دانلود تحقیق کامل درمورد اختلالات اتوزومال

اختصاصی از نیک فایل دانلود تحقیق کامل درمورد اختلالات اتوزومال دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 21

اختلالات اتوزومال

اختلالات کروموزومی اتوزومال چه در تعداد و چه در ساختمان کرو موزومها اگر تمام سلولها را در بر گیرد اغلب منجر به سقطمیگردد و اکثرا"به صورت موزائک در افراد مشاهده می شود. مونوزومی های اتوزومال بجز چند مورد نادر مونوزومی نسبی که در اثر حذف های ریز در اتوزوم ها ایجاد شده اند، همانند سندرم فریاد گربه1 ، همیشه به مرگ منتهی می شود. تریزومی های نسبی و کامل نیز در صورت زنده ماندن فرد اغلب به علت بروز اضافی بعضی از ژنها و به هم خوردن تعادل کروموزومی با ناهنجاری های مادرزادی ذهنی و رشدی همراه هستند. تنها سه تریزومی کامل 21و18.13 (سندرم داون) با حیات ساز گارند که در این میان سندرم داون از همه شایع تر و دارای اهمیت پزشکی خاص است.

تریزومی 18

تریزومی 18 نیز مانند تریزومی 21 در اثر جدا نشدن آنافازی کروموزوم 18 در گامت مادری رخ می دهد و همانند داون دارای فرم های غیر تریزومی کامل، مانند جا به جایی کروموزومی نیز هست. سن بالای مادران خطر این بیماری را افزایش میدهد وبه همین دلیل مادران مسن باید تحت مشاوره ژنتیک سلولی برای حاملگی قرار گیرند. نوزادان،دارای عقب ماندگی ذهنی، نارسایی رشد و بد شکلی قلب هیپرتونی،گوش های بد شکل و پایین، دست های مشت شده، پاشنه های برجسته وناخن های هیپوپلاستیک و میکروگناسی (چانه کوچک) هستند و معمولاً پیش از دو ماهگی فوت می کنند.

تریزومی 13 نسبت به دو تریزومی قبلی بروز کمتر و مرگ و میر بیشتری دارد ولی همانند  دو تریزومی قبلی با افزایش سن مادر دچار افزایش بروز و احساس نیاز به مشاوره ژنتیک می شود. احتمال عود این بیماری کم است (حدود2%) . این سندرم بر اثر جدانشدن کروموزومی در انافاز میوز مادری ایجاد می شود و 20% موارد ناشی از جا به جایی های نامتعادل است. اغلب نوزادان قبل از سه ماهگی فوت می کنند. در فنوتیپ این بیماران عقب ماندگی ذهنی و رشد، هولوپروزانسفالی (عدم تقسیم پروزانسفال) عدم تشکیل نیمکرده و لوب های مغزی، میکروفتالمی، شکاف چشم کولوبوما و گاهی آنوفتالمی مشاهده میشود. ناشنوایی و بدشکلی گوش ، لب و کام شکری و ناهنجاری های دست و پا مثل پلی  داکتیلی وجود دارد. نقایص احشایی به صورت نقایص قلبی، کلیه پلی کیستیک، نهان بیضگی ، رحم دو شاخه و تخمدان هیپوپلاستیک بروز می کند.

سندرم های حذف اتوزومال

حذف های کروموزومی قابل شناسایی در سیتوژنتیک گاهی موجب بروز سندرم های خاص و قابل تشخیصی می شود که بروزی حدود 1 در 7000 دارد. شناخته شده ترین حذف کروموززومی در این سندرم اغلب تک فریاد گربه اتفاق می افتد. در این سندرم اغلب تک گیر است وم از وراثت خاصی پیروی نمی کند حذف کروموزومی در بازه ای در حدود 2q15 شناسایی شده است که موجب بروز فنوتیپ خاصی این بیماری می شود که در آن صدای گریه نوزاد شبیه صدای گربه است. فنوتیپ آن عقب ماندگی ذهنی و رشدی در قلب و مغز، میکروسفالی، هیپرتلوریسم، گوش های پایین، آرواره کوچک و چین های اپیکانتال است.

بیماری ها به علب حضور چندین ژن متوالی در قطعه حذف شده هستند و باعث نام گذاری این سندرم ها به نام سندرم های ژنی پیوسته شده است. مطالعات دقیقتر نشان دهنده توالی های مستعد برای باز آرایی های ژنی در نقاط حذف یا مضاعف شده در این بیماری هاست که باعث الگوی نو ترکیبی مشابهی در آنها میشود. سندرم دی جرج یا پرده ای قلبی صورتی که نوعی اختلال اتوزومی غالب است در نتیجه یک حذف بسیار ریز در 22q11 است که نقایص قلبی به صورت تترالوژی فالو (تنگی دریچه ریوی، نقص دیواره بین بطنی آئورت جا به جا شده و هیپرتروفی بطن است) و فقدان دریچه یا آترزی شریان ریوی و هیپوپلازی تیموس و پاراتیروئید مهمترین اثرات احشایی آن هستند. نوعی مضاعف شدگی نادر در 22q11.2 موجب سندرم چشم گربه ای دیسمورفیک با سه یا چهار قطعه مضاعف شده ژنی می شود.

کروموزوم های جنسی و وظایف آنها

کروموزوم های جنسی به علت حساسیت ویژه ای که برای ژن های آنها شناسایی شده است از اهمیت ویژه ای در مطالعات سیتوژنتیک برخوردار هستند. این کروموزوم ها با وجود ساختمان متفاوتشان ، در میوز با یکدیگر جفت میشوند و عامل اصلی تعیین جنسیت هستند. آنچه که در واقع تعیین کننده اصلی جنسیت فرد است حضور یا عدم حضور کروموزوم y است که در مطالعات سیتوژنتیک همواره برای تعیین جنسیت فرد بررسی می شود و تعداد کروموزوهای x ربط چندانی به جنسیت فرد ندارد.

