تحقیق درباره بیهوشی نوزادان

اختصاصی از نیک فایل تحقیق درباره بیهوشی نوزادان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بیهوشی نوزادان

آناتومی و فیزیولوژی

سیستم قلبی عروقی:

در زمان تولد ، یک سری حوادث تعاملات همودینامیک را تغییر می دهد ، چنانکه جریان خون جنینی به جریان خون بالغین تبدیل می شود . علی الخصوص اینکه جفت از گردونه جریان خون خارج می گردد. فشار خون پورت سقوط می کند و این خودباعث بسته شدن مجرای وریدی شده و خون توسط ریه ها اکسیژنه می گردد . تماس مجرای شریانی با خون اکسیژنه باعث بسته شدن آن می گردد .افزایش فشار سمت چپ قلب ( بعلت افزایش مقاومت عروق محیطی ) منجر به بسته شدن مکانیکی مجرای بیضی ( Foramen ovale ) می گردد و لذا هر سه راه ارتباطی بین سمت چپ وراست جریان خون مسدود میگردد . انسداد مکانیکی واقعی توسط بافت فیبروزه تا سن 3-2 هفتگی اتفاق نمی افتد . طی این محدوده زمانی بحرانی جریان خون در هر لحظه ممکن است از نوع بالغین به جنینی تغییر یابد ، این وضعیت تحت عنوان جریان خون گذرا یا Transitional نامیده می شود .بسیاری از عوامل ( هیپوکسی ، هیپرکاپنی ، تغییرات ناشی از بیهوشی در تون عروق محیطی یا ریوی ) می تواند این بالانس را بر هم زده و باعث بازگشت به جریان خون جنینی گردد . مراقبت ها باید در جهت گرم کردن نوزاد ، برقراری و حفظ اکسیژن نرمال شریانی و فشار دی اکسید کربن ، و به حداقل رساندن دپرسیون میوکارد ناشی از داروهای بیهوشی باشند . ساختار عضله قلب ، خصوصاً حجم سلولی مرتبط با انقباض قلب در نوزادان نسبت به بالغین بطور چشم گیری پایینتر است . این اختلافات همراه با تغییرات تکاملی در پروتئین های انقباضی باعث بطن هائی با ظرفیت کمتر می گردد . این نارسی تکاملی موجب حساسیت به بارگیری حجمی ( Volume loading ) ، تحمل پایین به افزایش پس بار و برون ده قلبی وابسته به ضربان قلب می گردد . مطلب دیگر اینکه ، ذخایر کلسیم قلب بدلیل نارسی رتیکولوم سارکوپلاسمیک پایین است و لذا نوزادان وابستگی بیشتری به کلسیم اگزوژن ( یونیزه ) دارند و دپرسیون میوکارد با عوامل قوی استنشاقی که فعالیت مسدود کننده کانال کلسیم دارند بیشتر است.

سیستم ریوی:

در زمان ترم تکامل نهائی پروتئین های فعال سطحی به باز نگه داشتن راه های هوائی کمک می کند . اگر یک نوزاد نارس بدنیا بیاید و این پروتئین ها ناکافی باشند نارسائی تنفسی ( سندرم زجر تنفسی RDS ) ممکن است به تبع آن عارض گردد .تعدادی از اختلافات آناتومیک، تنفس را در اطفال ناکارآمدتر می کند . قطر کوچک راه های هوائی موجب افزایش مقاومت در مقابل جریان هوا می گردد. تهویه فضای مرده مشابه بالغین است در حالیکه مصرف اکسیژن 3-2 برابر بیشتر است . در بچه های پره ترم ، کار تنفس حدوداً سه تا چهار برابر بالغین است و می تواند با استرس سرما به طور چشمگیری افزایش یابد ( افزایش تقاضای متابولیک برای اکسیژن ). همچنین کار تنفس در حضور هر درجه ای از انسداد راه هوائی به طور بارزی افزایش نشان می دهد . عامل مهم دیگر ترکیب عضلات دیافراگم و بین دنده ای است . این عضلات تا حدود سن 2 سالگی ساختار عضله بالغین را پیدا نمی کنند . هر عاملی که باعث افزایش کار تنفس در بچه ها گردد می تواند منجر به خستگی عضلات تنفسی در این گروه گردد. این اختلافات تا حدودی سرعت تنفس بالا در اطفال ،کاهش سریع اشباع اکسیژن هموگلوبین و تمایل به خستگی تنفسی و آپنه را توضیح می دهند . در اطفال اختلافات آناتومیک راه هوائی باعث افزایش مشکلات تکنیکی در لوله گذاری نسبت به نوجوانان و بالغین می گردد

