های دولتی و خصوصی (اعمال شده و علت آن نیز تأثیرات محیطی و مسیری ساخت چنین امکاناتی در یک منطقه مشخص است. با افزایش تراکم ساخت و سازها در مناطق شهری، این ممانعت ها نسبت به گذشته شدت بیشتری یافته است. تقسیم مستقیم خطوط، سوالی را درباره تأثیر خطوط نیروی AC بر لوله های زیر سطحی مطرح می کند.

ولتاژ موجود در لوله ها

ولتاژ را می توان توسط 1-برق پذیری 2-رسانش 3-القا از طریق خطوط نیرو به لوله ها وارد کرد. تأثیر الکتریکی که توسط یک خط نیرو بر لوله ها اعمال می شود متفاوت از ویژگی های الکتریکی و هندسه ی خود این سیستم است. ولتاژ AC که به لوله ها وارد می شود. بجای مشکل زنگ خوردگی، خطر ایجاد شک را بوجود می آورد.

مطالعات صورت گرفته توسط گالیمبرتی و دیلیامز به این نتیجه رسیده که جریان AC ممکن است تا میزان حدوداً 1 درصد سبب زنگ خوردگی شود. تحقیقات پوکت و چینز نیز به نتایج مشابهی منتهی شده: میزان زنگ خوردگی ناشی از AC کمتر از یک درصد میزان زنگ خوردگی ناشی از DC (دارای نیروی هم نوان با AC)، در تراکم جریان یکسان است.

یک تحقیق علمی درباره اثر خطوط نیرو بر لوله هایی که از طریق خطوط مستقیم انشعاب یافته اند (تقسیم شده اند) نشان می دهد که اکثریت عظیمی از مدارک موجود با لوله های فولادی که پیوستگی الکتریکی دارند و دارای روکش پیوسته غیر الکتریکی هستند ارتباط دارند. این نتیجه بدست آمده عجیب نیست زیرا شدت اثر خطوط نیرو بر لوله ها، مستقیماً با طول لوله هایی که پیوستگی الکتریکی دارند (و همچنین موازی خطوط نیرو هستند) و چگونگی جدا شدن لوله ها از سطح زمین ارتباط دارد.

بر اساس گفته های لاترمپ، انتظار می رود که در لوله های گاز بدون روکش بطور نسبی عاری از جیان های خنثی باشند زیرا تمامی طول این لوله ها بر سطح زمین قرار گرفته است. اگرAC وارد لوله شود، می تواند ÷س از عبور از مسیر کوتاهی از لوله خارج شود. لوله در پتانسیل زمین قرار خواهد گرفت درست مانند آنچه که در سطوح سیم خنثی دیده می شود. بنابراین باید جریان جاری میان سیستم گاز و الکتریکی محدود شود. از سوی دیگر، لوله های گاز آهنی روکش دار در سطحی جدا از زمین قرار می گیرند مگر زمانی که صدماتی به روکش لوله وارد شده باشد.

به گفته بلاسینگام، احتمالاً مهمترین فاکتوری که سبب بروز بیشترین مشکلات می شود، بهسازی های نمایشی در کیفیت روکش لوله ها طی ربع گذشته یک قرن است.

لوله های قدیمی عملاً در سطح زمین قرار گرفتند و ولتاژ بالا به آنها وارد نمی شود.

لوله های آهنی انعطاف پذیر

لوله های آهنی انعطاف پذیر در اندازه های کوتاهی به طول 18 و 20 فوت

با بکارگیری سیستمی بنام اتصالات لاستیکی- دزدگیری موجود در لوله های مذکور، مقاومت الکتریکی را در لوله ایجاد می کنند که ممکن است از بخشی از یک اهم تا چندین اهم متفاوت باشند است. اما با این وجود این مقاومت الکتریکی دارای اندازه کافی باشد به طوری که لوله های آهنی انعطاف پذیر می توانند پیوستگی الکتریکی نداشته باشند. اتصالات لاستیکی- دزدگیری لوله ها را بر بخش های مختلفی تقسیم می کنند و مانع از آن می شوند. که مغناطیسی مشکلی ایجاد کند. علاوه بر آن، در بیشتر موارد لوله های آهنی انعطاف پذیر بدون روکش نصب می شود، بنابراین اساساً تمام طول آنها در سطح زمین قرار می گیرند، که این خود سبب می شود از ایجاد مغناطیسی بر روی لوله ها جلوگیری به عمل آید. به این دلایل مذکور، حتی خطوط انتقال مشابه نیز برای لوله های آهنی انعطاف پذیر مشکلی وجود نمی آورند.