کروموزوم y و تعیین جنسیت

روند کلی تعیین جنسیت در جنین انسان از مکانیسم زیر پیروی می کند. در پایان هفته ششم تکامل سلول های زایای بدون از کیسه زرده به طرف ستیغ تناسلی مهاجرت میکنند و به همراه طناب های جنسی، گنادهای ابتدایی را که نمایز نیافته هستند ایجاد می کنند. حضور ژن های فعال روی کروموزوم y موجب تشکیل ساختار بیضه و ترشح اندوژن ها و ایجاد سلول های اسپروماتوگونی، سرتولی و لایدیگ می شود. در صورت فقدان این ژن ها مسیر طبیعی غده جنسی اولیه از هفته 12بارداری به سمت ایجاد تخمدان و فولیکول های بدون سوق داده میشود. ستیغ های تناسلی دو گونه مجرای تناسلی دارند که مزونفریک (ولفی) و پارامزونفریک (مولری) نام دارند. در اه سوم در جنین مذکر ترشح آندروژن موجب رشد مجاری مزونفریک و ترشح ماده مهار کننده مولری از سلول های سرتولی و سرکوب مجاری پارامزونفریک می شود. در جنس مؤنث به طور طبیعی مجاری پارامزونفریک رشد می کند و مزونفریک تحلیل می رود.

تمامی تغییرات فوق به علت حضور ژن های خاصی در کروموزوم y است که روی کروموزوم x همتایی برای آن یافت نشده است. در مطالعات سیتوژنتیک مناطقی از کروموزوم های x,y در هنگام میوز I با یکدیگر سیناپس می دهند و این نشان دهنده اشتراک ژنی این دوکروموزوم است. مناطق مشترک در هر دو کروموزوم x,y را اتوزوم کاذب می نامند. ژن های تعیین جنسیت خارج از مناطق اتوزوم کاذب کروموزوم y قرار دارند. در مقابل روی کروموزوم x ژن های زیادی یافت میشوند که مشابهی روی کروموزوم y ندارند و به طور طبیعی مسئول بروز صفات زنانه هستند.

در میان ژن های منحصر به کروموزوم y ژن روی YP نقش کلیدی را در تعیینن جنسیت انسان بازی می کند. این ژن کد کننده عامل تعیین کننده بیض یا TDF در مردان است. TDF احتمالاً یک فاکتور رونویسی از ژن های تمایز دستگاه تناسلی مردانه است.

به علت نزدیکی این ژن با مناطق اتوزمال کاذب گاهی این ژن طی نوترکیبی های ناشی از تبادل متقاطع جابجا می شود به کروموزوم x انتقال می یابد. گامت های ناسی از این نوترکیبی ناهنجار موجب ترکیب تولید مردان xx و یا زنان xy میگردد.

از ژن های فعال دیگر کروموزم Y در تعیین جنسیت، ژن های AZF یا فاکتور آزوسپرمی روی کروموزوم Yp را می توان نام برد که حذف آنها موجب بروز آزوسپرمی یا اولیگوسپرمی درافراد می شود. این ژن ها DAZ (حذف شده در آزوسپرمی) است که یک پروتئین اتصالی به RNA موجود در سلول های زایای بیضوی را کد می کند. ژن های دیگری روی YP نیز مسئول ناباوری مران هستند که عملکرد تعدادی از آنها شناسایی شده است. سایر ژن های تعیین جنسیت روی کروموزوم x و اتوزوم ها قرار دارند.

کروموزوم x

کروموزوم x همان گونه که ذکر شد در هر دو جنس دارای نقش های کلیدی و اساسی است و حضور ژن های منحصر به این کروموزوم اهمیت خاصی را برای آن در سلول ایجاد کرده است. اختلالات سیتوژنیک بر روی کروموزوم x افراد زنده بیشتری را نسبت به سایر کروموزوم باقی می گذارد که نشان دهنده تحمل بیشتر انسان نسبت به این ناهنجاری هاست. از سوی دیگر حضور مضاعف ژن های اتوزومال کاذب در زن در علت حضور دو کروموزوم x نظریه ای  را مطرح کرد که بنا بر آن ژن های زیادی بر روی یک کروموزوم x در سلول های پیکری زنان غیرفعال تلقی می شوند و در روند پروتئین سازی و نسخه برداری نقشی ندارند. این کروموزوم ها در مطالعات سیتوژنتیک به صورت یک هتروکروماتین اینترفازی خاص به نام جسم بار شناخته میشود و تنها در زمان تقسیم میوز ازحالت غیرفعال در می آید و به تأخیر دچار رونویسی می گردد. در هر فرد تنها یک کروموزوم x کاملاً فعال وجود دارد و هر تعداد کروموزوم x اضافی به صورت جسم بار در مطالعات سیتوژنتیک قابل مشاهده است.

بررسی ها نشان می دهد که غیرفعال شدن کروموزوم x درنتیجه متیلاسیون سیتوزین های مناطق تنظیمی ژن ها و چند تغییر و دیگر در هیستون ها صورت میگیرد. البته این غیرفعال شدن در مورد بعضی از ژن های وابسته به 8 که اهمیت حیاتی دارند و بیشتر در بخش xp واقعند صورت نمیگیرد و حدود 10 تا 15% از این ژن ها در هر کروموزوم x زنان فعال هستند. فاکتور تعیین کننده غیرفعال شدن کروموزوم x روی xq واقع است و XIST نام دارد. ژن XIST روی کروموزوم غیرفعال بیان میشود و در کروموزوم های x فعال مردان و زنان خاموش است. این ژن یک RNA غیر رمز گردان متصل به x را که با کروموزوم x غیرفعال در ارتباط است کد می کند.

فرضیه لیون مطرح کننده جزئیات غیرفعال شدن کروموزوم x است. سه مورد اول متعلق به فرضیه اولیه اند و موردهای بعدی طی بررسی های دقیق تر بعدها به آن ملحق گردیده است. اصول فرضیه لیون بدین قرار است.

• همه کروموزوم های x بجز یکی از لحاظ ژنتیکی غیرفعالند.
• غیرفعال شدن تصادفی کروموزوم x پدری یا مادری در اوایل رویان سازی رخ می دهد.
• افراد مونث طبیعی موزائیک و دارای دو جمعیت سلولی هستند. یکی دارای x غیرفعال پدری و گروهی دارای x غیرفعال مادری
• هر دو کروموزوم x در هنگام گامتوژنز فعال هستند.
• غیرفعال شده تصادفی کروموزوم x نواحی لازم برای رشد و نمو طبیعی را در بر نمی گیرد.
• در اختلالات ساختمانی درون کروموزوم x، ناهنجار غیرفعال و x سالم فعال می ماند.
• در جا به جایی های x اتوزوم، x طبیعی غیرفعال و x ناهنجار باقی ماند.

