دانلود پروژه آمار در مورد “میزان برق مصرفی ۳۵ خانوار”

اختصاصی از نیک فایل دانلود پروژه آمار در مورد “میزان برق مصرفی ۳۵ خانوار” دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تعداد صفحات: ۱۸ صفحه

فرمت: Word

دانلودمقاله وضعیت اکسیژن مصرفی و ضربان قلب در شرایط بحرانی انکوباسیون

اختصاصی از نیک فایل دانلودمقاله وضعیت اکسیژن مصرفی و ضربان قلب در شرایط بحرانی انکوباسیون دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این نوشتار خلاصه ای از پایان نامه کارشناسی ارشد Jessie w.Brown برای دریافت مدرک فوق لیسانس بیولوژی در دانشگاه تگزاس شمالی در دسامبر 2004 زیر نظر Warren Burggren بوده است .
فصل اول – بررسی فیزیولوژی دستگاه تنفسی در طیور
در طول تکامل جنینی در طیور تخمگذار ، سه عامل اصلی برای تبادل گازها وجود دارد (Whittow،2000) :
1. غشای کهر ریوآلانتوئیک (CAM) : (chorioallantonic membrane)
2. ریه ها (Lungs) 3. ناحیه عروقی (Area Vascoulosa)
جنین موجود در تخم مرغ برای تبادل گاز با محیط اطراف خود ارتباطی نداشته و تنها ارتباط زمانی است که ریه ها فعال می شود (Ar و همکاران 1980 ، ویتاوو 2000) . روالوف در سال 1960 بیان نمود که ناحیه عروقی در طول انکوباسیون در روزهای 3 تا 5 که در اطراف زرده قرار می گیرند به عنوان فن عمل می کند . همچنین در روز دوم انکوباسیون آغاز تشکیل سیستم گردش خون می باشد .
در روز 6 انکوباسیون ، سیستم تنفسی جنین از ناحیه عروقی به کوریو آلانتوئیس منتقل می شود . سرعت رشد کوریو آلانتوئیس منتقل می شود . سرعت رشد کوریو آلانتوئیس زیاد بوده به طوریکه در روز 12 تمام محتویات تخم مرغ را در بر گرفته و محتویات تخم مرغ وارد آن می شود (رومانوف، 1960) . نقش کوریو آلانتوئیس در تبادل گاز تقریبا تا انتهای انکوباسیون ادامه دارد . زمانی که جنین به غشای انکوباسیون و سپس غشای داخلی نوک می زند (نوک زدن داخلی = نوک زدن به کیسه ها =I.P )
آن گاه غشای کوریو آلانتوئیس شروع به تجزیه نموده و نقش آن کاهش مییابد (ویتاوو 2000 ، تازاوا و همکاران 2002) . پس از آن جوجه ها به پوسته نوک زده و با استفاده از ریه های خود از هوای خود تنفس می کنند (نوک زدن خارجی = E.P). با نوک زدن به پوسته خارجی هوا وارد ریه ها شده و جنین آماده خروج از تخم مرغ می شود (تازاوا تاکنا ، 1985) .
متابولیسم جنین جوجه ها همانند سایر موجودات شامل یکسری واکنش های شیمیایی می باشد . میزان واکنش شیمیایی با افزایش درجه حرارت زیاد شده در نتیجه فعالیت متابولیکی یک حیوان با درجه حرارت بدن آن مرتبط می باشد (Randall و همکاران 2002) .
میزان متابولیسم ، در واقع می زان انرژی متابولیسم در هر واحد زمانی بوده که با روشهای مختلفی می توان آن را تعیین نمود . ر روش اول که آن تعیین کالری متری (Calorimetry) به طور مستقیم و از راه اندازه گیری میزان حرارت تولیدی به دست می آید . در روش دوم که کالری متری غیر مستقیم نام دارد متابولیسم را از راه اندازه گیری میزان گازهای تبادل شده در طول تنفس حیوان به دست می آید (راندال ، 2002)
یکی از روشهای غیر مستقیم در برآورد متابولیسم اتسفاده از رسپیرومتری (Respirometry) است که در آن میزان اکسیژن مصرفی (Mo2) و یا دی اکسید کربن تولیدی (Mco2) اندازه گیری می شود .
Randall و همکاران در سال 2002 گزارش نمود که در اکسیداسیون هوازی ، مقدار حرارتی تولیدی به صورت مستقیم با مقدار اکسیژن مصرفی مرتبط می باشد .
در جنین های در حال رشد در طول 2 هفته اول انوباسیون با افزایش سرعت رشد میزان اکسیژن مصرفی (MO2) در تخم مرغها به صورت منظم افزایش می یابد (آکرمن ، رهن 1981، ویتاور 2000) .
مصرف اکسیژن افزایش یافته و asymptotic شده و سپس به مرحله ثابتی قبل از تنفس ریئی ( در حدود 17 روزگی) رسیده و افزایش مجدد زمانی است که نوک زده به کیسه هوا آغاز شود . (آکرمن 1981 ، ویتاوو 2000) (به تصویر 1 مراجعه شود) .
تصویر 1- الگوی تکاملی جنین و مصرف اکسیژن و سطح تبادل گازها در جوجه ها در این تصویر کوک زدن به کیسه هوا (I.P) نوک زدن به پوسته بیرونی (E.P) و هچ (H) نشان داده شده است . سایه کم رنگ ناحیه ای است که در آن اکسیژن مصرفی از طریق انتشار از ناحیه عروقی / کوریوآلانتوئیس بوده و ناحیه ای که رنگ تیره تری دارد ناحیه ای است که اکسیژن توسط ریه ها مصرف می شود (ویتاوا ، تازاوا 2000) .