در محیط هایی که ایجاد زنگ زدگی می کنند، انجمن تحقیق و بررسی لوله های آهنی انعطاف پذیر و سازندگان این لوله ها، پوشش پلی اتیلن نرم را بجای روکش پیوسته محکم توصیه می کنند. پوشش پلی اتیلن به عنوان

دانلود تحقیق کامل درباره بیماری های ذخیره گلیکوژن 12 ص

اختصاصی از نیک فایل دانلود تحقیق کامل درباره بیماری های ذخیره گلیکوژن 12 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

بیماری های ذخیره گلیکوژن

کلیکوژن مولکولی بزرگ است که گلوکز در آن ذخیره شده است . این مولکول در اواسط قرن 19 بوسیله Chaptcer , Cloude Bernard هم به صورت شیمیایی و هم به صورت فیزیولوژی ، کشف ، جداسازی و مشخصه گذاری شد .

گلیکوژن یک پلی ساکلراید با وزن مولکولی ای از چند میلیون تا بالغ بر چند صد میلیون است . شکلی کروی دارد و شامل اضافات باقی مانده روی D-glucose که بصورت زنجیری با پیوند ( x1-4 ) به هم متصل شده اند ، می شود . این حلقه های زنجیری در وفقه های 4 تا 10 residues ( پس مانده ، ته نشین ، باقیمانده ) با پیوند ، شاخه ، شاخه می شوند ( شکل 101 )

شکل 101 : مولکول گلیکوژن یا بزرگنمایی ساختاری در محل یکی از شاخه ها ( اقتباس از مقاله بیوشیمی Harper ) .

اگر چه تقریبا همه سلول های بدن انسان توانایی ذخیره مقداری گلیکوژن را دارد سلول های ماهیچه و کبد مقدار زیادی Glycogen را ذخیره می کنند . سلول های ماهیچه توانایی ذخیره گلیکوژن در ماهیچه آماده سازی زیر لایه ها برای تولید ATP جهت انقباض ماهیچه ها است ، در حالی که گلوکز گرفته شده از گلیکوژن در کبد عموما برای نگهداری نرمال تمرکز گلیکوز خون در هنگام روزه گرفتن ، استفاده می شود .

بیماری های ذخیره گلیکوژن ( GSD ) باعث ایجاد نارسایی ها و تاثیرات بر روی متابولیزم ( تحولات بدن موجود زنده برای حفظ حیات و سوخت و ساز ) گلیکوژن می شود . تلفیق ( ترکیب ) و ( تفکیک ) تنزل گلیکوژن با آنزیم هایی که با هورمون ها فعال ( غیر فعال ) می شوند ، کاتالیز می شوند .

امروزه دلیل بعضی از انواع GSD ها در عیوب تقریبا شرکت کننده در تلفیق ( ترکیب ) یا تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن و تتظیمات آن دانسته شده اند .

شکل ( 102 ) متابولیزم گلیکوژن کبد و آنزیم های آن

GSD هایی که باعث تاثیر گذاری در تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن در کبد می شود موجب پیدایش hepatomegaly در نتیجه ذخیره گلیکوژن و hypoglycemia می شود GSD هایی که باعث تاثیر گذاری در تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن در ماهیچه ها هستند موجب گرفتگی ، طاقت فرسایی ، تمرین های بدنی ، خستگی مفرط ، ضعف تصاعدی و اشکال دیگر myopathy ( cordio ) می شوند .

نمونه ای از تاثیرات GSD ها بر روی کبد در جدول 101 نشان داده شده است .

زمینه تاریخی نوع I بیماری ذخیره گلیکوژن :

اولین نمونه کلینیکی یک بیمار با GSD بوسیله یک متخصص اطفال آلمانی ، Van Creveld معرفی شد . در گردهمایی متخصصان اطفال هلندی در سال 1928 ، او کنفرانسی باعنوان اختلال غیر معمول ، متابولیزم کربوهیدرات در اطفال ارائه کرد . در نگاهی به گذشته ، این بیمار II GSD داشته است .