در مورد آخر فرضیه لیون نشان دهنده انتخاب طبیعی برای جلوگیری از حذف ژن های x سالم و اتوزوم طی روند غیرفعال سازی است.

در غیر فعال شدن کروموزوم x اگر محل شکستگی روی کروموزوم x منطبق بر یک ژن مغلوب وابسته به x باشد، غیرفعال شدن کروموزوم x طبیعی باعث بروز این بیماری به صورت یک صفت همی زیگوت در زن می گردد (یعنی حضور حتی یک آلل از صفت مغلوب برای بیمار شدن کافی می شود). کروموزوم x استعداد ویژه ای برای جهش ها و حذف های ریز و شکستگی ها دارد که این جهش ها به صورت بیماری های سندرم مختلف از جمله سندرم x شکننده بروز می کنند. این سندرم ها اغلب دارای یک علامت مشخصه هستند که عقب ماندگی ذهنی آنهاست و نیز بیان کننده نقش کروموزوم x در پیشرفت و تکامل ذهنی.

اختلالات کروموزوم های جنسی

اختلالات کروموزوم های جنسی نیز مطابق اختلالات اتوزوم می تواند ساختمانی یا تعدادی باشد. اختلال در کروموزوم های جنسی با فنوتیپ های خاص معمولاً مثل تأخیر بلوغ، آمنوره (عدم قاعدگی)، ناباروری و ابهام تناسلی همراه است. این اختلالات بسیار بیشتر از اختلالات اتوزومال به صورت موزائیک دیده می شوند و معمولاً فنوتیچ های آنها نقایص کمتری را نشان می دهند. در بین اختلالات ساختمانی کروموزوم های جنسی که شیوع کمی نیز دارند ایزوکروموزوم بازوی بلند I(xq)X به صورت کلی یا موزائیک از همه رایج تر است. نتیجه این نقص بروز سندرم ترنر است. اختلالات تعداد در کروموزوم های جنسی به علت فنوتیپ خفیف آن ، تعداد در کروموزوم های جنسی به علب فنوتیپ خفیف آن، تعداد زیادی از تولد های زنده همراه با نقایص کروموزومی را تشکیل میدهند. این امر با غیرفعال شدن کروموزوم x تشدید میشود. شایع ترین اختلالات تعداد تریزومی ها (xyy,xxy,xxx) و یک مونوزومی مشهور به نام سندرم ترنر هستند. مورد اخیر استثنائاً عامل سقط های خودبه خودی بیشماری در مبتلایان میشود. برای اختلالات کروموزوم های جنسی بجز سن بارداری مادر عامل مستعد کننده خاصی شناخته نشده است.

سندرم کلاین فلتر

سندرم کلاین فلتر ناهنجاری حضور کروموزوم های اضافی x در مجاورت کروموزوم y است که دامنه این کروموزوم های اضافی را شایع ترین حالت آن که یک کروموزوم اضافی است (xxy) تا کاریوتیپ نادر سه کروموزوم اضافی (xxxxy) گسترده است. در این افراد کروموزوم های اضافی اگرچه غیر فعال میشوند ولی ناهنجاری های جنسی خاص خود را ایجاد می نمایند. شایع ترین علت بروز این سندرم ، جدا نشدن کروموزوم های پروی در هنگام سیناپس مناطق اتوزومی کاذب است. علل یگر نقایص جدا نشدن کروموزومی در میوز مادری (II,I) و تقسیم نادرست میتوز و ایجاد یک فرد موزائیک است. افراد موزائیک فنوتیپ های کاملاً متغیری رانشان می دهند. فنوتیپ بیمار به صورت قد، بلند لاغری و اندام های بلند، کم کاری جنسی بعد از بلوغ عدم رشد بیضه ها و ایجاد صفات ثانویه جنسی، عقیمی و گاهی ژنیکوماستی بروز می کند. این بیماران اغلب از نظر اجتماعی منزوی و نامتعادل هستند، IQ پائینتری دارند، در تحصیل بعلت مشکلات یادگیری مخصوصاً در خواندن موفقیت کمی دارند.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

دانلود نمونه اقدام پژوهی راهکارهای کاهش اختلالات و مشکلات یادگیری در درس املای یکی از دانش‌آموزان پایه دوم دبستان

اختصاصی از نیک فایل دانلود نمونه اقدام پژوهی راهکارهای کاهش اختلالات و مشکلات یادگیری در درس املای یکی از دانش‌آموزان پایه دوم دبستان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 دانلود اقدام پژوهی در مورد راهکارهای کاهش اختلالات و مشکلات یادگیری در درس املای یکی از دانش‌آموزان در قالب 27 صفحه

نام و نام خانوادگی اقدام پژوه:

نام اموزشگاه:

سال تحصیلی:

هدف پژوهش حاضر، شناسایی و کاهش یا مرتفع نمودن اختلالات و مشکلات یادگیری در درس املاء در یکی از دانش آموزان پایه دوم دبستان پسرانه هجرت واقع در ناحیه چهار آموزش و پرورش قم صورت گرفته است.

در این اقدام پژوهی از روش توصیفی که جنبه‌ی عینی، واقعی و وصف نگاری دارد استفاده شده است. مزایای این روش که در این پژوهش کاربرد یافته است بهره‌گیری از شاخص‌های آمار توصیفی از قبیل جدول فراوانی، درصد و نمودار می‌باشد.

در اقدام پژوهی حاضر، که چرخه ای از برنامه ریزی، مشاهده، عمل، باز اندیشی و تفکر است، سعی شده برای جمع آوری اطلاعات مورد نیاز از روش های مشاهده، مصاحبه و آزمون های مختلف مانند کپارت، آزمون فراستیگ، نقطه شماری و آزمون هوش ریون استفاده گردد. این امر با همکاری اولیای دانش‌آموز، مشاوران آموزش و پرورش، اساتید فن و همکاران شاغل در مدرسه به خصوص معلمان و مدیر مدرسه تحقق یافته، تا بدین وسیله اطلاعات معتبر و کاملا قابل اعتمادی را در اختیار اقدام پژوه قرار گیرد.

