عنوان مقاله :کاربرد معادلات انتگرالی تضعیف شده در تحلیل ارتعاش آزاد سازه های بلند تحت تأثیر نیروی محوری
محل انتشار: دهمین کنگره بین المللی مهندسی عمران تبریز
تعداد صفحات:8
نوع فایل : pdf
مقدمه
در سال های اخیر تعداد زیادی از مولکول های کوچک و بزرگ کشف شده ، به عنوان داروهای تضعیف کننده ایمنی جدید در پیوند اعضا مورد استفاده قرار گرفته اند. در این مقاله داروهای مایکوفنولات موفتایل ، لفلونماید ، سیرولیموس و تاکرولیموس که در بیماران خاصیت تضعیف کننده سیستم ایمنی دارند ، مورد بحث و بررسی قرار خواهد گرفت.
در درمان های معمول تضعیف سیستم ایمنی ، عموما موجب کاهش دفع پیوند ، همراه با افزایش بروز عفونت و بد خیمی است. اما داده های آماری حاصل از فاز ااا داروهای مذکور نشان می دهد کاهش دفع حاد پیوند در این داورها در سال اول پس از پیوند ، با افزایش بروز عفونت و بد خیمی همراه نبوده است. چون اغلب داروهای جدید با مکانیسم های متفاوت عمل می نمایند ، طبیعتا سمیت های متفاوتی نیز خواهند داشت. از این رو ، مصرف هم زمان این داروها ، فرصت استفاده از ترکیباتی را می دهد که مسیرهای مختلف ایمنی را مهار نموده اند ، در حالی که سمیت آن ها با یکدیگر هم پوشانی ندارد. به این ترتیب گسترش داروهای جدید پزشکان را قادر خواهد ساخت تا درباره هر بیمار ، رژیم درمانی خاص آن بیمار را تعیین نمایند (1).
مایکوفنولات موفتایل (Cellcept ) Mofetil ) (Mycophenolate )
مایکوفنولیک اسید (MPA) برای اولین بار در سال 1896 از کشت پنی سیلیوم به دست آمد ، سپس اثرات ضد قارچ ، ضد باکتری ، ضد تومور و ضد پسوریازیس این دارو آشکار گردید ، اما هیچ کدام منجر به استفاده کلینیکی نگردید. پس از آن استر MPA ، مایکوفنولات موفتایل (MMF) که فراهمی زیستی بیشتری نسبت به MPA دارد اثرات امیدوار کننده ای در پیوند کلیه و کبد از خود نشان داد. MMF در سال های 1995 و 1998 ، به ترتیب جهت استفاده در دفع حاد پیوند آلوگرافت کلیه و قلب توسط FDA مورد تایید قرار گرفت. علی رغم حضور داروهای جدید پورینی و پیریمیدینی ، در حال حاضر MMF ، مهم ترین کاندیدا در جایگزین شدن به جای آزاتیوپرین می باشد.
فارماکوکینتیک
MMF ، 2 ـ مورفولین اتیل استر MPA یک پیش دارو بوده ، در فرم خوراکی به سرعت و به طور کامل توسط استرازهای پلاسما به متابولیت فعال خود MPA هیدرولیز می شود. MMF به طور کامل در الکل محلول بوده و همچنین کمی محلول در آب می باشد. حجم توزیع این دارو و در تجویز خوراکی یا وریدی L/kg 6/3 می باشد. MPA تقریبا به طور کامل ( 99 درصد ) به آلبومین پلاسما متصل شده ، در کبد به وسیله آنزیم اوریدین دی فسفات ـ گلوکورونوزیل ترانسفراز به مایکوفنولیک اسید گلوکورونید (MPAG) متابولیزه می شود که از نظر فارماکولوژیکی فعالیت کمی دارد. تقریبا 87 درصد دارو ازز کلیه و 6 درصد از مدفوع دفع می شود (1). MPA چرخه روده ای ـ کبدی دارد که منجر به سمیت این دارو در دستگاه گوارش می شود. MPAG به وسیله آنزیم های مخاطی و فلور روده به MPA تبدیل شده و بازجذب می گردد که باعث افزایش غلظت ثانویه در مطالعات فارماکوکینتیکی پس از 6 تا 12 و 24 ساعت می شود.
نیمه عمر نهایی MPA با در نظر گرفتن چرخه روده ای ـ کبدی 8/15 ساعت می باشد (1).
اشکال دارویی
MMF به صورت قرص های mg500 و کپسول های mg 250 و در فرم داخل وریدی به صورت ملح هیدورکلراید موجود است (2).