اولین گزارش یک بیمار با GSDI به یک آسیب شناسی آلمانی ، Van Gierke ، مربوط می شود .

glukogenia Hepatonephromegalia با عنوان مقاله ای در باره کالبدشناسی او که در یک آرامگاه ارائه شد روی دختری که کبد و کلیه هایش به دلیل جدا شدن مقدار زیادی گلیکوژن ، بزرگ شده بودند ، است . آزمایشات بیوشیمیایی بر روی مواد درون کبد این بیمار که بوسیله یک شیمیدان آلمانی ، بزرگ شده بودند .

آزمایشات بیوشیمایی بر روی مواد درون کبد این بیمار که بوسیله یک شیمیدان آلمانی ، Schoenheimer ، نشان داد که گلیکوژن منحصرا از باقیمانده های گلوکز تشکیل شده اند و می تواند به وسیله کبد نرمال minced تنزل داده شود . Von , Schoenheimer اعلان داشتند که در بیمارشان یک ماده تنزل دهنده گلیکوژن کم بوده و پیدا نشده است .

در 1952 Cari , Cori نشان دادند که غیر فعال بودن فسفات – 6 – گلوکز ( G6 pase ) نقص آنزیمی موثر در پیدایش این بیماری بود .

به همین علت GSDI به اولین بیماری متابولیک که علت آن نقص در آنزیم ها تبدیل شد . در اواخر دهه 50 بیماران دیگری که همین مشکل کلینیکی و بیوشیمیایی را با عنوان GSDI کلاسیک داشتند مشاهده شدند ولی فعالیت G6 Pase را GSDIb گذاشتند . در اواخر دهه 70 ، مشخص شد که این بیماران دچار کمبود فعالیت G6 pase در بافت های زنده ( یخ نزده ) کبد بودند .

سیستم و ژنتیک آنزیمی فسفات – 6 – گلوکز :

در میان آنزیم های شرکت کننده در ترکیب و تفکیک گلیکوژن ، G6 pase منحصر به فرد است زیرا محل فعالیت هیدرولیزی آن در حفره های سلولی ( بافت نگهدارنده اعصاب (ER) endoplasmic reticuluam قرار داد ، در حالی که آنزیم های دیگر شرکت کننده در متابولیزم گلیکوژن در سیتوپلاسم قرار دارند . این بدین معنی است که لایه زیری ، فسفات - 6 – گلوکز ( G6P ) ، محصولات آن ، گلوکز و فسفات ، باید از غشاء ER عبور کند .

در سال 1975 ، Arion ، مدلی برای نحوه کارکرد سیستم G6 pase فرض کرد . در این مدل انتقالی ، سیستم G6 pase شامل یک زیر سازه G6 pase catalytic کاتالیزوری که در سطح luminal ER قرار دارد و حداقل یک لایه ( غشای ) انتقال دهنده است ( شکل 103 ) .

با اینکه تحقیقات زیادی انحام شده است ، هنوز اختلاف بر سر مکانیزم دقیق کار سیستم G6 pase وجود دارد :

تعداد پروتئین ها ، stoichiometry ( مقایسه اوزان اتمی عناصر با یکدیگر ) هرکدام از این پروتئین ها ، توپولوژی دقیق و اینکه این پروتئین ها عنصری از یک مجموعه اند یا خیر هنوز سالهای بی جوابی هستند .

شکل 103 : مجموعه فسفات – 6 - گلوکز

000 گلوکز مصرف شده اند ، از آنجایی که کمبود G6 pase در کبد مانع آخرین مرحله از دو مسیر glycogenolytic و gluconeagenepic می شود . اگر چه هر دو مسیر ( راه ) تولیدات گلوکزی درونی بسته شده اند ( متوقف شده اند ) ، شواهدی وجود دارد که بیماراین GSDI توانایی داشتن مقداری تولیدات گلوکزی درونی را دارند . مکانیزم این تولیدات گلوکزی درونی هنوز ناشناخته است.

Hyperlactacidoemia یکی از نتایج تجمع G6 P هایی است که نمی توانند به glucose هیدرولیز شوند . G6P از طریق glycolytic بیشتر متابولیز می شود و در آخر lactate , pyruvate تولید می کند . lactole ، در زمانی که تجمع و تمرکز گلوکز خون کم می شود ، به سختی برای مغز تبدیل می شود و بدینوسیله از بیماران در مقابل علائم امراض مغزی محافظت می کند .