در مرحله بعدی این پژوهش، اقدام پژوه برای دستیابی به اهداف مورد نظر و با تجزیه و تحلیل اطلاعات به دست آمده، روش های چند حسی فرنالد، افزایش پس خوراند پوستی و جنبشی، ترمیم ساخت حروف ، کُندی نرخ پردازش، روش آموزش سینا، استفاده از آزمون فراستیگ، استفاده از اقتصاد ژتونی، قرار داد بستن با دانش آموز، مصاحبه درباره فضای زندگی و بازی درمانی و ... را تدوین نموده و با اجرای راهکارهای فوق، در پایان سال تحصیلی 88-87، مشکلات یادگیری دانش‌آموز مورد مطالعه، به ویژه در درس املا به میزان چشمگیری کاهش یافت. همچنین نتایج ذیل به دست آمد.

جهت دانلود اقدام نمایید

دانلود مقاله اختلالات رفتاری در کودکان

اختصاصی از نیک فایل دانلود مقاله اختلالات رفتاری در کودکان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانش آموز و کودکی که دچار مشکل رفتاری است، چه مشخصاتی دارد؟ اساساً  مشکل رفتاری چیست و چه گستره ای دارد؟ آیا به محض مشاهده هر مشکل یا اختلالی در دانش آموز، اجازه داریم عنوان مشکل یا اختلال رفتاری بر آن بگذاریم؟

بسیاری از دانش آموزان و کودکان با مشکلات رفتاری خفیفی روبه رو هستند که عدم شناخت و درمان به موقع آنها از سوی پدران، مادران، معلمان و مربیان، باعث تشدید و گسترش آنها می شود. در این مقاله درصددیم نمایه ای از مشکلات رفتاری متعددی را که ممکن است کودکان و نوجوانان با آنها مواجه شوند، به صورت فهرست ارائه دهیم. شناخت هر یک از این مشکلات، به مطالعه و کسب اطلاعاتی علمی و دقیق نیاز دارد و درمان هر ناهنجاری رفتاری نیز، به طور یقین و بدون مراجعه به مراکز رفتار درمانی و انجام مشاوره‌های کلینیکی امکانپذیر نیست. هر چند ممکن است که در بعضی موارد، صرفاً شناخت مشکل، به تغییر رفتار در والدین و مربیان منجر شود و همین تغییر رفتار، باعث کاهش یا از میان رفتن مشکل رفتاری در کودکان و نوجوانان شود.

گستره پراکندگی اختلالات رفتاری کودکان و نوجوانان در هفت گروه طبقه بندی شده اند که ممکن است، بسته به موقعیت سنی، خانوادگی،  اجتماعی، جغرافیایی و موقعیت های دیگر، در کودکان و نوجوانان متفاوت، شدت و ضعف داشته باشند. بار دیگر، یادآوری این نکته ضروری است که همه اختلالات رفتاری که در این فهرست آمده اند، از درجه و اهمیت یکسانی برخوردار نیستند و ممکن است هر کودک و نوجوانی، در گذر از دوران کودکی و نوجوانی یکی از این اختلالات را از خود بروز داده باشد. در واقع، وقتی رفتارشناسان می گویند، بیش از ۷۰ درصد کودکان دچار مشکلات رفتاری هستند، منظور آنها اختلالات رفتاری بزرگ و کوچکی است که در این فهرست از آنها نام برده شده است.

گفتنی است، توجه به سن کودک و دانش آموزی که در حال مطالعه روی رفتار او هستیم و مراجعه به افراد متخصص یا کلینیک های مشاوره و روانشناسی در هر مورد خاص و نیز مشاوره و گفت وگوی اولیه با افراد صاحب نظر در مدرسه، همچون: مدیر، معاون، مشاور و مربی الزامی است.

جویدن ناخن 

این واکنش درهمه ی گروه‌های سنی دیده می شود ولی بیشتر در سنین کودکی و اوائل بلوغ اتفاق می افتد . بسیاری از کودکان فقط مواقعی که درفشار روحی قرار می گیرند (مانند عصبانیت ، زمان امتحان یا هنگام مشاهده فیلمهای مهیج ) ناخن خود را می جوند ولی بعضی ها هم بدون دلیل خاصی مرتباً به این کار اقدام می کنند.

ناخن جویدن عکس العملی است که اغلب اوقات با انگشت مکیدن کاملاً تفاوت دارد ؛ زیرا برخلاف انگشت مکیدن یک عادت نیست ، بلکه وسیله ای است که کودک برای پایین آوردن فشاردرونی خود به کار می برد. گاهی هم واکنشی است در مقابل خصومتی که ازجانب افراد محبوبی مانند مادر در طفل برانگیخته شده است.

به رغم اختلاف نظر درعلت بروز این اختلال ، غالب محققان برآنند که درمانهایی از قبیل تلخ کردن و بستن ناخن ، یا تمسخر و تهدید شخص ، چندان مفید نیستند بلکه درمان باید شامل درک مشکلات و کمک به شخصی باشد که ناخن خود را می جود تا بتواند سازش شخصیتی کافی و راه های مناسب تری برای خالی کردن فشار روحی خود پیدا کند.

مکیدن شست

معمولاً شروعِ عادتِ مکیدن شست درکودکان از 3-4 ماهگی است . وقتی کودک کوچک تر است اغلب بلافاصله بعد ازغذا خوردن شست خود را می مکد . بعضی از کودکان به محض آن که پستانک را از دهانشان بیرون بیاورند، شروع به مکیدن شست خود می کنند ولی بعدها قبل از شیر خوردن هم انگشت خود را به دهان می برند و بالاخره در مواقع دیگر روز هم این عمل مشاهده خواهد شد . در سنین بالاتر ( 3- 5/3 سالگی ) بیشتر کودکان  شبها به مکیدن شست خود می پردازند.

بهترین طریقه درمان این عادت آن است که به طورغیرمستقیم کودک  به کارهای دیگری که مورد علاقه اوست وادار شود تا به تدریج این عادت از سر او بیفتد.

«مکیدن شست» یا انگشت، یکى از عادات رایج دوران کودکى است. این رفتار براى کودکان خردسال کاملاً طبیعى و عادى است، ولى اگر بعد از 6 سالگى باز هم کودک مبادرت به مکیدن شست کند، نیاز به درمان و رسیدگى دارد، زیرا موجب به هم ریختگى ردیف دندان ها، فک و آرواره مى شود. پژوهش ها نشان مى دهند حدود 75 درصد کودکان خردسال (تا یک سالگى) مُشت یا انگشتان خود را در دهان مى گذارند و مى مکند. انجام این کار براى این گروه سنى از کودکان آرامش بخش، سرگرم کننده و لذت بخش است. به طور معمول، کودکان زمانى مبادرت به مکیدن انگشت خود مى کنند که یا خسته اند، یا ناراحت اند و یا حوصله شان سر رفته است.