در تمام پرندگان ، تبادل گاز در جنین ها قبل از نوک زدن به کیسه هوا (IP) و نوک زدن به پوسته خارجی (E.P) انتقال بین محیط و مویرگهای خونی از طریق انتشار صورت می گیرد .
ضربان قلب (Heart rate) و میزان یا سرعت متابولیسم (Metabolic rate) در تمام حیوانات همبستگی زیادی دارند . (میزان متابولیسم عبارتست از سرعت تولید حرارت در بدن بر حسب کالری بوده و توسط روش کالیمتری مستقیم یا غیر مستقیم اندازه گیری می شود – فرهنگ دامپروی – دکتر محمود هاشمی) . به طوریکه هر تغییری در سرعت متابولیسم منجر به تغییر در ضربان قلب می شود (پیر سون و همکاران ،1999) . ضربان قلب می تواند یک شاخص برای تعیین سرعت متابولیسم استفاده شود که این رابطه بر اساس معادل زیر محاسبه می شود (باتلو و همکاران ، 2002)
Vo2=fh*vs(cao2-cvo2)
- VO2: اکسیژن مصرفی – fh : ضربان قلب
- Vs : حجم ضربه قلبی (cardiac Stroke Volume)
- Cao2 : مقدار اکسیژن در خون سرخرگی (شریانی = Arterial)
- Cvo2 : مقدار اکسیژن در خون مخلوط سیاهرگی (Mixed Vennous blood)
در تحقیق باتلر و همکارانش در سال 2002 مشخص گردید که یک ارتباط خطی بین ضربان قلب و اکسیژن مصرفی در بافت هایی که در آن اکسیژن وارد یا خارج شده (Vs) وجود دارد این ارتباط ممکن است ثابت یا متغییر باشد .
فیزیولوژی دستگاه گردش خون یا قلبی عروقی (Cardio Vascular)
در اوایل انکوباسیون ، قلب جنین خون را از یک ساختار لوله ای به 4 قسمت منتقل می کند . قلب جنین جوجه از نظر موفولوژیکی تقریباً در روز 4-5 انکوباسیون کامل می شود (Balinsky ، 1970) .
پس از گذشت 30 ساعت از ابتدای انکوباسیون ، قلب جنین شروع به تپش (Beat) نموده و ضربان قلب افزایش یافته به طوریکه به 280 ضربه در دقیقه در روزهای 16-18 می رسد .
به دنبال آن یک کاهش در ضربان قلب تا قبل از نوک زدن به غشای کوریرآلانتوئیک (CAM = Chorioallantoic membrane) و نوک زدن به پوسته مشاهده می گردد (تازاوا و همکاران ، 2000) .