دانلود تحقیق کامل درباره بیماری ها و جلوگیری از ان 10 ص

اختصاصی از نیک فایل دانلود تحقیق کامل درباره بیماری ها و جلوگیری از ان 10 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

روش هاى پیشگیرى و درمان شش اصل درماندرمان زخم دیابتى آسان نیست براى اینکه عوامل زیادى در شروع و ادامه زخم دخالت دارند. براى درمان موفق و با دوام لازم است که به تمام این عوامل توجه شود: •برداشتن نسوج مرده •کاهش عوامل تشدید کننده •کنترل قند•کنترل عفونت•آموزش بیمار•در صورت نیاز ترمیم عروقى هدف اولیه سعى در بسته شدن زخم است.این امر بستگى مستقیم به عمق زخم و وجود هم زمان عفونت و یا کاهش خون رسانى دارد.به علت وجود بیمارى هاى هم زمان استفاده از تخصص هاى مختلف لازم است. روش فوق نتایج بهترى دارد و همراه با کاهش قطع پا است.برداشتن نسوج مرده و پینه و پانسمان زخم تکیه گاه اصلى درمان، برداشتن نسوج مرده و پینه است.نسوج سیاه و مرده و سفید و پوست دله توسط تیغ جراحى در اتاق عمل یا روى تخت بیمار و یا در مطب، برداشته مى شود. سعى مى شود تا حفره هاى کور، باز و چرک تخلیه و زخم تا حد پوست سالم باز شود.زخم پا براى بهبودى، به یک محیط گرم و مرطوب و عارى از آلودگى محیط نیاز دارد. گاز آغشته به سالین این کار را به خوبى انجام مى دهد ولى پانسمان هاى متعدد در بازار وجود دارند. مواد هیدروکولوید در پانسمان هاى جدید مورد استفاده قرار گرفته اند. این گروه خاصیت جذب آب را دارند.در مورد استفاده از عسل براى پانسمان زخم گزارش هاى مثبتى وجود دارد ولى با توجه به این مطلب که از هفت مطالعه امتحان بالینى شش مورد از یک محقق در هندوستان است و مطالعات از کیفیت بالا برخوردار نیستند در باور این مطلب کمى شک و تردید وجود دارد. کاهش عوامل تشدید کننده عواملى که باعث کاهش تشدیدکننده ها مى شوند عبارتند از:*استراحت*بالا بردن پا و یا استفاده از جوراب کشى براى کاهش ورم پا* برطرف کردن فشارهاى غیرطبیعى روى پا* تعویض کفش تنگ با کفش طبى• کنترل قندآیا کنترل دقیق قند خون همراه با کاهش عوارض بیمارى قند است؟یکى از آخرین و معتبرترین بررسى ها در سال ۲۰۰۳ منتشر شد. در این بررسى ۱۴۴۱ بیمار جوان قندى از نوع یک براساس شانس به دو گروه درمانى تقسیم شده اند.گروه اول، درمان معمولى شامل تزریق مقدار معین انسولین و آزمایش خون در فواصل مشخص و هر سه ماه مراجعه به پزشک بود.گروه دوم، قند خون بیماران توسط خود بیمار در منزل حداقل روزى چهار بار اندازه گیرى شده با هدف کنترل قند بین ۷۰ تا ۱۲۰ بین غذا و کمتر از mg ۱۸۰ درصد بعد از غذا. باید توجه داشت که این شدت کنترل به ندرت توسط پزشکان و بیماران ما دنبال مى شود به دلیل افت بیش از حد قند خون. در ضمن رعایت رژیم غذایى ورزشى، مراجعه به پزشک هر ماه و تماس مرتب با مشاور جزء برنامه این گروه بود.پیگیرى به مدت ۵/۶ سال ادامه داشت و در این مدت بررسى مستمر و دقیق عوارض قند بر روى چشم، کلیه و اعصاب محیطى پا صورت گرفت. نتایج این بررسى کاهش چشمگیر عوارض قند را در گروه درمان فشرده و دقیق نشان داد. باید توجه شود که در این مطالعه بیشتر بیمارى عروق ریز تا عروق بزرگ مد نظر بود.