علت مکیدن شست

انگشت مکیدن طبیعى ترین پاسخ کودک هنگام رویارویى با فشار روانى، اضطراب و مشکلات هیجانى - امنیتى است. روان شناسان معتقدند براى درمان این رفتار در کودکان زیر 6-5 سال نباید عجله کرد، زیرا بسیارى از این گونه عادت ها به تدریج و با افزایش سن کودک کاهش مى یابند و به کلى از بین مى روند. اما اگر کودک 7 ساله اى نتواند این عادت خود را ترک کند، والدین و اطرافیان او باید درصدد درمان او برآیند، زیرا ترک چنین عاداتى در سال هاى بعد (نوجوانى) بسیار دشوارتر مى شود. در صورتى این عادت را در زمره اختلال بررسى مى کنند که تا سنین 16-12 ادامه داشته باشد. مطالعات نشان مى دهند که در حدود 15 درصد کودکانى که از 5 سالگى به بعد انگشت خود را مى مکند، دچار مشکلات عاطفى - هیجانى ناشى از ورود به مدرسه و دوره پیش دبستانى هستند. بیشتر این کودکان شدیداً به پدر و مادر و اطرافیان شان وابسته و متکى هستند.

زمانى که کودک سعى مى کند رفتار مکیدن انگشت خود را تغییر دهد، والدین و اطرافیان او باید از این تصمیم او استقبال کنند و با حمایت ها و تشویق هاى خود او را کمک و یارى نمایند. حمایت روانى براى کودک امنیت پدید مى آورد و باعث مى شود که کودک در ناملایمات و سختى ها از خود مقاومت بیشترى نشان دهد.

عوارض ناشى از مکیدن شست

مکیدن انگشت بعد از 6 سالگى مى تواند مشکلات جدى در زمینه دندان ها، لثه و آرواره به وجود آورد. مک زدن هاى با فشار کودک به شست یا انگشتش در طول روز و شب، موجب جلو آمدگى دندان ها و ناهنجارى هاى استخوان فک او مى شود. دندان هاى ردیف بالا به سمت بیرون کشیده مى شوند و دندان هاى ردیف پائین نیز به سمت داخل دهان کج مى شوند. اما سؤال بسیارى از والدین این است که چگونه مکیدن یک انگشت کوچک مى‌تواند موجب ناهنجارى شدید آرواره شود؟ علت آن است که استخوان بندى کودک تا قبل از 8 سالگى بسیار نرم و شکل پذیر است. متأسفانه زمانى که کودک به مدت طولانى انگشتش را مى مکد، در شکل ظاهرى آرواره خود تغییر به وجود مى آورد. اگر کودکى نتواند عادت شست مکیدن خود را تا قبل از آن که دندان هاى دائمی ردیف جلویى او در نیامده ترک کند، ممکن است در مدت ? ماه فک و آرواره او آسیب جدى ببیند.

علاوه بر آن، مکیدن شست یا انگشت مى تواند موجب نارسایى هاى کلامى (تلفظ اشتباه حرف هاى «ف» و «و»)، اختلال در جویدن، نوک زبانى صحبت کردن، اختلالات گفتارى (مثل لکنت زبان، مِن مِن کردن و...)، خرخر کردن و باز ماندن دهان کودک شود. از آن جایى که بعد از چند سال مکیدن انگشت ، حالت آرواره و صورت کودک دچار به هم ریختگى مى شود، بر خودپنداره او نیز تأثیرى منفى خواهد داشت.

شیوه هاى درمان

بهترین زمان براى ترک عادات و مشکلات رفتارى کودکان (و از جمله مکیدن انگشت) هنگامى است که خانواده (والدین کودک و اعضاى خانواده) تغییر و تحولى در پیش رو نداشته باشند و در آرامش خاطر به سر برند. مثلاً قصد تغییر منزل، تغییر مهد (یا مدرسه)، تولد نوزاد جدید، مسافرت، متارکه، فوت اقوام و... را نداشته باشند.

یکى از ساده ترین روش هاى رفتار درمانى که بیشتر پدر و مادر و مربیان نزدیک کودک مى توانند با استفاده از آن عادت مکیدن شست در کودکشان را کاهش دهند، آن است که ابتدا یک ماه درباره موضوع و علت قطع این عادت با کودک صحبت کنند. سپس نمودارى از پیشرفت کودک تهیه کنند و به وسیله چسباندن عکس هاى عروسکى، ستاره ها و کارت هاى آفرین بر روى آن، روند بهبودى کودک را نشان دهند. خوب است که این نمودار بر روى دیوارى در دسترس کودک قرار گیرد و والدین از خود او براى چسباندن برچسب ها کمک بگیرند. در مرحله بعد، سعى کنند پایان هر هفته پاداش و جایزه اى براى ترک این عادت به کودک بدهند. جایزه مى تواند رفتن به پارک، تماشاى فیلم مورد علاقه کودک، یا بازى کردن با کودک باشد. در نظر داشته باشید ترک عادت در صورتى که کودک با شما همکارى و همراهى نماید، بسیار آسان تر و راحت تر است. شما مى توانید از نظرات کودک در این ضمن استفاده کنید و به او اجازه دهید که برچسب ها، ستاره ها و یا حتى نوع جایزه اش را خودش انتخاب کند.

روش دیگرى که براى ترک مکیدن انگشت (شست) به کار مى رود آن است که در طول روز ماده اى تلخ (البته بهداشتى ) به نوک انگشت کودک مى مالند تا کودک از به دهان گذاشتن انگشتش امتناع ورزد، و در طول شب نیز دستکش یا جورابى تمیز به دست هاى کودک مى کنند، تا مانع از این کار کودک شوند.