مکانیسم عمل
MPA ، مهار کننده انتخابی غیر رقابتی و برگشت پذیر آنزیم اینوزین منوفسفات دی هیدروژناز (IMPDH) ، آنزیم حیاتی در بیوسنتز de novo گوانوزین تری فسفات می باشد. مهار IMPH سبب تخلیه نوکلئوتیدگوانین می شود. لنفوسیت های در حال رشد از این جهت که کاملا به هر دو مسیر بیوسنتز پورین یعنی مسیر de novo و salvage وابسته هستند ، با اکثر سلول های دیگر که می توانند تنها با مسیر salvage فعالیت خود را حفظ کنند متفاوت می باشند. بنابراین MPA یک مهار کننده بسیار اختصاصی لنفوسیت است. MPA ، پرولیفراسیون لنفوسیت های B وT را مهار می کند (1) که با اضافه نمودن گوانین ، گوانوزین یا دیوکسی گوانوزین خارجی ،منابع GTP و Dgtp بازسازی شده ، این اثر مهاری برداشته می شود. تا کنون دو ایزوفرم از آنزیم IMPDH ( نوع ا و اا ) شناسایی
گردیده است. نوع ا به صورت ساختمانی بیان شده ، در سلول های نرمال در حال استراحت وجود دارد در حالی که نوع اا به طور انتخابی در سلول های سرطانی و در حال تکثیر مشاهده می شود. MPA و MPAG هر دو ایزوفرم آنزیم را مهار می کنند.
تخلیه ذخیره GTP در لنفوسیت و منوسیت باعث مهار گلیکوزیلاسیون گلیکوپروتئین های غشای حاوی گروههای فوکوز و مانوز می شود. این عمل منجر به کم شدن اثر مولکول های چسبنده (adhesion molecules) شده که این مولکول ها برای حضور گلبول های سفید در محل التهاب یا دفع پیوند ضروری می باشند. به علاوه در موش سوری و صحرایی نشان داده شده است که MMF به صورت وابسته به دوز باعث مهار تشکیل آنتی بادی می شود. هم چنین به نظر می رسد کاهش پرولیفراسیون ماهیچه صاف واندوتلیال سل در جلوگیری از دفع مزمن پیوند MMF نقش داشته باشد (2).
شامل 17 صفحه word
لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه:13
فهرست مطالب
تبدیل تضعیف انتشار به شدت میدان دریافتی
متغیرها
شرایط محیط
کلیات
عوامل عمده
مدل های تخمین
مقدمه
تقسیم بندی اصولی مدل ها
مدل قطعی
معادله اصلی Hata مقدار انت انتشار(dB) بیان می کند. همچنین معنی های okumura و مدل های بهبود یافته Hata مقدار شدت میدان دریافتی را بیان می کنند. به همین خاطر لازم است که روابط Hata به معادلات شدت میدان تبدیل شود. که این امر به راحتی امکان پذیر است.
معادله Hata برابر است با
LP= …..
رابطه بین قدرت دریافتی از یک آنتن ایزوتروپیک و شدت میدان در ایستگاه گیرنده برابر است با
Pr =
Pr =
تبدیل یک معادله خطی به حالت لگاریتمی با فرکانس در رنج مگا هرتز برابر است با
Pr =
با جمع مقادیر ثابت داریم
Pr =
همیشه قدرت دریافتی برابر است با قدرت فرستنده Pt منهای افت انتشار LP.
Pr = Pt – Lp
با استفاده از رابطه(5) و (6) شدت میدان که وابسته به تضعیف و قدرت فرستنده می باشد محاسبه می شود.
E =
اگر قدرت فرستنده برابر 1KW ERP باشد این مقدار برابر است با KW EIRP 637/1 فرستنده که اگر این Pt به Db تبدیل نشود برابر 32.15Db می شود که رابطه E برابر است با
E = 19
برای تبدیل dB(v/m) به dB( ) باید 120dB به رابطه(8) اضافه شود.
E =
با جایگزینی افت انتشار(LP) معادله Hata در رابطه(9) داریم
E=
متغیرها
افت انتشار امواج در منطقه شهری کوچک و متوسط بصورت LP:dB
افت انتشار امواج در منطقه حومه شهری بصورت LPs:dB
افت انتشار امواج در منطقه فضای باز بصورت LPO:dB
شدت میدان در فاصله d از فرستنده بصورت E:
فرکانس فرستنده برحسب مگاهرتز: f:
ارتفاع آنتن ایستگاه فرستنده برحسب متر hb:
ارتفاع آنتن ایستگاه گیرنده و سیار برحسب متر hm:
فاصله بین ایستگاه فرستنده و گیرنده برحسب کیلومتر d:
شکل (4) و (5) منحنی هایی برای رنج فرکانس 450MHz و 900MHz را نشان می دهد ارتفاع آنتن ایستگاه سیار 105 متر می باشد و ارتفاع آنتن ایستگاه ثابت بین 30 تا 1000 متر می باشد. (با تغییر مکانی %50 و تغییر زمانی %50)
این معنی ها از آزمایشات و اندازه گیری ها در مناطق شهری ژاپن بدست آمده است.
معادله Hata-okumura که بصورت تقریبی با منحنی های 5,4 تطبیق دارد با روابط زیر بیان می شود.
ارتفاع آنتن گیرنده در رنج 1 تا 10 متر
ارتفاع موثر آنتن فرستنده در رنج 30 تا 200 متر
فرکانس برحسب مگاهرتز
فاصله برحسب کیلومتر
معادله(1) برتا رنج فرکانسی 2GHz برای فاصله های بالای 20 کیلومتر معتبر است.
