تحقیق و بررسی در مورد UPS در دیابت و مرض چاقی 14 ص

اختصاصی از نیک فایل تحقیق و بررسی در مورد UPS در دیابت و مرض چاقی 14 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

واحد گرگان

UPS در دیابت و مرض چاقی

استاد :

آقای بهزاد میلانی

دانشجو:

سیداحمد میربهبهانی

«هوالمحبوب»

زیست شیمی BMC

مرور- UPS در دیابت و مرض چاقی

چکیده- نوع دوم دیابت توس طکاستی‌ها هم در علامت‌دهی انسولین و هم ترشح انسولین به وجود می‌آید. در میان نقش سیستم متغیر موجود (UPS) در پیدایش بیماری نوع دوم دیابت بسیاری از مسائل هنوز کشف نشده‌اند، مثال‌های کم موجود در مکتوبات در حال افزایش هستند و هدفهایی برای توسعه دارو پیشنهاد می‌کنند. مطالعات نشان می‌دهد که مقاومت انسولین می‌تواند توسط تحریک کمی از ملکول‌های مهم در سیر علامت ‌دهی انسولین القاء شود، به ویژه انسولین گیرندة لایه پروتئینی و (Akt)AKT1.

علاوه بر آن، یک نقص در ترشح انسولین می‌تواند با توجه به تنزل غیرمستقیم UPS از 1RS2 در سلول‌های لوزالمعده اتفاق افتد. همچنین UPS ظاهر می‌شود تا در پیوند تنظیم چربی در تولید چربی و پی توسط جگر شامل شود و می‌تواند بر افزایش مرض چاقی تأثیرگذار باشد. دیگر مکانیسم‌های ممکن برای عیوب غالب در علامت‌دهی انسولین و ترشح آن باقی مانده تا کشف شود، که شامل نقش فراگیر گیرندة انسولین درونی و انسولین در رفت و آمد است.

سیر پروتئین درگیر در بیماری

مقدمه:

شیوع جهانی دیابت (معمولا به عنوان یک بیماری می‌شود) با سرعتی همچون یک بیماری اپیدمی و همه‌گیر در حال افزایش است. این در ابتدا مربوط به تغییرات سبک زندگی است که منجر به چاقی می‌شود که یک عامل بزرگ خطر برای دیابت است. در جامعه‌های پیشرفته یا در حال توسعه، مردم دارای تحرک بسیار کمی هستند بنابراین کالری کمتری را مصرف می‌کنند. همچنین آنها از رژیم غذایی با کالری زیاد استفاده می‌کنند، در نتیجه در یک شبکه مثبت از تعادل کالری در بدن ذخیره می‌شود و چاقی را به وجود می‌آورد (مرور در [1,2]. دیابت یک بی‌نظمی متابولیک است، ابتدا به صورت سطوح گلوکز در چرخه خون بالا آشکار می‌شود. سطوح گلوکز خون به طور نرمال در طی یک میزان محکم از 6/3-0/6 () ذکر شده است. بالا آمدن گلوکز خون، بعد از یک وعده صرف غذا، انسولین از سلول‌های جزایر لانگرهانس در لوزالمعده رهاسازی می‌کند. چرخه انسولین دو تأثیر اصلی دارد. یکی محرک گلوکز بالا در میان سلول‌ها توسط تشویق به کارگیری از یک انتقال دهندة گلوکز ویژه (GLUT4) GTR4، توسط کیسه‌های کوچک درون یاخته‌ای به اعضای پلاسما است ]3[. GTR4 ابتدا در اسکلت ماهیچه و بافت چربی بروز می‌کنند ]4[. ماهیچه‌های اسکلتی برای شرکت گلوکز محرک انسولین بعد از صرف غذا با توجه به میزان زیادی آن محاسبه می‌شود. تأثیر اصلی دیگر انسولین توقف گلوکز تولید شده در کبد است. تولید گلوکز توسط کبد برای نگهداری سطوح گلوکز خون در حالت پایدار حیاتی است و توسط تجزیة ذخیرة گلیکوژن اتفاق می‌افتد. همچنین گلوکز می‌تواند توسط کبد از طریق ترکیب denovo از اسیدهای آمینه و گلیسیرین تولید شده توسط تجزیه ذخایر پروتئینی در ماهیچه‌های اسکلتی و ذخایر چربی در بافت چربی تولید شود (مروز در ]45[. اگر چه دیابت بهترین تشخیص به عنوان یک بی‌نظمی از سطح گلوکز است، بیماری از دیگر متابولیزم‌های نابهنجار پیوسته هستند. انسولین یک هورمون آنابولیک و محرک پیوندی پروتئینی و چربی‌سازی و مانع تنزل پروتئین و چربی کافتی (تجزیه چربی) در بافت‌های مشخص است. بنابراین، دیابت نه تنها توسط بالا رفتن گلوکز خون بلکه همچنین توسط بالا رفتن سطوح چرخه اسیدهای آمینه و اسیدهای چربی مشخص می‌شود (مرور در ]8-6[.