زمانى که کودک سعى مى کند رفتار مکیدن انگشت خود را تغییر دهد، والدین و اطرافیان او باید از این تصمیم او استقبال کنند و با حمایت ها و تشویق هاى خود او را کمک و یارى نمایند. حمایت روانى براى کودک امنیت پدید مى آورد و باعث مى شود که کودک در ناملایمات و سختى ها از خود مقاومت بیشترى نشان دهد. مثلاً والدین مى توانند با کودک بازى کنند، براى او کتاب بخوانند، با یکدیگر کاردستى بسازند و... . در این زمینه پدر و مادر مى توانند با ذوق و خلاقیت خود فرآیند ترک عادت را براى کودکشان هرچه آسان تر و راحت تر کنند. گروهى از والدین سعى مى کنند با تذکرهاى پى در پى خود این عادت را از سر کودک بیندازند. در حالى که براى حذف عاداتى مثل مکیدن شست باید ابتدا علت اصلى این رفتار را پیدا کرد و آن گاه با از بین بردن آن درصدد بهبودى کودک برآمد. در موارد بسیارى، مکیدن انگشتان ناشى از نیاز کودک به آرامش و امنیت است. بدین منظور پدر و مادر و مربیان کودک مى توانند با استفاده از روش هاى زیر به کودک کمک نمایند تا بر این مشکل خود غلبه کند.

شامل 20 صفحه فایل word قابل ویرایش

گزارش تخصصی دبیران مقایسه اختلالات رفتاری با پیشرفت تحصیلی

اختصاصی از نیک فایل گزارش تخصصی دبیران مقایسه اختلالات رفتاری با پیشرفت تحصیلی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

داتلود گزارش  تخصصی مقایسه اختلالات رفتاری با پیشرفت تحصیلی دانش آموزان با فرمت ورد و قابل ویرایش به صورت کامل در 188 صفحه آماده میباشد و تمام قسمتهای مورد نیاز گزارش تخصصی را درا می باشد در اینجا بخشی از آن را با هم میبینیم

تاثیر رفتار و طرز فکر والدین در شکل هر چند رابطه نامطلوب میان والدین و فرزندان ، تاثیرات سوءی برجای می گذارد ، اما اثرات منفی رابطه نامطلوب با مادر بیش از تاثیرات منفی ناشی از وجود این گونه روابط با پدر است . چون کودکان زمان بیشتری را با مادر می گذرانند و در نتیجه تاثیر بیشتری از وی می پذیرند. حتی برخی از روانشناسان معتقدند رفتار اجتماعی کودکان بیشتر متاثر از رفتاری است که از مادر خود مشاهده کرده اند بنابراین توجه به شیوه های پرورش کودک از سوی والدین به ویژه مادر در اثر بخشی بر شخصیت کودک بسیار مهم و حیاتی است.( پیوسته گر ، 1385)

دانلود مقاله کامل درباره اختلالات مربوط به کروموزوم های جنسی

اختصاصی از نیک فایل دانلود مقاله کامل درباره اختلالات مربوط به کروموزوم های جنسی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 32

اختلالات مربوط به کروموزوم های جنسی

سندرم های زیر شناخته شده ترین سندرم های همراه با اختلالات کروموزوم های جنسی هستند.

سندرم ترنر

شایعترین اختلال کروموزومی در انسان می باشد. اما حدود 98% از تخم های گشنیده شده با این اختلال سقط خواهند شد و 2% باقی مانده که متولد می شوند، حدود یک در 10000 تولد زنده دختر هستند. این نوزادان در معرض خطر بالائی برای مرگ در دوران نوزادی می باشند. بیمارانی که از این سندرم رنج می برند دخترانی هستند با غدد جنسی رشد نکرده که به جای 46 کروموزوم 45 کروموزوم دارند. کروموزوم جنسی آن ها به جای xx به شکل xo است (در اینجا O نشان دهنده کروموزوم غایب است). چنین وضعیتی حاصل جدا نشدن (Non-disjunctive) کروموزوم جنسی است. از نظر بالینی بیماران کوتاه قد و نازا بوده، آمنوره اولیه دارند و اغلب به سایر ناهنجاری های مادرزادی شامل کوارکتاسیون آئورت، انسداد شریان ریوی، ناهنجاری های کلیوی و عقب ماندگی ذهنی مبتلا هستند. احتمال بروز سندرم ترنر با افزایش سن مادر، افزوده نمی شود.

 سندرم کِلاین فِلتر

یکی از آناپلوئیدی های شایع کروموزوم های جنسی است. شیوع آن یک در هزار تولد زنده نوزادان پسر می باشد و ظاهراً با افزایش سن مادر برمیزان بروز آن افزوده می شود. بیماران مردان غیرطبیعی هستند که یک کروموزوم y و تعداد بیشتری کروموزوم x دارند (xxxy , xxy) ولی 22 جفت کروموزوم اتوزومالشان عادی است. تظاهرات اصلی این بیماری به صورت زیر است : مردان خواجه ای هستند که بیضه آن ها غیرفعال است. در مایع منی، اسپرمی وجود ندارد و موهای صورت، زیربغل و زهار بسیار کم هستند این بیماران مبتلا به ژینکوماستی و عقب ماندگی ذهنی می باشند.

سندرم (xyy)

مردانی هستند که یک کروموزوم y اضافه دارند. گزارش شده است که این مردان رفتارهای ضد اجتماعی بیشتری خواهند داشت. این مردان بلند قد (بیشتر از 185 سانتی متر) و اغلب دارای اختلال شخصیتی شدید هستند. وقوع این سندرم یک در هزار تولد زنده پسر است. این اختلال با افزایش سن مادر افزایش می یابد.

سندرم xxx

زنانی هستند که یک x اضافه دارند. این زنان نازا نبوده و فنوتیپ خاصی را از خود نشان نمی دهند. اما هر چه مقدار کروموزوم های x اضافی بیشتر شود احتمال عقب ماندگی ذهنی و ناهنجاری های مادرزادی مثل دستگاه تناسلی غیرطبیعی، رحم و واژن خوب رشد نکرده هم بیشتر می شود. میزان بروز این اختلال با افزایش سن مادر افزوده می شود.

بیماری های مندلی (Mendelian Disease)

به نام های اختلالات تک ژنی یا اختلالات تک مولکولی هم نامیده می شوند. گروهی از بیماری ها هستند که به واسطه حضور ژن جهش یافته ایجاد می شوند. جهش ژنی باعث می شود که اطلاعات مربوط به آن ژن تغییر کند. در این صورت آن ژن، یا پروتئین های ناقص تولید می کند و یا اصلاً پروتئینی تولید نمی کند و کمبود همین پروتئین باعث ایجاد علائم بیماری خواهد شد. جهش ژنی ممکن است از نسلی به نسل دیگر منتقل گردد و یا به صورت خود بخود در سلول زایا (اسپرم یا تخمک) ایجاد شود که در این صورت جهشی که در سلول زایای پدر یا مادر رخ داده است خود را در تمام سلول های بدن فرزند بروز می دهد.