ارتباط رادیویی بین فرستنده و گیرنده
با توجه به این شکل هنگام انتشار موج از آنتن فرستنده، بفرض آنکه هیچگونه جذبی وجود نداشته، بعلت توزیع توان موج روی سطحی که با مجذور فاصله رابطه دارد چگالی توان موج کاهش خواهد یافت و می توان آن را در حالت بدون بهره آنتن با رابطه زیر بیان نمود:
در رابطه فوق Pt قدرت فرستنده، d فاصله، E0 دامنه میدان الکتریکی موج دریافتی و امپدانس مشخصه فضای آزاد می باشد. در صورتیکه آنتن فرستنده دارای بهره Gt باشد در اینصورت چگالی توان P در محل گیرنده عبارت است از:
در صورتیکه آنتن گیرنده دارای سطح موثری به اندازه A0 باشد، میزان توان دریافتی در آنتن گیرنده عبارتست از:
با توجه باینکه رابطه سطح موثر با بهره و طول موج بصورت زیر می باشد:
بنابراین با توجه به 3 رابطه اخیر نتیجه می شود:
لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه13
فهرست مطالب
تبدیل تضعیف انتشار به شدت میدان دریافتی
ارتباط رادیویی بین فرستنده و گیرنده
شرایط محیط
کلیات
معادله اصلی Hata مقدار انت انتشار(dB) بیان می کند. همچنین معنی های okumura و مدل های بهبود یافته Hata مقدار شدت میدان دریافتی را بیان می کنند. به همین خاطر لازم است که روابط Hata به معادلات شدت میدان تبدیل شود. که این امر به راحتی امکان پذیر است.
معادله Hata برابر است با
LP= …..
رابطه بین قدرت دریافتی از یک آنتن ایزوتروپیک و شدت میدان در ایستگاه گیرنده برابر است با
Pr =
Pr =
تبدیل یک معادله خطی به حالت لگاریتمی با فرکانس در رنج مگا هرتز برابر است با
Pr =
با جمع مقادیر ثابت داریم
Pr =
همیشه قدرت دریافتی برابر است با قدرت فرستنده Pt منهای افت انتشار LP.
Pr = Pt – Lp
با استفاده از رابطه(5) و (6) شدت میدان که وابسته به تضعیف و قدرت فرستنده می باشد محاسبه می شود.
E =
اگر قدرت فرستنده برابر 1KW ERP باشد این مقدار برابر است با KW EIRP 637/1 فرستنده که اگر این Pt به Db تبدیل نشود برابر 32.15Db می شود که رابطه E برابر است با
E = 19
فرمت فایل: word 2007
تعداد صفحات:18
حجم:کیلوبایت
چکیده
ماهواره، یکی ازرسانه های قدرتمند ارتباط جمعی به شمار می آید. این ابزار، به دلیل ویژگی های منحصر به فرد خود، قادر است پیام های تصویری را به دورترین نقاط منتقل کند و تعداد بی شماری از افراد را درسرتاسر دنیـا مـورد خـطاب قرار دهد. همـچنان کـه ماهــواره می تواند در هوشیار کردن، اطلاع رسانی و در حوزهْ پژوهش، سیاست و... نقش مهمی داشته باشد؛ برنامه های تخریبی و نابهنجاری نیز دارد؛ تا جایی که برخی از جامعه شناسان و کارشناسان فرهنگی را برآن داشته تا برای مصونیت جامعه انسانی، به ویژه نهاد خانواده چاره اندیشی کنند. بدین ترتیب، تأثیر برنامه های این ابزار قدرتمند بر افکار عمومی و عملکرد آن را به ویژه از نظر تربیتی و جامعه پذیری نباید از نظر دور داشت. نیازهای گوناگون و روز افزون انسان ها، سبب رشد کمی و کیفی رسانه ها شده است. در این میان، پیشرفت های غیر منتظره و نوین در زمینه ارتباطات، به وسیله رادیو، ماهواره، اینترنت ونظایر آن، دگرگونی های عمیق اقتصادی و اجتماعی را به همراه آورده و این پرسش را پیش روی ما نهاده که به منظور هم گام شدن با آن ها و بهره وری مطلوب از آن ها، باید چه شیوه ها وابزارهایی را برگزید تا در جامعه نیز فضایی در خور پذیرش آن ها به وجود آید. در این گفتار، بیش ترین توجه به ماهواره و نقش آن در خانواده و آسیب شناسی استفاده از آن ، به روش کتابخانه ای معطوف شده است.
چکیده
مقدمه
ماهیت ماهواره
آسیب شناسی استفاده از ماهواره
بحران گذار در خانواده ایرانی
به عنوان چشم های شیطانی
سست شدن بنیان خانواده
تأثیربر فرهنگ وهویّت اجتماعی بدون در نظر گرفتن جنس(دختر یا پسر )
زدن زیرآب بنیان خانواده
نتیجه گیری
راهکارهای پیشنهادی
منابع ومآخذ