تصویر 2-1 : اندازه گیری ضربان قلب در اواخر دوره انکوباسیون جنین ها با روش الکتروکاردیوگرافی

نوک زدن در ابتدا به قسمت داخلی (کیسه هوا = I.P) و سپس به پوسته خارجی (E.P) صورت می گیرد . در تحقیقی که توسط Cain و همکاران در سال 1967 و Akiyama و همکاران در سال 1999 صورت گرفت نشان داد که در طول نیمه دوم انکوباسیون تغییراتی که ضربان قلب رخ داده و آن همانا کاهش ضربان قلب است .
الگوی رشد بدنی جنین ها از الگوی ضربان جنین ها متفاوت است . رشد بدنی جنین ها از روز نخست تا روز 18 انکوباسیون (مراحل آخر) به صورت افزایشی منظم یا هندسی (geometrically) است در حالیکه پس از آن سرعت رشد کند می گردد . الگوی ضربان قلب به صورت مستقیم ارتباطی با افزایش وزن بدن ندارد (تازاوا و همکاران 2000 ، آکیاما و همکاران 1999) . سرعت متابولیسم در موجودات و ارتباط آن با وزن بدن از یک الگوی Allometric پیروی کرده و این الگو بیشتر از الگوی Isometric می باشد .
اندازه گیری ضربان قلب برای تعیین عملکرد قلبی – عروقی و کارکرد دستگاه عصبی خودکار ( ANS) در پستانداران صورت می گیرد (دستگاه عصبی خودکار یا اتونومیک اعمال غیر ارادی را به صورت خودکار کنترل کرده و این شامل دو قسمت متضاد یعنی دستگاه عصبی سمپاتیک و پارا سمپاتیک می باشد) .
رشد و تکامل قلب و سیستم دهلیزی – بطنی (Atrioentrcular) در جوجه ها به صورت موازی (Parallel) و برای بسیاری از گونه های پستانداران مشابه می باشد (باتلر و جرلینگ ، 1987) .
جنین پرندگان به عنوان یک مدل بسیار مناسب برای اندازه گیری ضربان قلب و به دنبال آن ریتم ضربان قلب می باشد که برای این ادعا دلایلی وجود دارد :
1. دلیل اول جنین جوجه به صورت مستقل و بدون وابستگی به مادر در داخل تخم مرغ رشد کرده و این نقش فیزیولوژیکی به صورت مستقیم تحت تاثیر مادران قرار نمی گیرند . الگوی ضربان قلب در جنین ها تحت تاثیر فعالیت قلب جنین بوده و شرایط مادری بر روی کاکرد قلب جنین ها تاثیری ندارد (Moriya و همکاران در سال 2000) .
2. دلیل دوم ، پوسته تخم مرغ به صورت مناسبی می تواند برای اندازه گیری ضربان قلب اشتفاده شد . ضمن آنکه تبادل گازها از طریق غشای کوریوآلانتوئیک نیز صورت می گیرد . روشهای اندازه گیری ضربان قلب متعدد می باشد که شامل :
الف- Invasively : در این روش با استفاده از سوند یا میله (Catheterization) در داخل سرخرگ آلانتوئیک اندازه گیری فشار واقعی خون صورت می گیرد . (آکی یاما ، 1999) .