اختلالات تک ژنی از پدر و مادر به فرزندان قابل انتقال هستند. سه الگوی وراثت ممکن است رخ دهد. اتوزومال غالب، اتوزومال مغلوب و وابسته به جنس (x-linked). همانگونه که قبلاً گفته شد هر سلول انسان دارای 22 جفت کروموزوم اتوزومال و یک جفت کروموزوم جنسی می باشد. زنان دو کروموزوم جنسی x و مردان یک x و یک y دارند. کپی دوم ژن ها بر روی یکی از زوج های کروموزوم قرار می گیرد و به نام آلل نامیده می شود.

در اتوزومال غالب به ارث رسیدن فقط یک آلل جهش یافته برای بروز بیماری کافی است. افراد بیمار دارای یک آلل طبیعی و یک آلل جهش یافته هستند و به نام هتروزیگوت (heterozygous) شناخته می شوند. فرزند فرد مبتلا 50 درصد شانس به ارث بردن آلل مبتلا و بیمار شدن را دارد.

در اتوزومال مغلوب اگر دو آلل جهش یافته (از هر والد یکی) به فرزند منتقل شود بیماری رخ می دهد به چنین فردی هموزیگوت (homozygous) گفته می شود. در این نوع از انتقال اگر فقط یک آلل جهش یافته به فرزند منتقل شود او هتروزیگوت خواهد بود ولی بیماری را بروز نمی دهد بلکه فقط حامل ژن معیوب می باشد و می تواند این ژن را به فرزندانش منتقل کند. اگر دو فرد هتروزیگوت که حامل ژن جهش یافته مغلوب هستند با هم ازدواج کنند در هر بارداری 25 درصد شاخص ابتلاء فرزند آن ها به بیماری، 25 درصد شانس سالم ماندن در 50 درصد شانس حامل شدن وجود دارد.

در اختلالات وابسته به جنس ژن جهش یافته بر روی کروموزوم x قرار دارد. از آنجائی که مردان فقط یک کروموزوم x دارند انتقال فقط یک x حامل ژن جهش یافته برای بیمار شدنشان کافی است.  مردان مبتلا به نام همی زیگوت (hemizygous) نامیده می شوند. زنان دو کروموزوم x دارند و معمولاً سالم باقی می مانند چرا که بیشتر بیماری های وابسته به جنس مغلوب هستند و چون یک x خود را از پدر دریافت می دارند فقط در صورتی بیمار خواهند شد که پدرشان مبتلا به بیماری بوده و مادرشان نیز حامل ژن جهش یافته بر روی کروموزوم (های) x خود باشد.

در اختلالات وابسته به جنس اگر مرد بیماری با زن سالمی ازدواج کند ژن معیوب به همه دخترانش منتقل می شود، اما پسران، سالم می مانند. اما اگر دختر مبتلا با مرد سالمی ازدواج کند، 50 درصد دخترانش حامل ژن معیوب خواهند بود و 50 درصد دیگر سالم خواهند ماند، 50 درصد از پسرانش مبتلا می شوند و 50 درصد دیگر سالم می مانند. شکل شماره 1 الگوی وراثتی این نوع اختلالات را نشان می دهد. ضمنا جدول شماره 1 برخی اختلالات شایع تک ژنی را نشان می دهد.

اختلالات چند عاملی

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد بیشتر بیماری های شایع بالغین ازجمله پرفشاری خون اولیه، شیزوفرنی، عقب ماندگی ذهنی، زخم اثنی عشر، بیماری های ایسکمیک زودرس قلبی، دیابت و اختلالات مادرزادی قلب جزء اختلالات چند عاملی محسوب می شوند. کسر کوچکی از سرطان ها واضحاً ارثی هستند (سندرم های سرطان فامیلی) که شامل پولیپوز فامیلی روده بزرگ، سرطان غیر پولیپوزی فامیلی روده بزرگ و بعضی از سرطان های تیروئید هستند. توارث در سرطان های روده بزرگ و پستان نیز نقش دارد، اگرچه به خاطر شیوع نسبتاً زیاد این سرطان ها، افتراق فامیلی بودن از غیر فامیلی بودن، قدری مشکل است. طریقه به ارث رسیدن اختلالات چند عاملی پیچیده است چرا که عوامل محیطی نیز نقش دارند. برای مثال عواملی چون سیگار، رژیم غذائی، چاقی، ورزش نکردن بر روی بیماری ایسکمیک قلب موثر هستند. سهم نسبی عوامل محیطی و استعداد ژنتیکی در به وجود آوردن بیماری از فردی به فرد دیگر متفاوت است.

بیوتکنولوژی

و امابیوتکنولوژی و مهندسی ژنتیک

ساختمان ژنتیکی انسان

برای درک بهتر ساختار ژنتیکی انسان، این ساختار را از کل به جز، بررسی می کنیم. در هسته سلول هر انسان 46 عدد (23 جفت) کروموزوم وجود دارد. 22 جفت از این کروموزوم ها غیرجنسی و یک جفت جنسی (کروموزوم های  yو  x) هستند. هر کروموزوم متشکل است از زنجیره دو رشته ای DNA که توسط پروتئین های خاصی پوشیده شده است. هر زنجیره DNA از توالی بازهای آلی به وجود آمده است. بازهای آلی موجود در هر رشته DNA فقط چهار نوع هستند به نام های آدنین (A)، گوانین (G)، سیتوزین (C) و تیمین (T). در دو رشته مقابل هم در یک مولکول DNA این بازها دو به دو با هم جفت می شوند. تیمن همیشه در مقابل آدنین و سیتوزین همیشه در مقابل گوانین قرار می گیرد.