در گروه کنترل دقیق قند خون موارد افت شدید قند خون (به حدى که نیاز به دخالت درمانى داشته باشد ) سه برابر گروه مقابل بود.در بررسى هاى دیگرى که در بیماران دیابتى نوع تیپ دو انجام شده یافته هاى فوق تائید شده اند ولى در این بیماران رابطه مشخصى بین قند خون و عوارض عروق بزرگ (مانند بیمارى عروق قلب و یا مغز و عروق محیطى) مشاهده نشده است.• کنترل عفونتبعد از تشخیص عفونت، پیش از آماده شدن جواب کشت، آنتى بیوتیک با طیف وسیع به بیمار تجویز مى شود. ولى بعداً تغییرات براساس نتیجه درمان، کشت و حساسیت میکروب و مشاوره با متخصص عفونى انجام خواهد گرفت.خارج کردن چرک و برداشتن نسوج مرده همراه با آنتى بیوتیک جهت کنترل عفونت لازم است.• آموزش بیماردر صورت داشتن دیابت چگونه مى توانیم از پاهاى خود مراقبت کنیم؟ اطلاعاتى که به بیمار در مطب داده مى شود.در بیمارى قند مراقبت از پاها اهمیت بسیارى دارد زیرا بیمارى قند مى تواند به اعصاب پا آسیب رسانده و موجب کاهش حس در پاها شود. در این حالت شما نمى توانید درد را به خوبى حس کنید و همچنین متوجه آسیب به پاهایتان نمى شوید و آسیب همچنان ادامه دارد. همزمان خون رسانى هم مى تواند کاهش یابد و پاى شما دیگر قادر به ترمیم زخم و مقابله با عفونت نیست. باید به این نکته توجه داشت که از هر صد نفر بیمار دیابتى پانزده نفر دچار زخم پا و سه نفر نیاز به قطع اندام دارند.با توجه به نکات زیر شما مى توانید از پاهاى خود محافظت کرده تا دچار زخم و احتمالاً قطع پا نشوید:*ثابت شده است که کنترل شدید و دقیق قند مى تواند از عوارض دیابت روى چشم، کلیه و کاهش حس پا جلوگیرى نماید. در صورت امکان و با کمک پزشک معالج خود سعى کنید تا بعد از هر وعده غذایى، قند شما بالاتر از ۲۰۰ نباشد.*از پزشک معالج خود بخواهید تا حس محافظتى پاى شما را به وسیله نایلون مونوفیلامانت آزمایش کند.*از پزشک معالج خود درخواست کنید تا نبض روى پاى شما حتماً گرفته شود زیرا در صورت نداشتن نبض نیاز به بررسى بیشترى خواهد داشت. در ضمن اندازه گیرى فشار مچ پا در مطب مى تواند راهنماى خوبى باشد.*همان طور که هر روز صبح دندان ها را مسواک مى زنید پاى خود را معاینه نمایید و به قرمزى پوست، ورم، بریدگى پوست و زخم شدن پوست توجه داشته باشید. براى دیدن تمام قسمت پا از یک آینه استفاده کنید و اگر مشکل بینایى دارید از دیگران کمک بگیرید.*براى درمان زخم پوست و ورم روى قسمت استخوانى پا به پزشک مراجعه کنید و از درمان «خانگى» جداً پرهیز کنید.*هر روز پاى خود را با آب ولرم شست وشو دهید. با توجه به کاهش حس پا براى اطمینان از درجه گرماى آب از آرنج خود استفاده نمایید و بعد از شست وشو، پاى خود را خشک کنید، به خصوص بین انگشتان.*ناخن را مرتب کوتاه کنید. برش ناخن باید صاف باشد و از بریدن گوشه هاى ناخن خوددارى کنید. اگر ناخن ضخیم شده و یا در اثر کاهش دید شما نمى توانید آن را ببینید، بهتر است از دیگران کمک بگیرید.سعى کنید پاى برهنه راه نروید و در منزل از دمپایى استفاده کنید.

