بیماری های واگیر سرخک 20ص

اختصاصی از نیک فایل بیماری های واگیر سرخک 20ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

سرخک

نشانه‌هابیماری سرخک دارای سه مرحله است

دورانی که ویروس وارد بدن می‌شود و در بدن تکثیر پیدا می‌کند و 10 تا 12 روز طول می‌کشد و کودک نشانه‌ای از بیماری ندارد.

دوران آبریزش: در این دوران تب کودک شدید است و به 40 درجه سانتیگراد می‌رسد. در این زمان در دهان کودک در مجاورت دندانهای آسیای پایین، دانه‌های سفید رنگ مانند دانه‌های نمک برروی زمینه قرمز رنگ ظاهر می‌شود که آن را دانه‌های کوپلیک می‌نامند. این دانه‌ها معمولاً در خلال 12 تا 18 ساعت از بین می‌رود.

دوران پیدایش دانه‌های سرخک: دانه‌ها درخلال بیماری سرخک ممکن است غدد لنفاوی زیر فک و گردن بزرگ شود و همچنین اختلال گوارشی به صورت اسهال و استفراغ مخصوصا نزد شیرخواران دیده شود. اگر پس از 3 تا 4 روز که از زمان پیدایش دانه‌ها سرخک گذشت و هنوز کودک تب دارد باید امکان پیدایش یکی از عوارض بیماری سرخک را در نظر داشت.

راه سرایت

بیماری سرخک یک بیماری ویروسی بسیار مسری است. بدین ترتیب که کودک مبتلا به سرخک در موقع عطسه و سرفه کردن همراه ترشحات دهان و بینی خود تعداد زیادی ویروس به اطراف خود منتشر می‌نماید. این ویروس قادر است حتی تا 34 ساعت در اتاق بیمار به صورت زنده و فعال باقی بماند. اگر به هر کودکی واکسن سرخک تزریق نشده باشد و با بیمار مبتلا به سرخک تماس پیدا کند، ویروس مزبور وارد دستگاه تنفسی او می‌گردد و پس از گذشت 10 تا 12 روز که دوران کمون می‌نامند علایم بیماری ظاهر می‌شود.

دوران مسری بودن بیماری سرخک دوران واگیری سرخک از اولین روزی است که علایم سرخک (تب، آبریزش بینی و سرفه) شروع می‌شود تا پنجمین روز پیدایش دانه‌های سرخک. در این مدت کودک باید به مدرسه نرود و کاملاً از کودکان دیگر جدا باشد.

پیشگیری از بیماری سرخک گرچه کودک مبتلا به سرخک را باید در دوران مسری بودن آن ز دیگران کاملاً جدا کرد. ولی کودک مبتلا به بیماری سرخک مخصوصا در مرحله کاتار (آبریزش از بینی، عطسه و سرفه) که هنوز بیماری مشخص نشده است. نیز واگیردار است. بنابراین بهترین اقدام تزریق واکسن سرخک است که باید به همه کودکان تزریق گردد.

عوارض

سرخک یکی از بیماریهای خطرناک و ناراحت کننده است که نه فقط کودک را در دوران بیماری ناراحت می‌کند و خواب و آرامش او را برای دو سه هفته می‌گیرد، بلکه ممکن است کودک دچار عوارضی مانند انواع ذات الریه که ممکن است منجربه مرگ کودک گردد یا کودک دچار گوش درد چرکی و از همه بدتر مبتلا به عوارض مغزی شود و ضایعات همیشگی برای او به جا گذرد. یکی از عوارض شناخته شده و مهم بیماری سرخک کم شدن فعالیت مغز و هوش و استعداد فکری و ذهنی کودک است، بطوری که ممکن است این ضایعه زمانی که کودک به دبستان و دبیرستان می‌رود، خودنمائی کند و کودک از نظر فراگیری عقب باشد. بنابراین وظیفه پدر و مادر است که به کودک در موقع خود واکسن سرخک تزریق کنند.