هر ژن که واحد وراثت است قطعه ای از DNA می باشد. یعنی هر ژن، توالی خاصی از زوج های بازهای آلی است. همانطور که اشاره شد فقط چهار شکل از پیوند بازهای آلی قابل تصور است یعنی A-T، T-A، G-C و C-G. این تعداد محدود نمی تواند رموز بی شمار ژنتیکی را توجیه کند. اما وقتی بدانیم که هر ژن می تواند شامل هزاران زوج باز آلی باشد و هر DNA تقریباً 3 میلیارد زوج باز آلی دارد موضوع روشن خواهد شد. در هر ژن، هر سه زوج باز آلی مثل کلمه ای عمل می کند که وقتی کنار کلمات دیگر (ترکیب های سه زوجی دیگر از بازهای آلی) قرار می گیرند رمز ژنتیکی را می سازند که نهایتاً منجر به ساخت یک مولکول اسید آمینه خواهد شد. این اسیدهای آمینه به نوبه خود ساخت هزاران نوع پروتئین ازجمله آنزیم ها را به عهده خواهند داشت که در شکل گیری و تنظیم اعمال بدن نقش دارند و بر اساس اینکه دستور ژنتیکی چه می باشد بعضی سلول ها به سلول های عصبی، بعضی دیگر به عدسی چشم، تعدادی به دریچه های قلب و ... نهایتاً به یک انسان با خصوصیات منحصر به فرد تبدیل می شوند. در هر انسان حدود 100000 ژن شناسائی شده است. پروژه ژنوم انسانی که شناسائی نقشه کامل ژنی انسان را بر عهده دارد قرار است تا  سال 2005 به پایان برسد. ساختار ژنتیکی انسان را می توان به کتابی تشبیه کرد:

فرض کنید این کتاب 23 فصل به نام کروموزوم دارد. هر فصل هزاران داستان را به نام ژن ها در بر می گیرد. هر داستان از پاراگراف هائی تشکیل شده است. هر پاراگراف از کلماتی شکل گرفته اند که به نام کودون نامیده می شوند و هر کلمه از حروفی تشکیل می شود که به نام بازهای آلی نامیده می شوند. اگر کتاب ژنوم انسانی را با سرعت هر کلمه در یک ثانیه بخوانیم، به یک قرن فرصت احتیاج داریم تا آن را به پایان برسانیم و اگر هر حرف آن به فاصله یک میلی متر یک میلی متر از هم ردیف کنیم طولی برابر 1200 کیلومتر پیدا خواهد کرد. کروموزوم ها در هسته سلول به صورت جفت جفت هستند بنابراین هر ژن بر روی یک کروموزوم با ژن مقابل خود بر روی کروموزوم دیگر جفت ژنی را تشکیل می دهد که اگر با هم مشابه باشند فرد را هموزیگوت (AA) و اگر مشابه نباشند فرد را برای آن ژن هتروزیگوت گویند. وقتی ژنی غالب نامیده می شود که اثر این ژن هم بر روی افراد همو زیگوت و هم بر روی افراد هتروزیگوت ظاهر شود و وقتی مغلوب نامیده می شود که اثرش فقط بر روی افراد هموزیگوت باشد. گاهی اوقات یک صفت خاص در انسان محصول عملکرد چند ژن به طور همزمان و با هم می باشد به این گونه ژن ها، ژن های متعدد (Multiple gene) اطلاق می شود. نمونه هائی از صفاتی که توسط چند ژن کنترل می شوند شامل رنگ پوست، قد، وزن، طول عمر، درجه مقاومت در برابر بیماری ها، فشار خون شریانی، میزان ضربان قلب و ... می باشند. این ژن ها ممکن است جایگاه های متفاوتی را بر روی کروموزوم ها اشغال کنند. بعضی از آن ها ممکن است به صورت گسترده ای بر روی زوج کروموزوم های متفاوتی (کروموزوم های غیر همولوگ) پراکنده شده باشند. میزانی ازیک صفت ژنتیکی خاص که در فرد مشخصی بروز می کند به نام نفوذ ژن  (Penetrance)نامیده می شود.

ژن ها معمولاً ثابت هستند اما گاهی ژن های طبیعی به ژن های غیرطبیعی تبدیل می شوند. این تغییر جهش (موتاسیون) نامیده می شود. جهش، جزو پدیده های منظم طبیعت محسوب می شود میزان جهش های طبیعی با مواجهه با جهش زاهائی (موتاژن هائی) از قبیل اشعه ماوراء بنفش، رادیاسیون و سرطان زاهای شیمیائی، افزایش می یابد.

ژنوتیپ و فنوتیپ

ژنوتیپ به تمامی ساختار ژنتیکی هر فرد و فنوتیپ به تظاهرات خارجی این ساختار ژنتیکی اطلاق می شود. ژنوتیپ در زمان تشکیل تخم مشخص می شود و در تمام طول زندگی ثابت باقی می ماند ولی فنوتیپ ممکن است از زمان جنینی تا بزرگسالی تغییر کند مثل قد، وزن، توده عضلانی، شکل بدن و .... بنابراین ژنوتیپ جنبه تغییرناپذیر و فنوتیپ جنبه تغییرپذیر مواد ژنتیکی انسان هستند. ماده ژنتیکی را می توان به تکه ای از گِل سفالگری تشبیه کرد : وزن، حجم، قوام و خصوصیات شیمیایی این تکه گل ثابت است اما سفالگر می تواند آن را به اشکال مختلف درآورد. بنابراین گفته می شود که پزشکی علم مدیریت بر فنوتیپ انسان است.

تقسیم سلولی

تقسیم سلولی بر دو نوع است: میتوز و میوز

میتوز : نوعی از تقسیم سلولی است که در طی آن هر کروموزومِ سلولی از طول به دو کروموزوم خواهر به نام کروماتید تقسیم می شود و هر کدام از آن ها به یکی از سلول های دختر (سلول های در حال شکل گیری) می روند. در طی این روند هر سلول دختر درست همان مقدار و همان نوع از کروموزوم های خواهر را دارا خواهد بود. این نوع تقسیم در همه سلول ها به جز سلول های جنسی اتفاق می افتد. سلول های جنسی از طریق تقسیم میوز تکثیر می یابند.

میوز : در تقسیم میوز دو تقسیم سلولی و فقط یک تقسیم کروموزومی صورت می گیرد. این شکل از تقسیم را تقسیم کاهشی نیز می ‌نامند. حاصل این تقسیم سلول هائی هستند که تعداد کروموزوم های آن ها نصف کروموزوم های سلول اصلی می باشد. این نوع تقسیم در سلول های جنسی انسان (اسپرم و تخمک) اتفاق می افتد.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید