لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 5
ناهماهنگی تلومرخود ایمنی و پیری
چکیده :پیری سیستم ایمنی در ارتباط بکاهش یا نقص عملکردهای حیاتی ایمنی مثل حفاظت در برابر عفونت و بدخیمی است . به طور غیر قابل انتظاری ، پیری سیستم ایمنی فرد را مستعد التهاب وعفونت میسازد ، که ممکن است به بیماری آسیب بافتی به صورت کاهش سیستم ایمنی فرد سالخورده و کاهش توانایی حفاظت از عفونت و تورم و آسیب های حاصل از آن تبدیل شود . به بیان دیگر ، تورم مذمن در ارتباط با بیماری های سیستم ایمنی ، فاکتورتاثیر استرس روی سیستم ایمنی ، تغییر سلولی اثر گذار ، تکرار و فرسودگی ، را نشان می دهد . طول عمر ایمنی سلولی ، به صورت محکمی مرتبط با کارکرد کامل تلومرهااست که توسط تکثیر سلولی ، قرار گرفتن در معرض فشارهای اکسیدی و مکانیسم های ترمیم DNA تنظیم می شوند . لمفوسیت ها در میان چند نوع سلول قرار می گیرند که میتواند به طور فعالی ، تلومرها را از طریق عملکردشان ، کشیده کند . در بیمارانی با بیماری خود ایمنی ، ورم مفاصل روماتیسمی (RA) ، نقص تلومدی (telemerase) در ارتباط با پیر شدن زود هنگام سیستم ایمنی میباشد . بیماران RH در مکانیسم های ترمیم DNA نیز نقص دارند که شامل (جهش ژنتیکی ATM) Ataxia telangiec tasiamutated میشود که در اصل ترمیم شکستگی نوار DNA را در برمی گیرد .
نقض ATM در RH ، لمفوسیت های باقیمانده را کوتاه میکند . فعالیت های طول و ساختار تلومری برای درک ، شروع می شود و الگوهای مشخصی در بیماری های مختلف خود ایمنی دارد و بسیاری از مکانیسم های مولکولی را پیشنهاد می کند ، که تداخل بین تحریک مزمن ایمنی و پیر شدن پیشرونده سیستم ایمنی را تعریف می کند .
پیر شدن میتواند بعنوان کاهش پیشرونده کارکرد بافت و در نهایت مرگ آن بیان شود . پیر شدن یک فرآیند طبیعی است و یک حالت بیماری نیست . در حالی که پیر شدن برای همه افراد غیر قابل اجتناب است ، سرعت پیر شدن به طور قابل توجهی در میان افراد تفاوت می کند .
اینکه چرا بعضی از افراد نسبت به دیگران زودتر دچار ضعف و پیری می شوند به خوبی درک نشده ولی این اعتقاد وجود دارد که عوامل و فشارهای محیطی در فرآیند پیرشدن دخیل است . اطلاعات به دست آمده پیشنهاد می کند که بیماری های خود ایمنی معین در ارتباط با پیری زودرس ، نشان می دهد هم ایستایی و پیر شدن تا حد بالایی به هم مرتبط هستند .
اخیراً ، پیر شدن بعنوان فرآیند کلی دیده می شود که در یک الگوی موازی روی میدهد . اگرچه ، مطالعات اخیر در جهت بالا بردن درک بیشتر فرآیند پیر شدن و جمع بندی اطلاعات مربوط به این امر است و بیان می کند که بیماری ها در طول زندگی اتفاق می افتد ولی شتاب آن در سیستم های ارگان معین در پیری بیشتر است . پیر شدن سیستم ایمنی ، اغلب توسط اصطلاح ایمنی پیری توصیف می شود ، و توجه ویژه ای را بعنوان کاهش کارکرد ایمنی در سن پیری در ارتباط با شرایطی است که دامنه عمر را محدود می کند ، مثل آلودگی ها و عفونت های بدخیم . نقض ایمنی مرتبط با افزایش سن تنها منجر به کاهش عملکرد نمی شود بلکه کارکرد بیشتر به طور بالینی بعنوان حالتی از تورم غیر قابل تشخیص در معاینات ، آشکار میشود . تلاش های تحقیقاتی اخیر ، روی کاهش رابطه بین inflammaging و بیماری فساد بافتی تمرکز دارد . به طور کلی ، التهاب مرتبط با افزایش سن در ارتباط با 2-4- گروه در سطوح واکنش دهنده های هوشمند مانند پروتئین واکنشی C و interleukin-y می باشد . افزایش فعالیت فرسایش یا فساد بافت ها ، اکنون بعنوان یک معیار از تعداد بیماری های مرتبط با سن تشخیص داده می شود ، مثل تصلب شریان و مقاوت به انسولین . اتصال بین پوسیدگی بافت و افزایش سن یکی از موارد مورد توجه در افرادی است که دارای بیماری خود ایمنی هستند ، این شرایط توسط کاستن فرسایش که بر روی افراد در اوایل زندگی تاثیر می گذارد ، مشخض می شود .