تحقی و بررسی در مورد کارآموزی 2 احداث ساختمان مسکونی

اختصاصی از نیک فایل تحقی و بررسی در مورد کارآموزی 2 احداث ساختمان مسکونی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 86

گزارش کارآموزی(2)

موضوع: احداث ساختمان مسکونی

استاد کارآموزی: مهندس کیانی

تهیه کننده:

بسم الله الرحمن الرحیم

فهرست مطالب

مقدمه

*********************************************

فصل اول

بررسی بخشهای مرتبط بابخش کار آموزی

بررسی آموخته ها و پیشنهادات **********************************************

فصل دوم

تخریب

رعایت اصول ایمنی در تخریب

**********************************************

فصل سوم

تجهیز کارگاه

انبار کردن سیمان

پیاده کردن نقشه

پی کنی

کرسی چینی

نحوه کرسی چینی یا ساخت پی سنگی

**********************************************

فصل چهارم

قالب بندی

انواع قالب از لحاظ جنس

قالب چوبی

**********************************************

فصل پنجم

آرماتوربندی

هدف از بکار بردن فولاد در قطعات بتنی

بستن میلگردها به همدیگر

نحوه خم کردن میلگردها

برش میلگردها

آچار خم کن یا آچار F

نحوه ساخت شناژهای افقی وعمودی

قالب بندی شناژهای افقی و عمودی

فاصله نگهدار یا لقمه

قلاب انتهای میلگرد و اندازه استاندارد آن

**********************************************

فصل ششم

بتن سازی

حمل بتن

نسبت های اختلاط

بتن ریزی

بتن ریزی در هوای گرم

بعضی از مسائلی که ممکن است در بتن تازه بوجود اید

مشخصات نا مطلوب بتن اب انداخته

تراکم بتن

نگه داری از بتن

هم سطح کردن کف اتاقها با شناژ افقی

دیوار چینی

قالب بندی شناژ های عمودی

نحوه پر کردن شنا ژهای عمودی

هم سطح کردن دیوار

قالب بندی سقف

حمل ونقل وانبار کردن تیرچه ها

بلوک

میلگرد های ممان منفی

میلگردهای حرارتی

دانلود تحقیق کامل درباره خانوادة های بیماری پاراگونیموس 83 ص

اختصاصی از نیک فایل دانلود تحقیق کامل درباره خانوادة های بیماری پاراگونیموس 83 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 83

خانوادة پاراگونیمیده

پاراگونیموس وسترمانی/Paragonimus westermani

کربرت ، 1878 / Kerbert , 1878 و براون 1899 Broun , 1899 /

اسامی مترادف

درسال‌1878 توسط کربرت دیستوماوسترمانی / Distoma westermani (Distoma westermanii ) و در سال 1880 توسط کوبولددیستومارینگری / D.ringeri cobbold نامیده شد.

بیماری و اسامی عمومی

پاراگونیمیازیس یا پاراگونیموزیس / Paragonimiasis or Paragonimosis

پولموناری دیستوماتوزیس / Pulmonary distomatosis ، عفونت فلوک های ریه شرقی.

اسامی محلی

پاـ یارد بی ـ می نی پود / Pa _ yard bai _mai nai Pod در تایلند .

توزیع جغرافیایی

پاراگونیموس وسترمانی به طور گسترده در حوزه ی چکیانگ / Chekiang ، در چین ،‌کره ،‌لائوس ،‌ فیلیپین ،‌تایوان و تایلند و در مناطق کوچک تر هند ،‌اندونزی ، ژاپن ،‌مالزی و ویتنام همراه با دو حوزه در روسیه و لهستان توزیع شده است . اگرچه حداقل چهارده گونه ی دیگر که از انسان ها گزارش شده اند،‌وجوددارد.بیشترین برآوردی که صورت گرفته ، 21 میلیون نفر در 39 کشور از سراسر دنیا دچار پاراگونیموس وسترمانی هستند و 195 میلیون نفر در معرض خطر می باشند .

موقعیت در میزبان

کرمهای بالغ به طورطبیعی درکیست های ریوی یافته می شوند و معمولاً جفت هستند .

مرفولوژی

یک پاراگونیموس زنده فلوک گوشتاو و ستبری به اندازه ی 8ـ4×16ـ8 میلی متر به رنگ قرمز متمایل به قهوه ای یا تگنومنتی ساده یا همراه با خارهای دندانه دار می باشد . بادکش شکمی درست در قسمت پیشین وسط بدن و اندازه ی آن تقریباًبه اندازه ی بادکش دهانی است . بیضه ها تقریباً کنار هم در قسمت خلفی قرار دارند . کیسه ی دفعی بزرگ معمولاً در برش عرضی کرم مشهود است (شکل 18 و Plate4 ) . تخم،‌زرد متمایل به قهوه ای و‌بیضی است و پوسته ی آن ضخیم شده ،‌اندازه ی آن 60ـ50 ×110ـ80 میکرومتر است و یک دریچه ی نسبتاً پهنی دارد به طوری که خیلی کوچک به نظر می رسد و زمان دفع از کرم فاقد جنین است (شکل 123) .