ب – Semi-Invasively : در این روش با وارد کردن الکترودها به داخل پوسته از طریق electerocardiogram و impedence صورت می گیرد . Impedence به صورت کلی برای اندازه گیری ضربان قلب جنین در تخم مرغهای کوچک یا جنین های جوان استفاده می شود (تازاوا ، 1999) .
ج- Non-Invasively : ballistocardiogram و Acousto Cardiogram از تکنیک هایی بوده که ضربان قلب جنین را از روی پوسته تخم مرغ اندازه گیری می کنند (Pirow و همکاران در سال 1994) . در این مدل با یک حفره کوچک روی پوسته یا لرزش روی پوسته اندازه گیری ها کار انجام می شود .
در این پژوهش از الکتروکاردیوگرام برای اندازه گیری ضربان قلب استفاده گردید .
ریتم های فیزیولوژیک در پرندگان (Physiological Rhythms)
در پستانداران ، ریتم های Cir Cadina را به وسیله SCN که در هیپوتالاموس قرار می گیرند اندازه گیری می شوند .
ریتم های Cir Cadina پیچیده بوده و تنظیم آن توسط سیستم های مختلفی صورت می گیرد که از آن جمله به چشم ، غره پینه آل و SCN (Supra chiasmatic nucleus) را نام برد .
(یوشیمورا و همکاران 2001) . تاثیرات متقابل این سیستم ها در منترل ریتم ها به صورت ساعت آندوژنوس یا سیستم تحریکی قلب (دستگاه تنظیم ضربان قلب Pace maker system) صورت می گیرد (اوکابایاشی و همکاران ، 2003) .
هورمون ملا تونین توسط غده پینه آل جوجه ها و توسط سلولهای گیرنده نوری رتینال (retinal photoreceptor cells) تولید می شود . در طیور ، ملا تونین مهمترین نقش را در اتصال ساعت داخلی به کارکرد فیزیولوژیکی دارد (نیچلمن و همکاران ، 1999) . این سیستم نقش مهمی در انتقال تغییرات محیطی در منطقه روشن به سیستم Cir Cadina دارد . (دیپرس-برومر و همکاران 1995) .
ملاتونین به صورت مستقیم در سازگاری گیرنده های نوری رتینال و ملانوفور های پوست برای تغییر در شدت نور محیط دخالت دارند (وینسک ، 1998) . (رتینال ، شکل آلدئیدی رتینول می باشد)
آزاد شد تولید و آزاد شدن این هورمون در بدن جنین ها به صورت ریتمیک بوده و میزان آن با پایان گرفتن روز و شروع شب افزایش می یابد (بینکلی ، 1981) . با شروع روز فعالیتهای نوراپی نفرین ،
2- آلفا آدر نوپستور غده پینه آل و ممانعت از آدینلات سیکلاز و به دنبال آن سنتز ملاتونین و CAMP صورت نمی گیرد . ترکیباتی همانند Forskolin (به علت افزایش کلسیم ) سبب افزایش CAMP شده و این مسأله سبب افزایش سریع سنتز ملاتونین می شود (لاموسووا و همکاران 1995) .