طبقه‌بندی دیابت‌ها- بیشتر حالت‌های دیابت به یک یا دو مقوله ختم می‌شود که در علت‌هایشان و بیماری‌زائی آنها بسیار مشخص هستند ]9[. نوع اول دیابت که برای تقریبا %10 از موارد در بیشتر جمعیت است گرایش به تخریب مصون‌سازی از انسولین تولیدی سلول‌های در جزایر لانگرهانس لوزالمعده دارد، دیابت در بیمارستان مشهود است و بیماران برای جایگزین درمان احتیاج به انسولین دارند. اگر چه معمولا در جوانان بیشتر است (بنابراین دیابت نوجوانان خوانده می‌شود) همچنین نوع اول دیابت می‌تواند در بزرگسالان نیز رخ دهد. نوع دوم دیابت برای اکثر موارد باقی مانده دیابت به حساب می‌آید. در کل، این نوع از دیابت از دو نقص همزمان پدیدار می‌شود، مقاومت انسولین که با توجه به کاستی در علامت‌دهی انسولین در بافت موردنظر به وجود می‌آید، و یک نقص نسبی در انتشار انسولین لوزالمعده دومین کاستی به حساب می‌آید. احتیاجی که برای یک کمبود در پخش انسولین است در افراد چاقی که دارای مقاومت انسولین هستند مشخص می‌شود. این بیماری‌ها سبب پیشرفت دیابت نمی‌شود زیرا آنها توانایی پخش انسولین در سطوح بسیار بالا را توسط افزایش درهمی سلول دارا هستند. معمولا چاقی سبب مقاومت انسولین می‌شود، چاقی در سطح جهان اپیدمی (همه‌گیر) شده است و یک اپیدمی

دانلودتحقیق درمورد ترجمه دیابت فعال کردن جهش‌ها در ژنی که kir6 2 زیر گروه مسیر ـ پتاسیم حساس به ATP 18 ص

اختصاصی از نیک فایل دانلودتحقیق درمورد ترجمه دیابت فعال کردن جهش‌ها در ژنی که kir6 2 زیر گروه مسیر ـ پتاسیم حساس به ATP 18 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 26

فعال کردن جهش‌ها در ژنی که kir6.2 زیر گروه مسیر ـ پتاسیم حساس به ATP و دیابت دوره‌ی نوزادی را کدگذاری می‌کند و به رمز درمی‌آورد

چکیده

پیشینه تحقیق

بیماران دیابتی دوره نوزادی معمولاً در 3 ماهه اول زندگی دارای چنین عارضه‌ای می‌شوند و نیازمند به درمان اسنولین دارند. در بیشترم موارد، دلیل ناشناخته‌ای می‌باشد. از آنجا که مسیرهای پتاسیم حساس به ATP (kATP) در میان ترشح انسولین تحریک شده بوسیله گلوکز از طریق سلول‌های بتای وابسته به لوزالمعده قرار دارد، ما فرض می‌کنیم که فعال کردن جهش‌ها در ژنی که زیرگوره kir6.2 این مسیر را کدگذاری می‌کند، باعث دیابت‌های دوره‌ی نوزادی می‌شود.

مواد و روش‌ها

ما ژن kCNJII را در 29 بیمار با دیابت‌های دوره‌ی نوزادی ثابت و دائمی ترتیب دادیم. عکس‌العمل تراوش انسولین نسبت به گلوکاکن سیاهرگی، گلوکز و تولبوتامید در بیمارها و بیمارانی ارزیابی شده که دارای جهش‌هایی در ژن بودند.