درمان

چون این بیماری ویروسی است دارویی که دوران بیماری را کوتاه یا درمان کند وجود ندارد. بنابراین دوران بیماری سرخک باید طی شود و کودک بهبود یابد. پدر و مادر باید تب کودک را هر 6 ساعت اندازه گیری نمایند و داروهای پایین آورنده تب را در زمانی که تب کودک بالا است به او بدهند. ایجاد بخار آب در اتاق کودک برای کاهش یافتن سرفه‌های خشک کودک موثر است. چون در زمانی که کودک دچار قرمزی و ورم چشم است نور زیاد او را ناراحت می‌کند، بنابراین بهتر است اتاق او را تاریک نمایید و او را به خوردن مایعات تشویق کنید، ولی اگر کودک غذای ساده دیگری خواست به او بدهید. دادن آنتی بیوتیک در بیماری سرخک اثری ندارد و نباید داده شود. درمان با ویتامین A خوراکی به مقدار 100 هزار واحد در سنین 6 ماهگی تا یک سالگی و 200 هزار واحد برای کودکان بزرگ‌تر از یک سال، عوارض بیماری را کم خواهد کرد. اگر کودک دچار عوارضی گردید باید در بیمارستان بستری و درمان شود.

آیا کودک قبل از 6 تا 7 ماهگی مبتلا به سرخک می‌شود؟

شیر خواران در خلال 4 تا 6 ماه اول عمر خود در مقابل بیماری سرخک مصون هستند و به این بیماری مبتلا نمی‌شوند، زیرا ماده ضد بیماری سرخک که در خون مادر وجود دارد، از راه جفت از مادر به جنین می‌رسد و خون نوزاد در موقع تولد دارای این ماه است. این حالت در صورتی است که مادر در دوران کودکی خود مبتلا به سرخک شده باشد. این ماده مصونیت زا که از مادر به کودک می‌رسد به تدریج کاهش می‌یابد و در سن یک سالگی کاملاً از بین می‌رود. زمانی که این ماده مصونیت زا از بین رفت، باید واکسن سرخک به کودک تزریق گردد.

اگر کودک سالم با کودک مبتلا به سرخک، تماس پیدا کرد چه باید بکند؟

اگر کودک سالمی که قبلا واکسن سرخک به او تزریق شده است با کودک مبتلا به بیماری سرخک تماس پیدا کند، هیچ اقدامی ضرورت ندارد، ولی اگر واکسن سرخک به او تزریق نشده باشد، اگر در خلال 1 تا 2 روز اول تماس باشد، با توصیه پزشک می‌توان به کودک واکسن سرخک تزریق کرد. اگر در خلال 5 روز اولی است که تماس پیدا کرده است باید گاماگلوبین به عنوان پیشگیری به او تزریق گردد، در نتیجه کودک مبتلا نخواهد شد، ولی اگر بیش از 5 روز از تماس گذشته باشد، مقدار گاماگلوبین زیادتری باید تزریق گردد.

آنفلوانزا ( Influenza )

با محافظت خود در مقابل بیماری آنفلوانزا از دیگران محافظت کنیم

تعریف بیماری آنفلوانزا:

بیماری آنفلوانزا، یک بیماری حاد ویروسی دستگاه تنفسی است که معمولا خود محدود شونده است و در موارد همه گیری، عوارض و مرگ و میر بیشتری دارد.

علایم بیماری:

تب بالای 38 درجه سانتیگراد، سردرد، خستگی، بدن درد، آبریزش بینی و چشم، ناراحتی گلو و سرفه.

راه انتقال:

ترشحات حلق و بینی بیماران، مخزن عفونت است و سرفه و عطسه باعث انتقال بیماری می شود.

مقاله بیماری تالاسمی

اختصاصی از نیک فایل مقاله بیماری تالاسمی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

بیماری تالاسمی

تالاسمی یک بیماری واحد نمی‌باشد، بلکه شامل گروهی ناهمگون از کم‌خونی‌های ارثی است که مشخصه آن، اختلال در تولید زنجیره‌های گلوبین می‌باشد.

● مقدمه

تالاسمی یک واژه یونانی است که از دو کلمه تالاسا Thalassa به معنی دریا و امی Emia به معنی خون گرفته شده است و به آن آنمی مدیترانه‌ای یا آنمی کولی و در فارسی کم‌خونی گفته می‌شود. اولین بار در سال ۱۹۲۵ یک متخصص اطفال به نام توماس کولی (Thomas Cooley) در شهر ریتروت آن را شناخت و به دیگران معرفی کرد.

تالاسمی یک بیماری واحد نمی‌باشد، بلکه شامل گروهی ناهمگون از کم‌خونی‌های ارثی است که مشخصه آن، اختلال در تولید زنجیره‌های گلوبین می‌باشد. این بیماری به صورت شدید (ماژور) و خفیف (مینور) ظاهر می‌شود. امروزه مشخص شده که انواع خفیف تالاسمی جزء شایع‌ترین اختلالات ژنتیکی در انسان می‌باشد.

اگر هر دو دوالدین دارای ژن معیوب باشند به صورت شدید یعنی ماژور (Major) و اگر یکی از والدین فقط ژن معیوب داشته باشد به صورت خفیف یعنی مینور (Minor) ظاهر می‌شود. تالاسمی برای کسانی که نوع (مینور) را داشته باشند مشکل ایجاد نمی‌کند و آنها هم مثل افراد سالم می‌توانند زندگی کنند و فقط در موقع ازدواج باید خلی مراتب باشند. اما برعکس این بیماری حداکثر آزاد خود را به بیماران نوع ماژور می‌رساند.

● کم‌خونی چیست؟

بعضی اشخاص مقدار هموگلوبین خونشان کم است، اینها دچار کم‌خونی هستند. کم‌خونی به انواع مختلفی وجود دارد. شایع‌ترین نوع آن کم‌خونی به علت کمبود آهن است. این حالت وقتی اتفاق می‌افتد که شخص هموگلوبین کافی ندارد زیرا به اندازه کافی غذاهای حاوی آهن نمی‌خورد، تالاسمی ماژور یک نوع متفاوت کم‌خونی است. در اینجا هم کم‌خونی به علت نداشتن هموگلوبین کافی است، اما هیچ ربطی به آهن دریافتی از راه غذا ندارد، این بیماری یک اختلال خونی ارثی است.

● تالاسمی مینور (خفیف)

اشخاص با خصیصه تلاسمی مینور دارای تالاسمی هستند ولی بیمار نیستند. این اشخاص مطلقاً سالم و طبیعی هستند، بعضی از آنها ممکن است کم‌خونی خفیف داشته باشند.

بیشتر کسانی که حامل خصیصه تلاسمی هستند نمی‌دانند که ناقل ژن تالاسمی مینور هستند. فقط وقتی از آن مطلع می‌شوند که خونشان را آزمایش کنند و یا صاحب یک کودک مبتلا به تالاسمی ماژور شوند.

گلبولهای قرمز خون اشخاصی کا تالاسمی مینور دارند کوچکتر از حد معمول است.

در خون مبتلایان به خصیصه تالاسمی مینور همچنین از یک نوع هموگلوبین که هموگلوبین A۲ نامیده می‌شود مختصری بیشتر از معمول وجود دارد. خصیصه تالاسمی مینور در موقع تولد وجود دارد که در تمام طول زندگی باقی می‌ماند. ممکن است توسط والدین به کودکان منتقل شود، یعنی ارثی است.

● داشتن تالاسمی مینور (خفیف) چه اهمیتی دارد؟

دانستن این‌که خصیصه تالاسمی مینور دارید مهم است، زیرا گاهی ممکن است اشخاصی که خصیصه تالاسمی مینور دارند صاحب فرزند مبتلا به تالاسمی ماژور شوند که اختلال خونی شدیدی است.

● چگونه می‌توان به داشتن خصیصه تالاسمی مینور پی برد؟

باید یک آزمایش خون مخصوص به عمل آورد. پزشکان می‌توانند با سنجش اندازه گلبول‌های قرمز و مقدار هموگلوبین A۲ خون این مطلب را دریابند.

●تا لاسمی ماژور چیست؟

تالاسمی ماژور یک نوع کم‌خونی شدید ارثی است. کودکان مبتلا به تالاسمی ماژور نمی‌توانند به طور کافی هموگلوبین درست کنند. از این رو مغز استخوان آنها نمی‌تواند گلبول قرمز طبیعی به وجود آورد، گلبول قرمزی که تولید می‌شود تقریباً خالی هستند.

کودکان مبتلا به تالاسمی ماژور در هنگام تولد طبیعی هستند، ولی بین سه ماهگی و هجده ماهگی دچار کمخونی می‌شوند، رنگشان پریده است، خوب نمی‌خوابند، نمی‌خواهند غذا بخورند و ممکن است دچار تهوع گردند. اگر کودکان مبتلا به تالاسمی ماژور درمان نشوند زندگی سختی خواهند داشت و معمولاً بین یکسالگی تا هشت سالگی چنانچه خون دریافت ننمایند، از بین می‌روند.

●خصیصه تالاسمی چگونه از والدین به کودکان منتقل می‌شود؟

اجازه بدهید سه نوع زوج را مورد نظر قرار دهیم.

▪اگر هیچکدام از پدر و مادر حامل ژن تالاسمی نباشند، امکان انتقال خصیصه تالاسمی مینور یا تالاسمی ماژور به کودکان خود را ندارند. در این صورت همه فرزندانشان خون طبیعی خواهند داشت. به این شکل‌ها توجه کنید.

هیچ‌یک از فرزندان خصیصه تالاسمی مینور (ناقل) یا ماژور را نخواهند داشت.

▪ گر یکی از والدین ناقل مینور باشد و دیگری حامل این ژن نباشد احتمال یک از دو (پنجاه درصد) وجود دارد که فرزندان دارای ژن ناقل تالاسمی مینور شوند و به به همین دلیل هیچیک از آنان تالاسمی ماژور نخواهد شد. به شکل توجه کنید. هیچکدام از فرزندان تالاسمی ماژور نخواهند داشت.

▪ در هر دو والدین حامل ژن تالاسمی مینور باشند فرزندانشان ممکن است تالاسمی مینور داشته باشند یا خونشان کاملاً طبیعی باشد و یا ممکن است مبتلا به تالاسمی ماژور شوند.

در هربار حاملگی یک‌چهارم (۲۵ درصد) شانس وجود دارد که کودک دارای خون طبیعی باشد و دوچهارم (۵۰ درصد) احتمال دارد که کودک دارای خصیصه تالاسمی متولد شود و یک چهارم (۲۵

دانلود پاورپوینت در مورد بیماری صرع.

اختصاصی از نیک فایل دانلود پاورپوینت در مورد بیماری صرع. دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود پاورپوینت در مورد بیماری صرع

فرمت فایل: پاورپوینت

تعداد اسلاید: 26

مقدمه

• در زمان های قدیم، صرع را به نام "بیماری مقدس" می شناختند.
   مردم آن زمان بر این عقیده بودند که فرد مصروع در حال جنگیدن با شیطان است و یا می گفتند که فرد مصروع، پیام آور ازطرف خداوند است.
• در رم، صرع را به نام "چند بیماری" می شناختند.

بیماری بروسلوز

اختصاصی از نیک فایل بیماری بروسلوز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

بروسلوز یک بیماری مشترک بین انسان و حیوان می باشد . در این بیماری در حیوانات اهلی و وحشی وجود دارد .

تاریخچه :

اولین مورد این بیماری توسط مارستون گزارش داده شد که وی یک پزشک جراح در لشگر توپخانه سلطنتی در جنگ کریمه بود عامل این بیماری تا سال 1886 ناشناخته مانده بود تا هنگامیکه بروسلا ملتنسیس از طحال قربانیان بیماری تب مالت جداشد . به دنبال مطالعات و تحقیقات انجام شده مشخص شد که بزهای بومی منطقه مالت مخزن عفونت می باشند و شیر بز علت اصلی انتقال بیماری به انسان می باشد . در سال 1895 یک دامپزشک باسیل بروسلا آبرتوس راکه علت سقط مسری در یک گله گاو بود را کشف کرد . عامل سوم این بیماری بروسلا سوئیس می باشد که از خوکهای سقط شده در سال 1914 جدا گردید . عوامل دیگر عبارتند از : بروسلا اوویس که در گوسفندها وجود دارد و بروسلا نئوتام که در چوب خیزران بیابانی دیده می شود دو مورد اخیر تاکنون عامل بیماری در انسان نبوده اند . در سال 1994 کارگران امریکایی و انگلیسی که به طور آزاد در سواحل استکاتلند مشغول ماهیگیری بودند وبا دلفین های دست آموز تماس داشتند دچار نوعی از این بیماری شدند که آنهار ا تهدید به مرگ می کرد و بیماری از نوع شدیدی بود و به طور آزمایشی نام آن را بروسلا ماریس گذاشتند .

عامل بیماری :

عامل بروسلا یک کوکوباسیل کوچک گرم منفی غیر متحرک بدون اسپر می باشد آنها به صورت هوازی رشد می کنند گرچه بعضی از انواع آن برای تکمیل رشد اولیه اشان احتیاج به دی اکسید کربن دارند برای کشت عامل این بیماری احتیاج به محیطی با پایه پپتون می باشد که به وسیله خون یا سرم تامین می شود و برای کشت بعضی از نمونه های کلینیکی احتیاج به 30 روز یا بیشتر زمان لازم است . اگثر بروسلها جزو خانواده کاتالاز مثبت می باشند اما فعالیت اکسیدازی و اور آزی نیز دارند و تولید متغیر و ناپایدار H2 S می کنند . نومن اصلی عفونت بروسلا و رفتار آنها متفاوت می باشند که به وسیله منع انتخابی در رشد آنها در طی روزهای متوالی مشخص می شود مانند تییونین و پایه فوشین .

گونه های بروسلا به شش دسته تقسیم می شوند که بر اساس ساختمان پایه اشان تقسیم بندی می گردند . که این پایه واساس مقدم بر میزبان و کشت میکروب ، عوامل متابولیک و شاخصهای آنتی ژنی می باشند با مطالعه ای که بر روی ساختار داخل هسته این عامل بیماری زا شده است مشخص شد که پلی مورفیس در تعدادی از ژنها کد می شود که در ابتدا با ساختار و عملکرد عامل بیماری زا می باشد و ایجاد کننده انواع عامل بیماری زا می باشند کارشناسان ژنتیک طی مطالعاتی که روی بروسلا انجام دادند به این نتیجه رسیدند که این عامل بیماری زا به طور معمول در ابتدا دارای یک زندگی آزاد در محیط خود می باشد که اساس و ساختار آن ردیف 16SrRNA می باشد و با آنالیز غشای خارجی پروتئینها مشخص گردید . بروسلا بر اساس تقسیم جزء به چند کلاس مختلف در گروه پروتئو باکتری تقسیم می شود . ژنوم بروسلا دارای دو کروموزوم می باشد 2.1 و 1.5 به غیر از ژنوم بروسلا سوئیس که دارای یک کروموزوم 3.1 می باشد .

آنتی ژن غشای اصلی این ژن S-LPS می باشد که حاوی آنتی ژن A و M می باشد و اولین بار توسط ویلسوم و میلز مشخص گردید در طرف O زنجیره ساخته شده از حدود صد قسمت باقی مانده که شامل 4-Fomamido-4,6dideoxynnose می باشد . که در Lps تقریبا علت اصلی پاسخهای متقاطع در سایر گرم منفی ها مانند ویبرو کلرا و یرسینیا می باشد .

تعداد زیادی از آنتی ژنهای پروتئینی شناسایی شده اند که بعضی از آنها می تواند در نوشتهای ایمن سازی موثر باشد .

اپیدمیولوژی :

بروسلوز یک بیماری مشترک بین انسان و دام است . این بیماری در اثر تماس مستقیم و غیر مستقیم با دام آلوده به انسان منقل می شود این بیماری در بسیاری از قسمتهای دنیا دیده می شود بخصوص در نواحی مدیترانه کشورهای عربی و هند و قسمتی از مکزیک و آمریکای جنوبی و مرکزی دیده میشود . بروسلا آبورتوز بیشتر در گاوها دیده می شود اما در گونه ای از حیوانات دیگر مانند بوفالو ، شتر ، و یاکس نیز می توان دید که قابل توجه است . بروسلا ملیتنسیس بیشتر در بز و گوسفند دیده می شود اگر چه دیده شده که در بعضی از کشورها در شتر نیز ایجاد بیماری می کند و می تواند منبع بیماری باشد . در سالهای اخیر دیده شده که بروسلا ملیتنسیس عامل بیماری در گله های گاو اسرائیلی بوده است و هنگامی دچار این بیماری می شودند که گاوها به وسیله شیر گوسفندهای آلوده تغذیه می شوند . بروسلا سوئیس با بیو وار 1و3 در حیوانات اهلی و خوک وجود دارد که می تواند عامل بیماری انسانی در کشتارگاهها باشد . بروسلا کنیس اولین بار در سگهای کنل مشاهده شد . این گونه آخرین گونه شایع در بروسلای انسانی است و اغلب عفونت آن در آزمایشگاه حاصل شده است درحیوانات بروسلا یک عفونت مزمن است و دو شکل عمده تظاهر آن عقیمی و سقط می باشد . عامل بروسلا به مقدار زیادی در شیر و ادرار حیوان آلوده وجود دارد بروسلوز درحقیقت یک بیماری شغلی می باشد که در کشاورزان ، دامپزشکان ، پرسنل آزمایشگاه و کسانی که در تماس با حیوانات هستند دیده میشود . گوشت کمتر به عنوان مخزن عفونت مطرح می شود زیرمعمولا به صورت خام مصرف نمی شود و مقدار عامل بیماری زا نیز در آن کم است . معمولا انتقال انسان از انسان کم است ولی گزارشاتی مبنی بر انتقال آن بر اثر تماسهای جنسی شده است . زیرا عامل بروسلوز را در اسپرم فرد مبتلا یافت کرده اند .

