لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 6
تنگی تریکوسپید «TS»
اتیولوژی و پاتولوژی
تنگی تری کوسپید اغلب منشا روماتیسمی دارد علل دیگر انداد شایع نیست و شامل :
آترزی مادر زادی تری کوسید
تومورهای دهلیز راست (که ممکن است علائم بالینی TS پیشرونده را ایجاد کند . )
سندرم کارسنیوئید(که بیشتر رگورژیتاسیون تری کوسپید ایجاد می کند )
به ندرت انسداد جریان خون ورودی بطن راست ناشی از فیبروزآندوکاردیال، و جتیشن دریچه تریکوسپید یک اسید ضربان ساز یا تومورهای اکستر اکاردیال است .
بیشتر بیمارانی که دچار بیماریهای روماتیسمی دریچه تریکوسپید هستند دچار گورژیتاسیون دریچه یا ترکیبی از تنگی و رگورژیتاسیون نیز هستند . تنگی تریکوسپید به تنهایی شایع نیست و اغلب همراه با بیماری های دریچه میترال است در بسیاری از بیماران با TS دریچه آئوریت هم درگیر می باشد در اتوپسی 15% از بیماران دچار بیماریهای روماتیسمی قلبی TS یافت شده است اما فقط 5% آنان مشخصه بالینی داشته اند . بیماری ارگانیک دریچه تریکوسپید در هند و پاکستان و دیگر کشورهای در حال توسعه نسبت به آمریکای ضشمالی و اروپای شرقی شایعتر است . این بیماری در بیش از 3/1 بیماران بیماریهای روماتیسمی قبی در شبه قاره هند گزارش شده است .
تغییرات آناتومیکی TS شبیه تنگی میترال (MS) است و شامل فیوژن و کوتاه شدگی کورداتندنینا و فیوژن در لبه لتهای آن است که یک دیافگام با سوراخ مرکزی ثابت ایجاد می کند ، البته کلسیفکیاسیون در اینجا به ندرت روی می دهد شبیه MS ، TS نیز در زنان بیشتر است . در TS استاع دهلیز راست و ضخیم شدن دیواره خای آن را داریم ، همچنین شواهدی از پرخوری شد با بزرگی طحال و کبد هم ممکن است روی دهد .
پاتوفیزولوژی :
یک گرادیان فشاری و یا ستوکیک بین دهلیز و بطن راست در زمانی که جریان خون 2 طرف دریچه افزایش می یابد یک گرادیان فشاری دیاستولی نسبتاً کم (حدود mmHG 5) معمولاً برای بالا بردن فشار متوسط دهلیز راست به سطحی که باعث پرخونی وریدروگولر ، آسیت و ادم برگردد کافی است مگر اینکه باز جذب سدیم محدود گردد ویا دیورتیک تجویز شود
در بیماران باریتم سینوسی موج a دهلیز راست ممکن ایت ؟؟؟؟ بلند باشد و حتی به سطح فشار سیتولیک بطن راست نزدیک شود برون ده قلبی در استراحت بصورت قابل ملاحظه ای کاهش می یابد و حتی در هنگام ورزش نیز افزایش پیدا نمی کند این حالت برای نرمال یا فقط برای مواردی است که بصورت جزئی فشار دهلیز چپ ، فشار سرژیان پولمونری و فشار دیاستولیک بطن راست افزایش دارد (علی رغم وجود بیماریهای دریچه میترال ).
یک گردیان فشاری متوسط دیاستولیک در حد Hgmm 2 در 2 طرف دریچة تریکوسپید رای تشخیص ts کافی است گرچه ورزش دم عمیق و انتوزیون سزیع مایعات یا تزریق آتروپین می تواند گردیان فشاری مرزی در یک بیمار با ts را شدیداً افزایش دهد بنابراین زمانی که تشخیص ts هنوز مشکوک است فشار بطن و دهلیز راست بایستی طور مداوم ثبت شود و 2 کاتتر با یک لومندوبل یا یک لوس بازشونده در جهت دیگر دریچة تریکوسپید باید استفاده گردد . اثرات تنفس روی تغییرات فشار بایستی آزمایش شود .
تظاهرات بالینی :
تاریخچه : خصوصیت برون ده قلبی پائین ts باعث خستگی شکایت بیماران از هپاتومگالی ورم شکم و ادم آنازارک می شود . شدیدترین این علائم ثانوی به افزایش فشار وریدی سیستمیک است که خود ربطی به درجه دیس پنه ندارد . برخی بیمان از یک ناراحتی ران دارو لرزشی در گردن که بدلیل موجهای غول پیکر a در بنفش وریدژوگولار است شاکی هستند .
در صورت همراهی MS با TS شدید علائم مشخصه این ضایعه دریچه ای را که شامل دیس پنه ارتوپنه و AND شدید است را نداریم یا معمولاً خفیف است چون تنگی میترال از ورود خون ه داخل سیرکویشن پولمونری جلوگیری می کند . در واقع عدم وجود علائم پرخونی ریوی در بیماران با MS واضح بایتس احتمال وجود TS را مطرح سازد .
معاینات فیزیکی :
بعلت همراهی زیاد MS با TS و مشابهت علائم فیزیکی ضایعات این 2 دریچه ، اغلب تشخیص TS فراموش می گردد علائم فیزیکی اشتباهاً به MS نسبت داده می شود که شایعتر و مشخصتر است بنابراین یک اندکس تشخیصی دقیقتری رای شناسایی ضایعات دریچه تریکوسپید لازم است .