نتایج

شش جهش دوتخمکی جدید در 10 نفر از این 29 بیمار مشخص شد. در دو بیمار دیابت از نوع خانوادگی بود و در 8 نفر دیگر دیابت از جهش‌های خود به خودی بوجود آمد. دیابت‌های دوره‌ی نوزادیشان بوسیله کتواسیداسیس مشخص شد یا اینکه بوسیله افزایش در قند خون مشخص شد و سپس با انسولین درمان شد. بیماران انسولین را در عکس‌العمل نسبت به گلوکز یا گلوکاگون ترشح نکردند، اما در عکس‌العمل نسبت به تولبوتامین انسولین ترشح کردند. 4 نفر از بیماران همچنین دارای تاخیر پیشرفتی وضعیت ماهیچه‌ای بودند، 3 نفر از آنها صرع داشتند و دارای ویژگی‌های کژریخت خفیف بودند. زمانی که معمولترین جهش‌ها در kir6.2 با دریافت کننده‌ی سولفونیلوریای 1 در اووسیت‌ها Xenopus laevis نشان داده می‌شود، توانایی ATP برای سد کردن مسیرهای kATP جهش یافته به طور زیاد کاهش پیدا می‌کند.

نتیجه‌گیری

جهش‌های فعال کننده هتروزیگوت در ژن کدگذار kir6.2 باعث دیابت دوره‌ی نوزادی دائمی می‌شود و همچنین ممکن است با تاخیر پیشرفتی، ضعف ماهیچه‌ها و بیماری صرع همراه باشد. تعیین دلایل ژنتیکی دیابت‌های دوره‌ی نوزادی همیشتی و دائمی ممکن است درمان این بیماران را با سولفونی لوریا آسان کند. دیابت‌های دوره‌ی نوزادی ممکن است به عنوان افزایش قند خون نیاز به انسولین تعریف شود که در سه ماهه اول دوره زندگی تشخیص داده می‌شود. این ممکن است موقتی باشد (در مانگین 3 ماه از بین می‌رود) یا اینکه ممکن است دائمی باشد که نیازمند درمان با انسولین در طول زندگی باشد. پیشرفت اساسی در فهم ما از دیابت‌های دوره‌ی نوزادی موقت می‌باشد که بیشتر موارد آن قابل استناد به یک ناهنجاری‌ در مناطق نقش‌پذیر کروموزوم 6 می‌باشد. در بیشتر بیماران، دلیل دیابت نوزادی دائمی ناشناخته می‌باشد. جهش‌های هتروزیگوت ترکیبی و هموزیگوت در ژن کدگذار گلوکوگیناز برای موارد معدودی تخمین زده می‌شود.

ژن‌ها برای وضعیت‌های چند سیستمی و نادر که شامل دیابت‌های نوزادی می‌شود، شناخته و تعیین شده است. مسیرهای پتاسیم حساس به ATP (kATP) نقش مرکزی در ترشح انسولین متحرک شده بوسیله گلوکز از سلول‌های بتای وابسته به لوزالمعده بازی می‌کند. ترشح انسولین بوسیله بسته شدن کانال‌ها شروع می‌شود و بوسیله‌ی باز شدنشان منع می‌شود (شکل 1). مسرهای kATP سلول بتا پیچیدگی اکتامتریک را شکل‌گیری منفذی اصلاح کردن سولفونی لوریا تنظیمی زیرواحدهای کانال پتاسیم باطناً و 4 زیرواحد دریافت کنند می‌باشد (SUR1). در دوره‌ی kir6.2 و SUR1 برای تنظیم متابولیکی صحیح کانال و مسیر موردنیاز می‌باشد. ATP کانال و مسیر را به وسیله اتصال به kir6.2 می‌بندد و نوکلئوتیدهای منیزیم (Mg-ATP, Mg-ADP) فعالیت مسیر را بوسیله فعل و انعال داخلی با SUR1 تحریک می‌کند. سولفونی لوریا ترشح انسولین را در دیابت نوع 2 بوسیله اتصال به SUR1 و بوسیله بستن کانال و مسیرهای kATP بوسیله یک مکانیزم غیر مستقل از ATP تحریک می‌کند.

