پاورپوینت مطالعه حرکت بیماری در جمعیت گیاهی

اختصاصی از نیک فایل پاورپوینت مطالعه حرکت بیماری در جمعیت گیاهی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل :  .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید : 43 اسلاید

---

 قسمتی از متن .ppt : 

Epidemiology

مطالعه حرکت بیماری در جمعیت گیاهی

سیکل یا چرخه زندگی: از شروع یک واحد آلوده کننده تا تشکیل مجدد آن

نرخ رشد بیماری (R): تعداد چرخه ها در یک دوره از زندگی عامل بیماری (به صورت %)

dx= مقدار آلودگی (تعداد بوته های آلوده در زمان t) Q=مقدار انوکلوم اولیه

t=زمان

سرعت رشد: مقدار رشد در واحد زمان (V=Xt)

V=سرعت و X=مقدر رشد و T=زمان

چگونگی پیشرفت بیماری در طی زمان

دوره تاخیری (Latent period=p): مدت زمان لازم برای قدرت آلوده کنندگی بافت آلوده شده

دوره کمون (Incubation period): فاصله زمانی بین آلوده شدن تا ایجاد علائم

Pathogen (Causal agent)

Host (Susceptible)

Favorable environment

شرایط اپیدمی یک بیماری

مقاله بیماری مولتیپل اسکلروزیس چیست

اختصاصی از نیک فایل مقاله بیماری مولتیپل اسکلروزیس چیست دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحات:39

همانطور که میدانیم : طبق آهرین آنار بدست آمده ، بعد از عقب ماندگی ذهنی 84% وسرطانهای تنفسی75% ، اسکلروز متعدد یا M S  70% افراد ناتوان  در اثر بیماریها را تشکیل می‌دهد این بیماری یک بیماری مزمن بوده که افراد را در سنین مختلف تحت تاثیر قرار می‌دهد. در واقع می‌توان اینگونه تعریف کرد که M S  ، بیماری مزمن ، پیشرونده و دژنواتیو سیستم اعصاب مرکزی می‌باشد که نقاط محتلف میلین را تحت تاثیر قرار می‌دهد این میلین در سرتاسر مغز ونخاع و اعصاب بینایی وجود دارد ( قابل ذکر است میلین پوشش متشکل از چربی و پروتئین است که اطراف اکسون را احاطه کرده وموجب هدایت سریع امواج عصبی می‌گردد.). این تخریب میلین و جایگزینی آن با پلاک یا لزیونهای سخت موجب اختلال هدایتی در نتیجه ایجاد علائم گوناگون درفرد می‌شود . بیماریهای دمیلیزیناسیون به خاطر شیوعشان و تمایل آنها به گرفتار کردن جوانان دارای اهمیت زیادی می‌باشند. این بیماریها می‌توانند ارثی ویا اکتسابی باشند . M S  شایعترین بیماری دمیلیزاسیون اکتسابی است.

علت بیماری: علت دقیق این بیماری مشخص نیست اما تحقیقات نشان می‌دهد که صدمه میلین نوعی گرفتاری اولیه است که به علت عفونت احتمالی ویروسی در اوایل زندگی و ظهور آن به شکل فرآیند ایمنی در سالهای بعد زندگی ایجاد می‌گردد. در واقع نظریه‌هایی دررابطه با تاثیر عامل ویروس ، محیط وژنتیک وجود دارد .

عوامل موثر درایجاد بیماری یا ریسک فاکتورهای بیماری:

1- سن: سن ابتلای این بیماری 40ـ 20 سالگی می‌باشد اما درسنین کمتر از 15 سال وبیشتر از 50 سال دیده شده وهم اکنون بعنوان بیماری بزرگسالان جوان شناخته شده است

2- جنس: زنان 2 برابر مردان مبتلا می‌گردند.

3- ژنتیک: اگر‌چه M S  یک بیماری ارثی نیست اما دربروز آن عامل ژنتیک نقش دارد یعنی بیماران M S  نسبت به بقیه افراد دارای کمپلکس ژن روی کروموزم 6 می‌باشند.