در حضوریتم سینوسی ، یک موج a بلند وریدرژوگلارو یک ؟؟؟؟؟کبدی پره سیستولیک اغلب قال لمس وریدرژگولار برجسته و آسیت وادم آنازار بیمار ممکن است وقتی صاف درازی می کشد راحت باشد . بنابراین TS از روی معاینه نبض وریدرژگولار بیمار MS بدون وجود علائم بالینی هیپرتانسیون پولمونری قابل تشخیص است .
این تشخیص زمانی که یک تریدیاستولیک در لبه تحتانی چپ استرنوم لمس شود قویاً تاید می گردد ، بخصوص اگر تریل در هنگام دم قوی تر شود .
در سمع ، علائم MS بارزتر است و اغلب علائم ظریف TS را تحت الشعاع قرار می دهد . (os)opening snap تریکوسپید قابل شنیدن است ولی تفکیک آن از OS میترال مشکل است . OS تریکوسپید اغلب به دنبال به دنبال OS میترال است و در لبه ؟؟؟؟؟؟ استرنوملوکانیزه میگردد در MURMUR دیاستولیک TS معمولاً در لبه تحتانی چپ پارااسترنال بین دندهای چهارم و نرم تر و بم تر و از نظر مدت زمانی کوتاهتر از murmur تنگی میترال شنده می شود .
جزء پره سستولیک murmur تنگیتریکوسپید یک کیفیت خراشی و یک شکل کرشندو –دکرشندودارد که جزء پره سیستولیک mumur دیاستولیک و OS تنگی تریکوسپید هر دو بوسیله مانورهایی که جریان خون دریچه تریکوسپید را زیاد می کنند تقویت شوند که شامل :
دم ، مانور Muller ، پوزیشن دکوبتوسلترال راست ، بالا بردن پا ، استنشاق آمیل نیتریت ، چمباته زدن و وزشهای ایزوتونیک است و اینها در طی بازدم ، مانور والسالو کاهش می یابند و فوراً بعد از اتمام والسالو به سطح کنترلی خود برمی گردند (در طی 2 تا 3 ضربان قلب).
تستهای آزمایشگاهی :
الکترو کار دیوگرام : در عدم وجود فیبرلاسیون دهلیزی در بیمار با بیماری قلبی دریچه ای ، با وجود شواهدی بر اتساع دهلیز راست در ECG ، TS مد نظر قرار می گیرد و آمپتیود موج P در لید DII و VI از MV25/0 تجاوز می کند . از آنجایی که اغلب بیماران TS بیمای دریچه میترال هم دارند ، ECG علائمی از اتساع هر دو دهلیز را نشان می دهد . آمپلیوتود کمپکس QRS در لید V1 یا اتساع دهلیز راست کاهش می یابد .
یافته های رادیولوژی ، کاردیومگالی با اتساع بطن راست است که بصورت اتساع وردوناکار فوقانی و آزیگوس پدیدار می شود اما ریان پولمونری متسع نمی گردد .
تغیرات عروقی ریه در بیماری دریچه میترال ممکن است پنهان کردد و ادم بینابینی ناچیزی رخ دهد اما اتساع دهلیز چپ نیز ممکن است داشته باشیم .
آنژیوگرافی که توسط تزریق ماده با کنترات ه دهلیزراست و گرفتن فیلم در وضعیت مایل قدامی راست با زاویه 30 درجه انجام می شود ضخیم شدگی و کاهش حرکت لتهای دریچه همراه با یک جت دیاستولی از مدخل تنگ با خیم شدگی دیواره دهلیز را نشان می دهد .
آلوکاردیوگرام : تغییرات اکو دریچه تریکوسپید در TS شبیه به تغییرات MS است اکوی دو بعدی لتهای گنبدی و گرد را در دیاستول (مخصوصاً لتهای قدامی دریچه T) و ضخیم شدگی و محدودیت حرکت دیگر لتها را که با کاهش حرکت ضربه ای نوک لتها همراه است نشان می دهد و یک کاهشی در دیامتر مدخل تریکوسپیدیتر وجود دارد اکوکاردیوگرافی ترانس از وفاگال تصویری از جزئیات ساختمانی دریچه را نشان می دهد .
اکوداپلر رنگی یک شیب تاخیری و طولانی قبل از جریان را نشان می دهد و همراهی رگورژیتاسیون تریکوسپید با TS را هم تخمین می زند .
درمان :
درمان اساسی در TS شدید جراحی است ، محدودیت باز جذب هماره با دیورتیک درمانی ممکن است علائم ثانوی به تجمع زیاد آب و نمک را تقلیل دهد .
یک دوره مقدماتی از دیورز ممکن است احتقال کبدی را کم کرده و بدین وسیله عملکرد کبدی اصلاح گردد و خطرات بعدی تحمل جراحی کمتر شود .
اغلب بیماران با TS که بیماریهای دیگر دریچه ای دارند احتیاج به جراحی دارند در بیماران با TS و MS یکی به تنهایی نباید تصحیح شود چون باعث آدم یا پرخونی ریوی می گردد . درمان جراحی TS بایستی در زمان تمیر و تعویض دریچه میترال در بیمارانی که گرادیان فشار متوسط دیاستوک از MMHG 5 تجاوز می کند مدحل تریکوسپید کمتر از CM2 است انجام شود . تصمیم نهایی برای درمان جراحی ر روی تخت جراحی اتخاذ می شود .
چون اغلب ts با مقداری TR است ، و لووتوی ممکن است منجر به اصلاح همودینامیک نشود و در عوض تنگی به رگورژیتاسیون تبدیل شود . در هر صورت و لووتومی باز در جائی که تنگی دریچه تریکوسپید آن را در عمل بصورت دریچه دولتی درآورده می تواند موثر و اصلاح کسره باشد . کمیشه های بین لتهای قدامی و سپتال و کمشیرهای بین لتها حلفی و سپتال باز می شوند . توصیه نمی گردد مه
تنگی تریکوسپید