افرادی که دارای نقص در سیستم ایمنی خود هستند ریسک بیشتری برای ابتلا به این بیماری را دارند . بروسلوز در کودکان نیز دیده می شود و نادر نیست بخصوص گونه بروسلا ملیتنسیس . نقش حیوانات وحشی نیز در اپیدمیولوژ این بیماری مهم است

پاتوژنز :

این بیماری معمولا بروسلا ملتنتیس و بروسلا سوئیس که از دو نوع بروسلا اکتربوس و کنیس خاصیت بیشتری پدید می آیند . علی رغم اینکه عفونت توسط واکش خاصیت بیشتری دارند . قابل پیشگیری آن بیماریگزای بیماری می تواند به شکل یک بیماری حاد در فرد بروز می کند عوامل مختلف تغذیه ای و ایمنی در میزبان نظیر اندازه ، و سایز حفره عفونی و نحوه ا نتقال این بیماری در فرد مهم است به طور مثال افزایش اسیدیته معده نقش پیشگری کننده ای در برابر بروسلا ابورتوس نسبت به بروسلا ملیتینتیس دارد . مخصوصا هنگامی که آنها از طریق گوارشی وارد بدن شوند . پس آنتی اسیدها و سایر داروهایی که اسیدیته معده را کاهش می دهند باعث بروز این بیماری می شوند هنکامی که برای اولین بار بروسلا وارد بدن می شود PMN هاتوسط عمل ایمنی در مقابل فعالیت باکتریای بروسلا مقاوم است . اما ابسونیزه شدن باکتری برای فاگوسیتوز شدن در ماکروفاژها مختل است . بروسلا یک میکروب داخل سلولی است که می تواند مدت زیادی را در سلولهای مختلف میزبان زندگی کند . مکانیمی که توسط آن بروسلا در داخل سلوی از بین می رود تاکنون به طور کامل مشخص نشده است . اعتقاد به این است که فاکتورهایی در بقای داخل سولی این میکروب دخیل است . این فاکتورها شامل تولید آدنین و گوانین مونو فسفات می باشند که باعث سرکوب سیستم میلوپراکسید از H2O2 هالید می شوند .

وجه تمایز بروسلوز با تیفوئید این است که باکتری وارد سیستم لنفاوی شده و در غدد لنفاوی تکثیر می یابد . انتشار خونی به دنبال کولیزه شدن ارگانیسم داخل سیستم رتیکلواند و قلیال نظیر کبد ، طحال و مغز استخوان اتقاق می افتد . کولالیز شدن عفونت در سیستم دتیکولواند و قلیال باعث عوارض زیادی در این ارگانها می شود . بروسلای خورده شده در فاگوستیها زنده مانده و در همانچا بصورت اولیه تکثیر پیدا می کند . هضم داخل سلولی این باکتری توسط ماکروفاژ توسط موادی که از بروسلا ایجاد می شود از بین می رود ومختل می شود . از بین رفتن خاصیت بیماری زایی بروسلا وابسته به فعالیت ماکروفاژهایی است که در ایمنی وابسته به سلولی تیپ 2 فعال می شد . سایتو کینهایی که فعالیت ضد ضد میکروبی ؟؟؟؟ بروسلا نقش دارند شامل TNF و TNF یاهر دو است