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  36  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

مقاله تحلیل و طراحی حافظه آدرس‌پذیر بر اساس محتوای سلول‌ها با توان مصرفی پایین(با ترجمه ی فارسی)

اختصاصی از نیک فایل مقاله تحلیل و طراحی حافظه آدرس‌پذیر بر اساس محتوای سلول‌ها با توان مصرفی پایین(با ترجمه ی فارسی) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت مقاله : PDF

فرمت فایل ترجمه : Word

تعداد صفحه :10

سال گردآوری مقاله : 2013

در صورت وجود هر گونه سوال یا ابهام و همچنین عدم اطمینان از خرید ، نظرات خود را با ما در میان بگذارید:

09016353821

ایمیل : [e-mail]

دانلود مقاله بررسی میزان جیوه در ماهیهای مصرفی

اختصاصی از نیک فایل دانلود مقاله بررسی میزان جیوه در ماهیهای مصرفی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

-1) مقدمه
جیوه تنها فلزی است که در دمای محیط بصورت مایع می باشد. این فلز را به مناسبت سیاره مرکور(عطارد) به نام مرکوری می خوانند.جیوه فلزی است دارای جلای نقره ای درخشان و تلالو متمایل به آبی،که هنگامیکه توسط عوامل احیا کننده احیا شود بصورت جیوه فلزی رسوب می کند.جیوه از عناصری است که در تولید لامپ، دماسنج، باطری، جواهرات و نیز در دندانپزشکی، تولید داروهای موضعی، صنایع سلولز و پلاستیک، لوازم آرایش و ترکیبات قارچ کش استفاده می شود.همچنین جیوه در واکسنهای سه گانه (سرخک،سرخچه،اریون)نوزادان وکودکان وجود دارد. در اثر سوختن ذغال سنگ، سالانه در حدود 3هزار تن جیوه در اتمسفر اطراف زمین پراکنده می گردد.بعلاوه ،آلودگی منابع آب و مواد غذائی با فاضلابهای صنعتی نیز در ایجاد مسمومیت های انسانی دخالت دارد(12).همچنین در صنعت از جیوه غیر آلی به عنوان کاتالیزور در سنتز ترکیباتی از قبیل استالدئید و وینیل کلراید استفاده می شود(31)
ترکیبات آلی جیوه، مخصوصا مشتقات آلکیل، مانند دی فنیل مرکوری و هالوژنهای اتیل مرکوری و فسفاتها بسیار سمی هستند(4). مطالعات صورت گرفته بر روی سطوح جیوه در آبزیان حاکی از آن است که حدود 75% کل محتوای جیوه در این موجودات به صورت متیل مرکوری موجود می باشد (32).از این رو متیل مرکوری مهمترین شکل جیوه آلی از دیدگاه آلودگی و تماس با انسان می باشد(27).

1-2)مهمترین اشکال مختلف جیوه در محیط از دیدگاه سم شناسی
جیوه در طبیعت در سه فرم شیمیایی اصلی موجود می باشد:
الف) جیوه فلزی
ب) نمکهای معدنی جیوه شامل Hg+2 و Hg+
ج) ترکیبات آلی جیوه که از مهمترین آنها میتوان به متیل مرکوری (CH3Hg) و دی متیل مرکوری (CH3HgCH3) اشاره کرد(14).

1-3) توکسیکوکینتیک جیوه

1-3-1) جذب: جیوه فلزی بصورت بخارات جیوه غالبا بطور کامل از دستگاه تنفسی جذب می شود در حالیکه از طریق گوارشی سرعت جذب پایینی داشته و تقریبا بدون عوارض می باشد. بیشتر مسمومیت های شغلی ناشی از جیوه در نتیجه تماس با این فرم جیوه می باشد.از سوی دیگر با توجه به جذب سریع اشکال آلی جیوه، عمده آلودگیهای محیطی ناشی از جیوه در نتیجه تماس با جیوه آلی میباشد(14و34).
1-3-2) دفع: جیوه پس از تجمع به تدریج از راه ادرار و در ظرف مدت چند ماه دفع می شود.مقایسه غلظت جیوه در هوا و در ادرار افرادی که با این جیوه فلزی سروکار دارند نشان داده است که نسبت U/A معادل عدد 3 می باشد. بنابراین از آنجاییکه هر فرد عادی تقریبا 5 متر مکعب هوا را در یک روز کار استنشاق می کند و 1200 تا 1500 سانتیمتر مکعب در 24 ساعت ادرار دفع می نماید از این رو میتوان نتیجه گرفت که نصف تا 4/3 مقدار جیوه جذب شده از راه کلیه هادفع می گردد(4).

1-4) مکانیسم سمیت جیوه
خصوصیات سمی متیل مرکوری از املاح جیوه بیشتر است .جیوه به عنوان یک سم فعال تیولی معرفی می شود که قادر است گروههای تیول (-SH ) را کمپلکس نماید.از آنجائیکه همه غشاءها در سلول پوشیده از گروههای تیول است، از این رو جیوه می تواند به همه غشاءها آسیب بزند.روزنه MPT که در غشاء خارجی میتوکندری وجود دارد، نیز پوشیده از گروههای تیول است. جیوه گروههای تیول را کمپلکس می کند، یونهای هیدروژن را برداشته و جای آنها می نشیند و با این عمل باعث باز شدن روزنه می شود،و سیتوکروم C خارج می شود،که نهایتا منجر به مرگ نکروتیک و یا مرگ اپپتوتیک می شود.از سوی دیگر متیل مرکوری با تیولهای غشاء میلین واکنش می دهد که این مساله سبب می شود سیستم ایمنی نورونها در مناطقی که با متیل مرکوری واکنش داده اند از بین برود.احساس ضعف عضلانی و مشکلات بینائی به همین دلیل می باشد(3).
1-5) بزرگنمائی جیوه در آبزیان
بررسیهای انجام شده بر روی روند فرایند های متابولیسم جیوه در ماهیان و موجودات دریایی حاکی از آنست که املاح جیوه موجود در کف دریا توسط میکروارگانیسمهای بی هوازی که در لجن ضخیم دریا زندگی می کنند جذب و متابولیزه می شوند.این میکروارگانیسمها یک مسیر متابولیکی به نام متیلاسیون دارند که هر ماده فلزی را که وارد سلولشان می شود متیله و در آب دفع می کنند. ماهیهای کف زی از این آب استفاده می کنند از این طریق به متیل مرکوری آلوده می شوند.این ماهیان کف زی بسته به جثه خود گاها توسط ماهیان بزرگتر میان زی و یا حتی سطح زی شکار شده و خورده می شوند و از طریق این چرخه غذائی متیل مرکوری با غلظت های به مراتب بالاتر در بدن ماهیانی که برای انسان مصرف غذائی داشته تجمع می یابد.تحقیقات بیشتر نشان داد که خود ماهیها نیز در سیستم متابولیسم خود مسیر متابولیسم دارند، هر چند که این مسیر، مسیر غالب متابولیسم آنها همانند میکرو ارگانیسمهای بی هوازی نیست (31و3 ).لذا با توجه به مطالب عنوان شده بدیهی است که بخش عمده ای از جیوه موجود در ماهی(75%)بصورت متیل مرکوری می باشد(32).

شکل(1-1): روند شکل گیری و تجمع متیل مرکوری در آبزیان

1-6) متیل مرکوری
متیل مرکوری مهمترین فرم جیوه از نظر سمیت و بروز عوارض جانبی برای انسان می باشد. بیشتر اطلاعاتی که در مورد علائم و عوارض کلینیکی و نوروپاتولوژی ناشی از تماس با این عامل سمی بدست آمده است محصول پژوهشها و مطالعات اپیدمیولوژیک انجام شده در ژاپن و عراق و همینطور نتایج منتشر شده از تماسهای شغلی می باشد. بطور کلی مهمترین عارضه ناشی از تماس با متیل مرکوری، بروز اثرات نوروتوکسیک در بزرگسالان و سمیت جنینی در فرزند مادرانی است که با این عامل در حین بارداری در تماس بوده اند(27).از مهمترین و بارزترین عوارض نوروتوکسیک گزارش شده در نتیجه تماس با متیل مرکوری میتوان به پارستزی، احساس خارش و سوزش اطراف لبها و دهان،آتاکسی، neurasthenia،ازدست رفتن قدرت شنوائی و بینائی، spasticity و ترمور و نهایتا کوما و مرگ اشاره کرد.مشاهدات نوروپاتولوژیک نیز حاکی از آن است که در نتیجه تماس با این عامل، قسمت کورتکس مخچه بطور انتخابی دچار نکروز موضعی نورونی شده و تخریب و فاگوسیت می شود و سپس توسط سلولهای گلیال جایگزین می شود(27و28). اختلال در تولید استروئیدها، کاهش تولید اسپرم و اختلالات باروری از دیگر عوارضی است که با این آلاینده گزارش شده است. با توجه به اینکه در مطالعات انجام شده بر روی موش، ایجاد تومور کلیوی به اثبات رسیده است از این رو EPA این عامل را به عنوان یک کارسینوژن احتمالی برای انسان مطرح نموده است (31).