4- عوامل محیطی و ویروسی                

5- عفونتها

6- استرسهای روحی                        

7- حاملگی

عوامل موثر درتشدید بیماری:‌

امروزه تحقیقات نشان داده‌اند که فعالیت‌های شدید بدنی ، خستگی مفرط،ضربات جسمی و جراحی نیزموجب بدتر شدن بیماری می‌گردند. بین افزایش درجه حرارت بدن و تشدید علاثم رابطه مستقیم وجود دارد. در گرما، علاثم بیمار بیشتر شده وبا کاهش آن رفع می‌گردد . همچنین در صورت بروز بیماری‌های تب‌دار علاثم بیماری تشدید می‌شوند.

تظاهرات بالینی بیماری :M S اغلب بیمارانیکه درشروع این بیماری جوان هستند دچار حملات شدید وتخفیف علاثم می‌شوند و در بین حملات هیچ علامتی ندارند . عده‌ای دیگر از بیماران ، دچار نوع مزمن و پیشرونده بیماری می‌گردند وبا گذشت زمان بر شدت آن علاثم افزوده می‌گردد. نشانه‌ها و علاثم بسته به محل ضایعه (پلاک ) متفاوت می‌باشند . شایعترین علاثم : ضعف ، خستگی، اختلال در حرکت، اختلال بینایی ، اختلال تکلم، اختلال دفع ادرار و مدفوع ، هایپر رفلکسی، و … می‌باشند. ضعف اسپاتیک اندامها و ازبین رفتن بازتابهای شکلی به علت گرفتاری راههای حرکتی اصلی درنخاع شوکی بوجود می‌آید.

افسردگی، تحریک‌پذیری بیش از حدعاطفی و حالت سرخوشی نامناسب به علت قطع ارتباط بین قشر مغز وهسته‌‌های قاعده‌ای مغز ایجاد می‌شوند در صورتیکه فرایند بیماری باعث ابتلای راههای نخاعی متصل به مراکز دفع ادرار در پل مغزی و شبکه خاجی شده باشد ، مشکلات مثانه ،اجابت مزاج و جنسی بوجود می‌‌آید.

تظاهرات ثانویه نیز که به علت عوارض بوجود می‌آیند شامل: عفونت مجرای ادرار، گشادی رکتوم، زخمهای فشاری ، پنومونی، ادم در قسمتهای آویزان پا می‌باشند.

تحقیق درمورد بیماری دیابت

اختصاصی از نیک فایل تحقیق درمورد بیماری دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 32

مقدمه:

بیماری دیابت:

شما به بیماری دیابت (افزایش قند خون) مبتلا هستید که علت این بیماری اختلال در عضئی در بدن شما به نام پانکرانس(لوزالمعده) است.شما خاتنمی هستید که در عین حال باردار می باشید و به دیابت نوع II (دو) مبتلا هستید و وظیفه ما این است که شما را از موضوعاتی در این رابطه آگاه سازیم امیدوارم که تا آخر کار شما بیمار محترم با من همکاری کنید.

آناتومی و فیزیولوژی پانکرانس:

پانکرانس(لوزالمعده) یک عضو پشت مناقی است( پرده پوشاننده احشاء بدن) که طول ان تقریباً 12تا20 ساناتی متر و وزن آن بین 70 و 120 گرم است.

سرپانکرانس در حلقه ی c شکل دوازدهه( گودی مانند روده باریک) قرار دارد و دم آن به طور مایل از قسمت پشتی معده به سمت ناف طحال امتداد پیدا می کند.

پانکرانس از خونرسانی غنی برخوردار است که توسط شریان های سلیاک، مزانند یک یک فوقانی( بزرگ سیاهرگ زبرین) و طحالی تأمین می شود.

تخلیه و ریدی از طریق سیستم پورت کبد انجام می شود . پانکرانس از فیبرهای آوران سمپاتیک و پاراسمپاتیک (رشته های عصبی) برخوردار است که توسط اعصاب واگ و طحالی از طریق شبکه کبدی و سلیاک تأمین می شوند.

عملکرد غیر طبیعی لوز المعده:

انسولین توسط سللهای B پانکرانس (یکی از سلولهای لوز المعهده) ترشح می شود که یکی از 4 نوع سلول جزایر لانگرا هانس ( اجتماعی از سلولها) پانکرانس می باشد.

انسولین یک هورمون آنابولیک یا ذخیره کننده می باشد.

وقتی که یک وعده غذایی خورده شد، انسولین افزایش یافته و گلوگز ( قند خون) را از داخل خون به داخل عضلات، کبد و سلول‌های چربی حرکت می‌دهد.