ما فرض می‌کنیم که فعال کردن جهش در ژن کدگذار زیرواحد kir6.2 مسیر kATP سلول بتا (kCNJII) باعث دیابت‌های بوجود آمده از پدر و مادر می‌شود، زیرا غیرفعال کردن جهش‌ها در این ژن منجر به ترشح انسولین کنترل نشده و ازدیاد انسولین مادرزادی می‌شود. فنوتیپ‌های مقایسه‌ای دیابت‌های دوران نوزادی دائمی و ازدیاد انسولین با فعال و غیرفعال کردن جهش‌ها به ترتیب از ژن کدگذار گلوکوکیناز دیده می‌شود. حمایت قوی از این نظریه و فرضیه به خاطر مشاهده‌ای می‌باشد که از موش‌های مهندس ژنتیک شده (ترانسژنیک) با مسیرهای kATP سلول بتا به دست آمده است که این دارای دیابت های دوره‌ی نوزادی عمیق می‌باشد. بنابراین ما فرض ژن کدگذار kir6.2را در بیمارانی که دارای دیابت‌های دوره‌ی نوزادی دائمی بودند یا در دیابت‌های بلوغی توارثی نوجوانان (MODY)، توالی دادیم.

بیماران

ما DNAی 29 پروباند را به دیابت‌های دوره نوزادی دائمی، از جمله بین‌المللی برای مجموعه دیابت‌های نادر نوجوانان و کودکان (ISPAD)، توالی دادیم. بیماران در مجموعه برای مطالعه بین سپتامبر 2001 و اکتبر 2003 ثبت شدند. بیماران با ناهنجاری‌هایی در کروموزوم G24 جهش‌هایی در ژن

تحقیق دیابت

اختصاصی از نیک فایل تحقیق دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

مقدمه

در مواقعی که هیچگونه ترشح انسولین وجود ندارد و یا ترشح آن بسیار کم است، در اثر شکسته شدن بیش از حد ذخایر چربی مقدار اسید چرب خون(که همان مواد سازنده چربی خون است) به طرز خطرناکی بالا می رود. این اسید های چرب اضافی در کبد به ((اجسام کتون)) از جمله ((استون)) تبدیل می شوند. اجسام کتونی در عین حال که به عنوان سوخت مورد استفاده سلول های بدن مخصوصاً سلول های مغزی قرار می گیرند، خاصیت اسیدی نیز دارند و تجمع آنها در خون منجر به وضعیتی می شود که به((کتواسیدوز دیابتی)) معروف است. در این حالت علاوه بر خون در ادرار نیز اجسام کتونی دیده می شود.

اکثر بیماران فکر می کنند که کتواسیدوز دیابتی تنها در شروع دیابت نوع 1 تظاهر می کند در حالی که آمار نشان می دهند درصد بالایی از بیماران دیابتی بستری شده به علت کتواسیدوز قبلاً به دیابت مبتلا بوده اند. پیشرفت کتواسیدوز به طور تدریجی و ظرف چند ساعت صورت می گیرد. در واقع اجسام کتونی حدود 12-4 بعد از ظاهر شدن در ادرار، در خون تجمع پیدا می کنند. به همین خاطر است که تشخیص زود هنگام کتواسیدوز از طریق انجام آزمایش کتون ادرار اهمییت بسیار زیادی برخوردار است. 

دلایل عمده ایجادکننده کتواسیدوز دیابتی

دو دلیل عمده ایجاد کننده کتواسیدوز دیابتی عبارتند از :

کسالت و بیماری: این حالت موجب افزایش قند خون و نیاز بدن به انسولین می شود. اگر در دیابت نوع 1 هنگام بروز بیماری به مقدار کافی انسولین تزریق نشود، احتمال بروز کتواسیدوز وجود دارد. در این مواقع بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 نیز ممکن است بطور موقت نیاز به تزریق انسولین پیدا کنند

کمبود انسولین در بدن: این امر می تواند ناشی از فراموش کردن تزریق انسولین و یا عدم تزریق مقدار کافی انسولین باشد.

علائم هشداردهنده کتواسیدوز دیابتی

علائم هشدار دهنده کتواسیدوز عبارتند از:

احساس خستگی و تشنگی دائم، پوست خشک و برافروخته، حالت تهوع، استفراغ، درد شکم، تنفس غیر طبیعی (سریع و عمیق)، استشمام بوی استون از دهان، احساس گیجی، کاهش سطح هوشیاری و در موارد شدید بیهوشی کامل و کما.

کتواسیدوز یکی از اوژانس های دیابت است و احتمال وقوع آن در افراد مبتلا به هر دو نوع دیابت 1و 2 وجود دارد (البته در دیابت نوع 2 این احتمال کمتر است). بنابراین لازم است تا این افراد با اصول پیشگیری از کتواسیدوز آشنا باشند و آنها را دقیقاً رعایت کنند. یکی از مهمترین این اصول اندازه گیری کتون ادرار است.