1-7) سندرم میناماتا
در سال 1956 در ساحل خلیج میناماتا کارخانه ای تاسیس شد که وینیل کلراید و استالدئید تولید می کرد.در این کارخانه از کلرید جیوه به عنوان کاتالیزور استفاده می شد که پس از مصرف به همراه سایر مواد زائد از طریق پساب کارخانه مستقیما وارد خلیج میناماتا می شد. بعدها علائمی نورولوژیک نظیر اختلالات حسی، آتاکسی، تنگی میدان بینایی، اختلالات شنوایی و ترمور در برخی از اهالی این منطقه مشاهده شد، که با علائم ناشی از مسمویت با جیوه معدنی متفاوت بود.بررسیهای بیشتر بر روی مقادیر جیوه موجود در ماهیها و دیگر ابزیان صید شده در این ناحیه نشان داد، فراورده های دریائی عرضه شده در این منطقه دارای غلظتی معادل ppm 7/35-61/5 از این آلاینده بوده و از سوی دیگر مقادیر جیوه در موی بیماران و ساکنین این منطقه در غلظت های بالا(max = 750 ppm) می باشد. در سال 1970 حداقل 107 مورد مرگ در نتیجه مسمومیت با جیوه مشاهده شد و 800 نمونه سندرم میناماتا گزارش گردید(3و14). همچنین در 36 سال گذشته از 2252 مورد گزارش شده به سندرم میناماتا، 1043 نفر جان خود را از دست داده اند(31).

1-8) حدود مجاز جیوه در بدن انسان و محیط
میزان متیل مرکوری عموما از طریق سازمانهای مسئول نظیر سازمان محیط زیست(EPA) ، سازمان غذا و داروی آمریکا(FDA) و کمیته های متخصص در FAO/WHO در کشور های مختلف کنترل می شود.
با توجه به سطح مجاز جیوه اعلام شده از سوی سازمان محیط زیست (EPA) و طبق دستور العمل سازمان بهداشت جهانی، مواد غذایی حاوی مقادیر بالای mg/kg 5/0 نبایستی به بازار عرضه و در اختیار مصرف کنندگان قرار گیرد. همچنین سازمانهای مسئول در کانادا، متوسط سطح مجاز متیل مرکوری در ماهی را، μg/g 5/0 (در وزن تر)اعلام کرده اند(31و35و23).
در سال 1971 یک گروه سوئدی میزان برداشت دراز مدت متیل مرکوری را در رابطه با عوارض مشاهده شده در بیشتر افراد مستعد مورد بررسی قرار دادند، که در این راستا میزان براورد شده µg/day 300 برای بزرگسالان(4.3 µg/kg/day ) محاسبه گردید که این مقدار با غلظت 200 µg/L درخون یا 50 µg/g درمو در ارتباط می باشد(27).
با توجه به نقش صنایع در آلودگی آبهای محیطی با این آلاینده و پی آمد اثرات نامطلوب آن بر ماهیها و دیگر موجودات آبزی، سازمان بهداشت جهانی(WHO) برای جیوه( Total – Hg )، ADI مشخصی را تدوین کرده است که مقدار آن بطور معمول μg/day/kg 71/0 و برای زنان حامله، مادران شیرده و کودکان زیر 10 سال μg/day/kg 35/0 می باشد. اگرچه کشورهائی نظیر فرانسه و سازمان بهداشت کانادا تابع شاخصهای ارائه شده توسط سازمان بهداشت جهانی می باشند ولی سازمانهای مسئول در آمریکا نظیر FDA و EPA با اعمال محدودیت بیشتر، میزان ADI مناسب برای متیل مرکوری را بطور معمول μg/day/kg 4/0 و برای زنان حامله، مادران شیرده و کودکان زیر 10 سال μg/day/kg 1/0 تدوین نموده اند. از این رو به فرض اینکه میانگین وزن یک فرد بزرگسال kg70 باشد میزان ADI برای چنین فردی (بر مبنای استاندارد سازمان بهداشت جهانی) برابر μg/day50 و یا μg/week350 محاسبه می گردد(32و35).
با توجه به رابطه زیر میتوان میزان تماس روزانه انسان با این آلاینده را که از طریق مصرف ماهی ناشی میشود محاسبه نمود(32).

μg Hg/day = μg Hg/g Fish × g Fish/ day

1-9) عوامل موثر در تجمع جیوه در ماهیها
1-9-1) مدت حیات ماهی (سن): اساسا جیوه به عنوان یک آلاینده، بصورت تدریجی و در طی زمان حیات ماهی در پیکره جاندار تجمع می یابد. پژوهشهای انجام شده در این زمینه نشان میدهد، میزان این آلاینده، در شرایط محیطی یکسان در ماهیهای مسن تر بالاتر می باشد. از این رو با توجه به اینکه در حوضچه های پرورش ماهی معمولا ماهیها در سنین جوانی صید و به بازار عرضه می شوند، میزان تجمع این آلاینده در آنها به مراتب پائین تر از حد انتظار می باشد(31و23).
1-9-2) اندازه و وزن ماهی: اندازه و وزن ماهی به عنوان یک فاکتور تعیین کننده در میزان تجمع این آلاینده در ماهی مطرح می باشد(37و32). مطالعات انجام شده توسط Christopher و همکارانش بر روی مقادیر جیوه موجود در ماهی pejery نشان میدهد، با افزایش اندازه این ماهی، میزان غلظت این آلاینده بطور قابل توجهی افزایش می یابد(26).

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله 70   صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

تحقیق میزان برق مصرفی 35 خانوار

اختصاصی از نیک فایل تحقیق میزان برق مصرفی 35 خانوار دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)

تعداد صفحات:18

فهرست مطالب:
مقدمه            
داده های خام
جدول فراوانی
نمودار میله ای
نمودار مستطیلی
نمودار چندبر فراوانی
نمودار دایره ای (کلوچه ای)
میانگین، واریانس و نمودار جعبه ای
نمودار ساقه و برگ
نمودار چند ضلعی اوجایو
منبع و مأخذ و تقدیر و تشکر
 
مقدمه:
مهمترین وظیفه ی مدیران و برنامه ریزان اتخاذ تصمیم به موقع است این امر زمانی فراهم است که اطلاعات کافی در زمینه موردنظر در دسترس باشد. فقدان اطلاعات کافی باعث می شود که تصمیم گیری بر اساس حدس، گمان، ادراکات کلی و عمومی صورت پذیرد.
به همین دلیل اطلاعات از شیوه های گردآوری اطلاعات و منابع آن، روشهای نمایش داده ها و بالاخره تجزیه و تحلیل داده ها به مدد شاخصهای آماری، برای کارشناسان و برنامه ریزان هر سازمان، امر اجتناب ناپذیری است.
اولین گام در انجام هر تحقیقی تعیین هدف و موضوع تحقیق می باشد. هدف من از گردآوری چنین تحقیقی مقایسه ی میزان برق مصرفی 35 خانوار در دو ماه مرداد و شهریور بر حسب کیلووات ساعت می باشد که در آن از نمودارهای مختلفی برای نمایش داده ها استفاده کرده ام تا نتیجه گیری با کمترین نقص و اشتباهی صورت پذیرد.