بیمار محترم شما باید در مورد اثرات انسولین اطلاعاتی داشته باشید:

در این سلولها انسولین دارای اثرات زیر می باشد:

انتقال و متابولیزه کردن گلوکز برای تولید انرژی

تحریک ذخیره گلوکز در کبد و عضلات( به شکل گلیکوژن)

ارتقاع ذخیره شدن چربی غذا در بافت های چربی

تسریع انتقال آمینواسیدها( مشتق شده از پروتئین های غذا) به داخل سلول

انسولین همچنین با شکسته شدن گلوکز، پروتئین و چربی های ذخیره با شکسته شدن گلوکز، پروتئین چربی های ذخیره شده را مهار می‌کند.

در طی دوره ناشتا(نخوردن غذا بین وعده های غذایی و در طول شب) پانکرانس شما به طور مداوم مقادیر خیلی کمی از انسولین را آزاد میکند، هورمون دیگر پانکرانس گلوکاگون نامیده می شود.( که توسط سلول های آلفای جزایر(یکی از انواع سلولهای لوزالمعهده) را نگر‌‌های ترشح می شود. می‌شود. ) زمانی که سطح گلوکز خون کاهش یابد، آزاد می‌شود.انسولین(قندخون) و گلوکاگون(باعث افت قند خون می شود) با هم سطح ثابتی از قند را در جریان خون بوسیله تحریک آزاد شدن گلوکز از کبد نگهداری می‌کند.

در ابتدا گلوکز را از طریق شکستن گلیکوژن تولید می‌کند. بعد از12-8 ساعت غذا خوردن ،کبد ساختن گلوکز را از طریق شکستن مواد غیر کربوهیدراتی یعنی اسیدهای آمینه انجام می‌دهد.

دیابت: دیابت به معنی افزایش قند خون(هایپرگلیسمی) به علت نقص در ترشح انسولین و یا نقص عملکرد انسولین و یا هر دو می باشد و شما به دیابت نوع دو مبتلا هستید که به اختصار به آن اشاره می کنیم.

کلاً دو نوع دیابت وجود دارد: نوع(1) و نوع (2) که به برسری هر دو نوع می پردازیم.

انواع دیابت:

دیابت نوع (1): دیابت نوع (1) (تیپI) تقریباً 50% افراد دیابتی به نوع یک مبتلا هستند. در دیابت نوع I به دنبال یک اتوایمیون (از بین رفتن سلولهای خودی) سلولهایB جز ایدلانگرهانی تخریب می شود نتیجه این امر کاهش و یا اختلال در تولید انسولین است.

اتوامیون: وقتی انتی بادی ها در بدن شما بر علیه بافت های طبیعی بدن وارد عمل شده و همانند بافت خارجی واکنش می دهند و نوعی پاسخ غیر طبیعی را به وجود می آید.

عدم وجود انسولین در خون باعث می شود کبد کنترلی سوی مقدار GC تولید شده خود نداشته باشد. که نتیجه این امر افزایش قند خون ناشتا می باشد. اگر غلظت گلوگز همچنان در خون رو به افزایش باشد تا انجا که به آستا نه‌ی کلیوی برسد.

(mg 180-20)کلیه ها نمی توانند تمام گلوکز پالایش( تصفیه شده)‍‍ را باز جذب کنند در نتیجه بخش GL وارد ادرار می‌شود.(گلوکزوری) دفع بیش از حد گلوکز از طریق ادرار را اتلاف شدید آب و واکترولیت ها( مایعات بدن) همراه است که به این حالت دیورز اسموتیک( دفع زیاد آب از بدن) گفته می‌شود.

شما در این بیماری برای کنترل قند خون می‌بایست انسولین تزریق شود. ویژگیبارز این نوع دیابت بروز ناگهانی و حاد آن ی باشد که اغلب قبل از 30سالگی اتفاق می‌افتد.

دیابت نوع 2(تیپII): تقریباً 95-90% افرادبه دیابت نوع II می باشند که شما هم یکی از انها هستید. در این نوع بیماری حساسیت سلولها نسبت به انسولین کم شده و نقص در عملکرد سلولهای B منجر به کاهش تولید انسولین می گردد. در حالت طبیعی انسولین به گیرنده های خاصی در سطح سلول متصل می شودو مجموعه ای از واکنش های مربوط به متابولیسم(سوخت و ساز) GL را در سلول آغاز می کند.

تحقیق درباره دندانپزشک به تشخیص و درمان بیماری 21 ص

اختصاصی از نیک فایل تحقیق درباره دندانپزشک به تشخیص و درمان بیماری 21 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 27

دندانپزشک به تشخیص و درمان بیماری‌های دهان و دندان می‌پردازد و از همین‌رو شاید بهتر باشد که عنوان این رشته را دهان‌پزشکی گذاشت.در گذشته دندانپزشکی را مساوی با دندانسازی می‌دانستند. اما امروزه دندانسازی تنها بخشی از دندانپزشکی است. «رشته دندانپزشکی در مقطع دکترای عمومی نحوه رعایت بهداشت، پیشگیری و درمان بیماری‌های دهان و دندان را آموزش می‌دهد. دندان‌پزشکی یک علم تخصصی است که سلامت دهان و دندان را به عنوان عضوی مهم در سلامت جسم و روح، زیبایی و ادا کردن کلمات تامین می‌کند. همچنین به یاری این علم می‌توان بسیاری از بیماری‌ها را در مراحل اولیه شناخت و از پیشرفت آن جلوگیری نمود.

ماهیت :

این مقطع دارای دو دوره مجزای 2 و 4 ساله است. که در 2 سال اول دانشجویان واحدهای علوم پایه مثل بیوشیمی، آناتومی، بافت‌شناسی، فیزیولوژی، ژنتیک، میکروب‌شناسی و ایمنی‌شناسی را می‌گذرانند و بعد از 2 سال وارد دوره تخصصی دندانپزشکی شده و دروس اختصاصی خود را در زمینه آسیب‌شناسی فک و دهان، ارتودنسی، اندودنتیکس، پروتزهای ثابت و اکلوژن، پروتزهای متحرک و فک و صورت ، پریودنتولوژی، ترمیمی و مواد دندانی، بیماری‌های دهان و دندان، جراحی دهان و فک و صورت، دندانپزشکی کودکان و رادیولوژی دهان و فک و صورت می‌گذرانند. و در نهایت می‌توانند بیماری‌های دهان و دندان را تشخیص داده و در حد یک دندانپزشک عمومی نسبت به درمان آنها اقدام کنند.»

عده‌ای دندانپزشکی را با کار عملی و تکنیکی صرف، یکی می‌دانند در حالی که اگر دانشجوی دندانپزشکی تنها فن و تکنیک این رشته را فراگرفته اما در علوم پایه ضعیف باشد، در نهایت یک دندانساز خواهد شد یعنی چنین فردی کار روی دندان را فراگرفته است اما از علم پزشکی بی‌نصیب می‌باشد.

آینده شغلی ، بازار کار، درآمد:

امروزه در کشور ما نزدیک به 12 هزار دندانپزشک وجود دارد و از سوی دیگر سالانه 18 دانشکده دندانپزشکی دولتی و خصوصی موجود در کشور بیش از 1000 دندانپزشک تربیت می‌کنند. حال سوال اینجاست که آیا برای این تعداد فارغ‌التحصیل رشته دندانپزشکی فرصت‌های کاری وجود دارد؟

دکتر افشار در پاسخ به این سوال می‌گوید:

«امروزه در کشور ما فرصت‌های شغلی برای دندانپزشکان جوان به دو دلیل عمده محدودتر شده است که یکی از این دلایل پیشرفت بهداشت در کشور ماست. یعنی خوشبختانه کشور ما نیز مانند سایر کشورهای جهان در جهت پیشگیری و اهداف بهداشتی حرکت کرده و بسیاری از بیماری‌ها را مهار و کنترل کرده است. در نتیجه مردم کمتر به پزشکان و دندانپزشکان مراجعه می‌کنند. از سوی دیگر در چند سال اخیر رشد پزشکان و دندانپزشکان نسبت به نرخ رشد جمعیت افزایش یافته است. برای مثال اگر تا 20 سال قبل به ازای هر 25 هزار نفر یک دندانپزشک وجود داشت حال به ازای هر 5 یا 6 هزار نفر یک دندانپزشک وجود دارد. البته ذکر عوامل فوق به معنای آن نیست که هیچ فرصت شغلی برای دندانپزشکان جوان وجود ندارد بلکه در بسیاری از شهرستانهای کشور، ما هنوز شاهد کمبود دندانپزشک هستیم. یعنی در حالی که در بعضی از نقاط کشور به ازای هر 2 هزار نفر یک دندانپزشک داریم، در نقاط محروم کشورمان به ازای هر 100 هزار نفر یک دندانپزشک وجود دارد.»

دکتر کوثری نیز ضمن تایید موارد فوق می‌گوید:

«مطمئنا با پیشرفت بهداشت دهان و دندان، فرصت‌های شغلی یک دندانپزشک عمومی کاهش پیدا کرده است و البته افزایش تعداد دندانپزشکان جوان بیکار تنها مشکل ایران نیست چون طبق بررسی‌ها و پیش‌بینی‌های جوامع علمی خارج از کشور، در سال 2030 میلادی بهداشت دهان و دندان مردم به اندازه‌ای خوب خواهد بود که دندانپزشکی عمومی به بخشی از پزشکی عمومی برخواهد گشت و رشته دندانپزشکی تنها جنبه تخصصی پیدا می‌کند.»

توانایی‌های مورد نیاز و قابل توصیه :

همانطور که در قسمت‌های قبل اشاره شد، عدم تسلط بر علوم پایه و زبان انگلیسی، دانشجو را از مقولات علمی دور می‌کند و صرفا به او توانایی انجام کارهای عملی این رشته را می‌دهد.

هرآنچه که یک دانش‌آموز در درس زیست‌شناسی دوره دبیرستان خود فرا می‌گیرد به نحوی به رشته دندانپزشکی ارتباط دارد بخصوص دو بخش فیزیولوژی و آسیب‌شناسی که دانشجویان دندانپزشکی در دو سال اول تحصیل خود با وسعت و عمق بیشتری نسبت به دوره دبیرستان مطالعه می‌کنند. همچنین دانشجوی این رشته باید از

دانلود مقاله درباره بیماری تالاسمی

اختصاصی از نیک فایل دانلود مقاله درباره بیماری تالاسمی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

بیماری تالاسمی

تالاسمی یک بیماری واحد نمی‌باشد، بلکه شامل گروهی ناهمگون از کم‌خونی‌های ارثی است که مشخصه آن، اختلال در تولید زنجیره‌های گلوبین می‌باشد.

● مقدمه

تالاسمی یک واژه یونانی است که از دو کلمه تالاسا Thalassa به معنی دریا و امی Emia به معنی خون گرفته شده است و به آن آنمی مدیترانه‌ای یا آنمی کولی و در فارسی کم‌خونی گفته می‌شود. اولین بار در سال ۱۹۲۵ یک متخصص اطفال به نام توماس کولی (Thomas Cooley) در شهر ریتروت آن را شناخت و به دیگران معرفی کرد.

تالاسمی یک بیماری واحد نمی‌باشد، بلکه شامل گروهی ناهمگون از کم‌خونی‌های ارثی است که مشخصه آن، اختلال در تولید زنجیره‌های گلوبین می‌باشد. این بیماری به صورت شدید (ماژور) و خفیف (مینور) ظاهر می‌شود. امروزه مشخص شده که انواع خفیف تالاسمی جزء شایع‌ترین اختلالات ژنتیکی در انسان می‌باشد.

اگر هر دو دوالدین دارای ژن معیوب باشند به صورت شدید یعنی ماژور (Major) و اگر یکی از والدین فقط ژن معیوب داشته باشد به صورت خفیف یعنی مینور (Minor) ظاهر می‌شود. تالاسمی برای کسانی که نوع (مینور) را داشته باشند مشکل ایجاد نمی‌کند و آنها هم مثل افراد سالم می‌توانند زندگی کنند و فقط در موقع ازدواج باید خلی مراتب باشند. اما برعکس این بیماری حداکثر آزاد خود را به بیماران نوع ماژور می‌رساند.

● کم‌خونی چیست؟

بعضی اشخاص مقدار هموگلوبین خونشان کم است، اینها دچار کم‌خونی هستند. کم‌خونی به انواع مختلفی وجود دارد. شایع‌ترین نوع آن کم‌خونی به علت کمبود آهن است. این حالت وقتی اتفاق می‌افتد که شخص هموگلوبین کافی ندارد زیرا به اندازه کافی غذاهای حاوی آهن نمی‌خورد، تالاسمی ماژور یک نوع متفاوت کم‌خونی است. در اینجا هم کم‌خونی به علت نداشتن هموگلوبین کافی است، اما هیچ ربطی به آهن دریافتی از راه غذا ندارد، این بیماری یک اختلال خونی ارثی است.

● تالاسمی مینور (خفیف)

اشخاص با خصیصه تلاسمی مینور دارای تالاسمی هستند ولی بیمار نیستند. این اشخاص مطلقاً سالم و طبیعی هستند، بعضی از آنها ممکن است کم‌خونی خفیف داشته باشند.

بیشتر کسانی که حامل خصیصه تلاسمی هستند نمی‌دانند که ناقل ژن تالاسمی مینور هستند. فقط وقتی از آن مطلع می‌شوند که خونشان را آزمایش کنند و یا صاحب یک کودک مبتلا به تالاسمی ماژور شوند.

گلبولهای قرمز خون اشخاصی کا تالاسمی مینور دارند کوچکتر از حد معمول است.

در خون مبتلایان به خصیصه تالاسمی مینور همچنین از یک نوع هموگلوبین که هموگلوبین A۲ نامیده می‌شود مختصری بیشتر از معمول وجود دارد. خصیصه تالاسمی مینور در موقع تولد وجود دارد که در تمام طول زندگی باقی می‌ماند. ممکن است توسط والدین به کودکان منتقل شود، یعنی ارثی است.

● داشتن تالاسمی مینور (خفیف) چه اهمیتی دارد؟

دانستن این‌که خصیصه تالاسمی مینور دارید مهم است، زیرا گاهی ممکن است اشخاصی که خصیصه تالاسمی مینور دارند صاحب فرزند مبتلا به تالاسمی ماژور شوند که اختلال خونی شدیدی است.

● چگونه می‌توان به داشتن خصیصه تالاسمی مینور پی برد؟

باید یک آزمایش خون مخصوص به عمل آورد. پزشکان می‌توانند با سنجش اندازه گلبول‌های قرمز و مقدار هموگلوبین A۲ خون این مطلب را دریابند.

●تا لاسمی ماژور چیست؟

تالاسمی ماژور یک نوع کم‌خونی شدید ارثی است. کودکان مبتلا به تالاسمی ماژور نمی‌توانند به طور کافی هموگلوبین درست کنند. از این رو مغز استخوان آنها نمی‌تواند گلبول قرمز طبیعی به وجود آورد، گلبول قرمزی که تولید می‌شود تقریباً خالی هستند.

کودکان مبتلا به تالاسمی ماژور در هنگام تولد طبیعی هستند، ولی بین سه ماهگی و هجده ماهگی دچار کمخونی می‌شوند، رنگشان پریده است، خوب نمی‌خوابند، نمی‌خواهند غذا بخورند و ممکن است دچار تهوع گردند. اگر کودکان مبتلا به تالاسمی ماژور درمان نشوند زندگی سختی خواهند داشت و معمولاً بین یکسالگی تا هشت سالگی چنانچه خون دریافت ننمایند، از بین می‌روند.

●خصیصه تالاسمی چگونه از والدین به کودکان منتقل می‌شود؟

اجازه بدهید سه نوع زوج را مورد نظر قرار دهیم.

▪اگر هیچکدام از پدر و مادر حامل ژن تالاسمی نباشند، امکان انتقال خصیصه تالاسمی مینور یا تالاسمی ماژور به کودکان خود را ندارند. در این صورت همه فرزندانشان خون طبیعی خواهند داشت. به این شکل‌ها توجه کنید.

هیچ‌یک از فرزندان خصیصه تالاسمی مینور (ناقل) یا ماژور را نخواهند داشت.

▪ گر یکی از والدین ناقل مینور باشد و دیگری حامل این ژن نباشد احتمال یک از دو (پنجاه درصد) وجود دارد که فرزندان دارای ژن ناقل تالاسمی مینور شوند و به به همین دلیل هیچیک از آنان تالاسمی ماژور نخواهد شد. به شکل توجه کنید. هیچکدام از فرزندان تالاسمی ماژور نخواهند داشت.

▪ در هر دو والدین حامل ژن تالاسمی مینور باشند فرزندانشان ممکن است تالاسمی مینور داشته باشند یا خونشان کاملاً طبیعی باشد و یا ممکن است مبتلا به تالاسمی ماژور شوند.

در هربار حاملگی یک‌چهارم (۲۵ درصد) شانس وجود دارد که کودک دارای خون طبیعی باشد و دوچهارم (۵۰ درصد) احتمال دارد که کودک دارای خصیصه تالاسمی متولد شود و یک چهارم (۲۵