در این بررسی ، دانش جاری از روابط درونی بین بیماری مربوط به ایمنی ، ایمنی در کهنسالی و تشدید ایمنی پیری در بیماران دارای خود ایمنی ار خلاصه خواهیم کرد . تلاش ها برای محدود کردن چنین فرآیندهای پیچیده ای در توجه روی تلومدها و ساختارهایی دارد که کارکردی به عنوان ساعت درونی سلول دارد . طول تکرارهای تلومدی ، اکنون به طور گسترده ای بعنوان شاخص های سلولی پیر شدن قبول می شود و در اینجا ما دیدگاه های اخیر را نسبت بیولوژی تلومدی بعنوان روش مولکولی نسبت به افزایش سن و خود ایمنی بررسی خواهد شد .
پیری زود رس سیستم ایمنی و خود ایمنی
بیماری های خود ایمنی ، توالی تحریک مداوم سیستم ایمنی را نشان میدهد ؛ در بسیاری از موارد ، آنتی ژن های مربوط به بیماری شناخته شده نیستند . زیرا سیستم ایمنی در کاهش آنتی ژن های حاصل ، سلول های T و B به طور مداوم با آنتی ژن مواجه هستند و بنابراین به طور مزمن تکثیر می شود . نتیجه نهایی باید کاهش تلومرها باشد . در این الگو ، فشار تلومری باید به طور انتخابی روی حافظه جمعیت بعنوان سلول های مادر زادی باشدکه هنوز با آنتی ژن مواجه نمی شود . در نهایت ، کل سیستم ایمنی باید متشکل از حافظه سلولی باشد و چنین حافظه سلولی باید به طور زود رس پیر شوند . یک الگوی دیگر که ناهنجاری های تلومدی و پیر شدن زود رس سیستم ایمنی ممکن است ناهنجاری هایی باشد که یک نتیجه نیست اما میتواند از علت پاسخ های غیر عادی ایمنی باشد .
مخزن سلول های جانبی T ، تحت کنترل هموستاتیک است بسائیدگی سلول های T نیز ، تکثیر هموستاتیک را انتخاب می کند که به طور غیر قابل اجتناس فشار تکثیری را آغاز می کند . جابه جایی سلول های T بعد از سن 40 سالگی به طور ویژه ای مشکل آفرین است زیرا تولید وابسته به غده تیموس ، به حداقل میرسد و نمی تواند ، سلول های T کافی برای مخزن جانبی ، تولید کند . نتیجه نهایی شتاب فرآیند پیر شدن سیستم ایمنی است . گزارشهای اولیه بر روی تلومدهایی با طول تغییر یافته در بیماران خود ایمنی ، تفکر درباره تکثیر سلولی بیش از اندازه در بیمار مبتلا را ارتقاء داده است . اگرچه ، داده های به وجود آمده ، این مفهوم را زیر سوال میبرند که سندرم های مختلف خود ایمنی ، ناهنجاری های مشخصی در بیولوژی تلومدی دارد . در پنج سال اخیر بافت های مولکولی مشخص شد که دیدگاههای برجسته ای در این مورد به وجود آورد که چرا تلومدها به طور زود رس در بیمارانی با ورم مفاصل رماتیسمی کوتاه میشود . ناهنجاری های مولکولی در این زمینه با یکدیگر مشترکند که حفظ پایداری ژنوم و تکامل تلومدی را ناقص کرده و سمفوسیت های مستعد T را به Apoptosis تبدیل می کند . در این زمینه ، انحراف ها در فرآیند پیرشدن
مقاله درباره ناهماهنگی تلومرخود ایمنی و پیری