نقشه ی 3

نقشه ی 3- توزیع گونه های پاراگونیموس و اپیس تورکیس فلینئوس

چرخه ی زندگی

تخم ها معمولاً بلعیده شده و از طریق مدفوع منتشر می شوند ، ولی امکان دارد که از طریق خلط هم دفع شوند . آنها برای تکامل بیشتر می بایست به آب برسند . بعد از 3 هفته میراسیدیوم ها داخل آب از تخم خارج می شوند( در دمای اپتیوم 27 درجه سانتی گراد)و به حلزون های آب شیرین نفوذ می کنند . این حلزون ها جنس های دریچه داری هستند که مهمترینشانسمی سولکوسپیرا /Semi sulcospira (سمی سولکوسپیرالیبرتینا / S.libertina یک گونه ی میزبان واسط در چین ، ژاپن ، تایوان و کره است) . گونه های مهم دیگر سمی سولکوسپیرا آمورنزیس /S. amurensis،تیاراگرانیفرا / Thiara granifera وانکوملانیا نوزوفورا / Oncomelania nosophora می باشند (به شکل 1 نگاه کنید ) .

میراسیدیوم های درون حلزون به اسپروسیست و به دنبال آن دو نسل ردی تکامل می یابند و در نهایت در حدود 3 ماه سرکری بادم بسیار کوتاه به وجود می آورند . سرکرها از حلزون خارج می شوند و داخل آب شنا می کنند .آنها داخل آب فقط 48-24 ساعت می توانند زنده بمانند .

اگرسرکرهاخرچنگ های آب شیرین Crabs))،اساساًنوع اریوچیر / Eriocheir و mitten crab? در آسیا و همچنین پوتامون / Potamon (شکل 19 ) و سیزارما / Sesarma یا خرچنگ آب شیرینCrayfish ( آستاکوس / Astacus ) را پیدا کنند ،به آن ‌نفوذ کرده و درون آبشش ها یا عضلات به شکل متاسرکر( به اندازه ی 500-250 میکرومتر ) آنکسیته می شوند .

سخت پوستان آب شیرین نیز می توانند به وسیله ی خوردن سرکرهای کیسته نشده داخل آب یا حتی خوردن حلزون آلوده به سرکر ،‌آلوده شوند.

میزبان های واسط سخت پوست به عنوان غذا توسط انسان خورده می شوند . اگر این سخت پوستان به شکل خام خورده شوند ،‌متاسرکرها در دئودنوم خارج می شوند و کرم های جوان به دیواره ی روده نفوذ می کنند و طی 6 ساعت از دیواره ی شکم عبور می کنند .

شکل 18

شکل18 – برش ریه (از یک پلنگ)همراه با کیست های واجد جفت کرم های پاراگونیموس . به کیسه ی دفعی بزرگ در هر فلوک توجه کنید .

شکل 19

شکل 19 – پوتامون /Potamon ، یک خرچنگ Crab)) میزبان واسط دوم پاراگونیموس در آسیا.

طی 6 روز فلوک های نابالغ از دیافراگم به طرف فضای پلور نقب می زنند و طی 20-15 روز وارد کپسول ریه می شوند . تخم های اولیه70-60 روز بعدازآلودگی ازبدن خارج می شوند. گرچه پاراگونیموس هرمافرودیت است ،‌برای بارور شدن لازم است که دو کرم کنار یکدیگر قرار گیرند( شکل 19و Plate 4)، ‌درست است که فرم دیپلوئید پاراگونیموس وسترمانی شایع است، وقتی امکان انجام بکرزایی / Parthenogenesis وجود داشته باشد، فرم تریپلوئید هم وجود دارد؛ بعد از آن، کرم های بالغ، بزرگ تر و پاتوژن تر هستند و تخم ها از نظر اندازه و شکل متفاوتند ( به Blair .,1999 نگاه کنید ). کرم های بالغ به مدت20 سال می توانند زنده بمانند،اما معمولاً بعد از حدود 6 سال می میرند .