آزمایش کتون ادرار با استفاده از نوار های مخصوص انجام می شود. بدین صورت که شما نوار را وارد ظرف ادرار تازه خود می کنید و بعد از گذشت چند ثانیه(معمولاً 15ثانیه) و تغییر رنگ نوار، از روی مقایسه آن با رنگهای استانداردی که در دیواره شیشه محتوی نوارها آورده شده اند می توانید مقدار کتون کتون ادرار خود را به صورت تقریبی (کم، متوسط و زیاد) حدس بزنید.

شما باید حتماً یک بسته نوار آزمایش کتون ادرار را که تاریخ انقضای آن نگذشته باشد همیشه در خانه و نیز همراه خود در مسافرت داشته باشید تا بتوانید در مواقع لزوم از آن استفاده کنید. همچنین به خاطر داشته باشید که این نوارها باید حداکثر ظرف 6 ماه بعد از باز کردن در شیشه مصرف شوند. در غیر این صورت بعد از این مدت حساسیت خود را از دست خواهند داد. بنابراین همیشه از تاریخ باز کردن در شیشه را بر روی آن قید کنید. نقوص عمده ای که اکثر خانواده ها در مورد آزمایش کتون ادرار به آن دچار هستند

سه نقص عمدهای که اکثر خانواده ها در مورد آزمایش کتون ادرار دچار آن هستند شامل موارد زیر می باشد:

عدم اطلاع از زمان صحیح زمان انجام آزمایش

 آشنا نبودن با اقدامات ضروری که باید بعد از مثبت شدن نتیجه آزمایش انجام داد.

 نداشتن نوار اندازه گیری کتون ادرار و یا منقضی شدن تاریخ مصرف آن در مواردی که نیاز به انجام آزمایش وجود دارد.

موارد استفاده نوارهای آزمایش کتون ادرار

دیتاست بیماری دیابت

اختصاصی از نیک فایل دیتاست بیماری دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دیتا ست بیماری دیابت.

که شامل 75 تا دیتا از افراد مختلف میباشد.

شامل ویژگی های =جنسیت و سن و قد و وزن و قندخون و فشارخون و نوع ذیابت و بروز عوارض و سابقه خانوادگی

فایل به صورت Access میباشد.

مقاله تاثیر ورزش در دیابت

اختصاصی از نیک فایل مقاله تاثیر ورزش در دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود مقاله تاثیر ورزش در دیابت
نوع فایل : Word
تعداد صفحات : 31
فهرست و پیشگفتار

مقدمه
امروزه بروز دیابت در کشورهای جهان به موازات کاهش میزان فعالیت مردم و افزایش چاقی به طور فزاینده ای بیشتر شده است. با توجه به نقش ورزش در افزایش سطح فعالیت و کاهش وزن می توان به اهمیت آن در پیشگیری و درمان دیابت پی برد. اکثر افرادی که دیابت خود را کنترل می کنند کسانی هستند که به طور منظم ورزش می نمایند. در واقع ورزش یکی از سه پایه اصلی درمان دیابت را علاوه بر رژیم غذایی و داروها تشکیل می دهد...
ورزش و دیابت نوع 2
ورزش و دیابت نوع 1
تأثیر مثبت ورزش در بیماران دیابتی و کاهش مقاومت به انسولین
توصیه های غذایی در دیابت
توصیه های تغذیه ای برای بیماران مبتلا به دیابت نوع اول
توصیه های تغذیه ای برای بیماران مبتلا به دیابت نوع دوم
نکات مهم و قابل توجه برای خانواده ها و بیماران
فواید ورزش در دیابتی ها
الف) وابسته به انسولین:
ب) غیر وابسته به انسولین:
فواید ورزش در دیابت
خطرات ورزش در افراد دیابتی
پایین افتادن قند خون (هیپوگلیسمی)
نکات مهم ورزش کردن برای دیابتی ها
نکات مهم در مورد کوهنوردی
ورزش و دیابت
الف) در کارهای روزانه فعال تر باشید
ب) ورزش های هوازی
ج) ورزش های قدرتی
د) ورزش های کششی
چه زمانی برای ورزش کردن مناسب است
● آیا هر نوع ورزشی را می توان انجام داد
حین ورزش، چه مقدار مراقبت از پا لازم است
● آیا ورزش می تواند سبب افت قند خون شود
چرا دیابتی ها نیاز به ورزش دارند؟
چرا بدن شما نیاز به ورزش کردن دارد؟
انتخاب ورزش صحیح
فواید ورزش