بیماری MS2

اختصاصی از نیک فایل بیماری MS2 دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 24

**بیماری MS  یا (Multiple Sclerosis)**

بیماری MS چیست ؟                     

          بیماری MS یک بیماری دستگاه عصبی مرکزی بوده و در این بیماری پوشش محافظ اعصابی که در داخل و اطراف مغز نخاع قرار دارند تخریب می شود که این خود باعث ایجاد طیف گسترده ای از علائم مثل از دست دادن کنترل عضلات هماهنگی بین آنها تا اختلالات بینائی می شود.

          این بیماری در زنان شایعتر از مردان بوده و همچنین در نقاطی از دنیا مثل اروپای شمالی، آمریکا و کانادا نیز از شیوع بالاتری برخوردار است. همچنین افرادی که در خانواده خود بیمار مبتلا به MS را دارند، ریسک بالاتری برای ابتلا به این بیماری را نسبت به سایر افراد جامعه دارند.

علت بروز این بیماری چیست ؟

          تاکنون دلیل پیدایش این بیماری مشخص نشده است ولی بنظر می رسد که بروز این بیماری ارتباطی با پاسخهای خود ایمنی داشته باشد. چیزهائی مثل یک ویروس ممکن است باعث تحریک سیستم ایمنی شده و بدن را وادار به تولید پادتنهائی کند که به اشتباه به عناصر خودی بدن حمله میکنند، در بیماری MS این پادتنها به میلین ( Myelin ) که پوشش اعصاب می باشد حمله کرده و آنها را نابود می کنند. میلین باعث می شود که پیامهای عصبی به سرعت در طول عصب منتقل شود. حال اگر این ماده تخریب شود بر روی عصب نقاطی بدون میلین بنام پلاک بوجود می آید و با گسترش این پلاکها انتقال پیام عصبی در طول عصب کند شده و یا  با مشکل مواجه می شود که خود باعث بروز علائم بیماری MS می شود.

      البته علاوه بر ویروس ، محققان معتقدند که پاسخهای خود ایمنی ( یعنی عملکرد دستگاه ایمنی علیه میزبان و نه یک عامل خارجی ) می تواند در اثر عوامل محیطی و یا ژنتیکی نیز اتفاق بیفتد.

علائم بیماری MS چیست ؟

          بیشتر بیماران در سنین 40-20 سال متوجه علائم بیماری MS می شوند. نوع این علائم و چگونگی پیشرفت آنها نیز بستگی به محل پلاکها در دستگاه عصبی مرکزی بیمار دارد. آسیب میلین مربوط به اعصابی که پیام عصبی را به ماهیچه ها می برند باعث ایجاد علائم حرکتی می شود ولی درگیری اعصابی که باعث انتقال حس می شوند سبب اختلال حواس مربوطه می شود. علائم معمولاً با خستگی غیر قابل توضیح و گنگ شروع می شود و بدنبال آن ضعف کلی بدن ایجاد می شود. البته این ضعف ممکن است فقط در یک پا و یا یک دست رخ دهد. بعضی از بیماران دچار تاری دید و یا دیددوگانه ( دود بینی ) می شوند. همچنین علائمی مثل کرختی و سوزن سوزن شدن صورت، دستها و پاها، بدن، اختلال تعادل ، لرز گیجی، اختلال در بلع و یا اختلال در صحبت کردن، از بین رفتن کنترل مثانه هم در بیماری MS مشاهده می شود.

          بیماران زیادی که مبتلا به MS می باشند، دچار درد مزمن هم هستند و گروه کمی از این بیماران دردهای حاد را نیز تجربه می کنند که این دردهای حاد، ناگهانی و شدید بوده و اغلب در صورت و یا ناحیه کمر ایجاد می شوند.

          روند بیماری MS کلاً غیر قابل پیش بینی است. این بیماری دارای مرحله علامتدار و فعال و مرحله نهفته می باشد. بعضی از بیماران پس از مرحله علامتدار و فعال بیماری وارد یک مرحله نهفته طولانی می شوند که در آن علائم بسیار خفیف می باشد. ولی بعضی دیگر با وارد شدن در هر مرحله فعال، طول مدت مرحله نهفته آنها کوتاهتر و کوتاهتر می شود و یا کلاً وارد مرحله نهفته نمی شوند. این بیماران که فاز نهفته کوتاهی دارند به احتمال بیشتری دچار ناتوانی های دائمی مثل فلج می شوند. گرما و استرس هم می توانند باعث بدتر شدن علائم بیماری شوند. بسیاری از بیماران مبتلا به MS، افسرده هم می شوند گرچه محققان مطمئن نیستند که آیا افسردگی از علائم این بیماری است و یا فقط پاسخی به یک بیماری مزمن به شمار می رود. بیماری MS بطور کلی تأثیری بر روی طول عمر بیمار ندارد.

چگونه این بیماری تشخیص داده می شود ؟

          پزشکان موقعی به MS مشکوک می شوند که بیمار نسبتاً جوان با علائم حرکتی و یا حسی که مرتباً حالت فعال و سپس خفته بخود می گیرد مواجه شوند. پزشکان مانند هر بیماری دیگری باید یک تاریخچه پزشکی دقیق را در کنار معاینه فیزیکی فرد قرار داده تا بتوانند به تشخیص MS نزدیک شوند. البته برای رسیدن به یک تشخیص قطعی باید مجموعه ای از تستها را برای کنار گذاشتن سایر بیماریهای مشابه انجام داد. بهترین وسیله برای نشان دادن نقاطی از دستگاه عصبی مرکزی ( مغز و نخاع ) که میلین در آنها از بین رفته است و پلاک ایجاد شده MRI می باشد.

          پزشک همچنین ممکن است « آزمایشات پتانسیل برانگیخته » را که می توان روی اعصاب و حواس مختلف مثل بینائی، شنوایی ، ... انجام داد، درخواست کنند. در این آزمایشات این اعصاب تحریک شده و سرعت انتقال پیام الکتریکی در آنها اندازه گیری می شود. بیماران مبتلا به MS پاسخ کندتر و آهسته تری نسبت به تحریک اعصاب از خود نشان می دهند. پزشک همچنین ممکن است آزمایش بررسی مایع  مغزی- نخاعی ( که از طریق کمر این مایع گرفته می شود و بر روی آن آزمایشاتی انجام می گیرد )  را درخواست نماید. مایع مغزی – نخاعی در افراد مبتلا به MS حاوی سطوح بالای پروتئین و WBC سفید بالاتر از حد معمول می باشد. این بیماری مسری نبوده اما نقش ژنتیک در ایجاد آن تایید شده است. در حال حاضر هیچ درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد اما شیوه های درمان موجود در تغییر سرعت روند بیماری مؤثر هستند.

بیماری ام.اس (مولیتپل اسکلروزیس) یکی از شایعترین بیماریهای سیستم اعصاب مرکزی (مغز و نخاع) است و در اثر تخریب غلاف میلین ایجاد می شود. میلین غلافی است که فیبرهای عصبی را احاطه می کند و در انتقال سریع امواج عصبی نقش بسیار مهمی دارد. در حالت طبیعی با وجود این غلاف امواج عصبی به سرعت منتقل شده و موجب توانایی بدن در ایجاد حرکات هماهنگ و موزون میگردند. در بیماری ام.اس این غلاف عصبی به تدریج تخریب می شود و بدین ترتیب امواج عصبی از مغز به خوبی منتقل نمی شود و علایم مختلف بیماری ام.اس ظاهر می شود. این بیماری مسری نبوده و از دسته بیماریهای ارثی هم محسوب نمیشود، اما نقش ژنتیک در ایجاد آن تایید شده است. در حال حاضر هیچ درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد اما شیوه های درمان موجود در تغییر سرعت روند بیماری مؤثر هستند. علایم بیماری ام.اسعلایم بیماری ام.اس، بسته به اینکه چه منطقه ای از سیستم اعصاب مرکزی گرفتار شده باشد، بسیار متغیر هستند و الگوی بیماری ام.اس از هر فردی به فرد دیگری متفاوت است. این علایم حتی در یک فرد خاص در طول سیر بیماری تغییر می کند. علایم شایع این بیماری شامل :۱- اختلالات بینایی : تاری دید ، دو بینی ، حرکات غیر ارادی و سریع چشم و به ندرت از دست دادن