راه هوائی بچه ها نسبت به بالغین پنج تفاوت دارد :

1. زبان نسبتاً بزرگ بچه ها در مقایسه با اروفارنکس احتمال انسداد و مشکلات تکنیکی طی لارنگوسکوپی را افزایش می دهد .

2. لارنکس در وضعیت بالاتری از گردن ( سفالیک تر ) قرار گرفته است ، بنابراین تیغه های لارنگوسکوپ مستقیم نسبت به تیغه های خمیده بیشتر مورد استفاده اند .

3. شکل اپیگلوت متفاوت است به طوریکه کوتاهتر ، و خمیده تر است لذا کنترل با تیغه لارنگوسکوپ مشکل تر است .

4. طنابهای صوتی زاویه دارند لذا لوله گذاری کورکورانه به راحتی در کومیشرقدامی قرار می گیرد تا اینکه وارد تراشه گردد .

5. لارنکس بچه ها قیفی شکل است و باریکترین قسمت آن غضروف کریکوئید می باشد.

در اطفال و بچه های کوچک لوله تراشه ای که به راحتی از طنابهای صوتی عبور می کند ممکن است در ناحیه ساب گلوتیک با سفتی و سختی در عبور مواجه شود که به دلیل تنگی بیشتر در سطح غضروف کریکوئید می باشد . به همین دلیل است که لوله های بدون کاف برای بچه های زیر 6 سال ترجیح داده می شوند . وجود نشت هوا در اطراف کاف یقیناًَ جنبه حیاتی دارد ( با یا بدون باد شدن ) چرا که هنوز هم آسیب به مخاط تراشه امکانپذیر است .

از اطفال بعوان تنفس کننده های اجباری از بینی یاد می شود در حالیکه حدود 8% از نوزادان پره ترم ( 31 تا 33 هفته) و 40% از نوزادان ترم در صورت انسداد راه هوائی بینی می توانند تنفس نازال را به دهانی تبدیل کنند . تقریباً تمام اطفال تا سن 5 ماهگی قادر به تبدیل به تنفس دهانی هستند . اگر انسداد بینی بیش از 15 ثانیه طول بکشد بیشتر اطفال می توانند از راه دهان نفس بکشند .

کلیه ها:

بدلیل فشار پرفیوژن پایین و کارکرد نارس گلومرولی و توبولی عملکرد کلیوی در نوزادان کاهش یافته و در نوزادان پره ترم این کاهش بیشتر است . بنابراین در نوزادان توانائی برخورد با آب و املاح دچار نقصان است و نیمه عمر داروهائی که با فیلتراسیون کلیوی دفع می شوند ، طولانی می شود ( مثل آنتی بیوتیک ها ) بنابراین فواصل بین دوزها در نوزادان طولانی تر است.

کبد:

در زمان ترم ، مچوریتی عملکرد کبد تا حدودی ناقص است . بیشتر سیستم های آنزیمی برای متابولیسم داروها ایجاد شده اند اما هنوز توسط عواملی که باید متابولیزه کنند ، القاء و یا تحریک نمی شوند .

در زمان تولد این سیستم به 50% عملکرد بالغین می رسد ، بنابراین یک کاهش ظرفیت کلی در متابولیسم داروها وجود دارد ( مثل کافئین ). واکنش های فاز II شامل کونژوگاسیون اغلب در نوزادان مختل است و موجب بروز یرقان و طولانی شدن نیمه عمر داروها ( مثل مرفین و بنزودیازبین ها ) می گردد . برخی از این واکنش ها فقط پس از یکسالگی به حد فعالیت بالغین می رسند . سطوح پلاسمائی آلبومین و سایر پروتئین های لازم برای اتصال داروها در نوزادان فول ترم نسبت به بچه های بزرگتر پایین است ( حتی این میزان در نوزادان پره ترم پایین تر است ). این شرایط اثرات بالینی بر کواگولوپاتی نوزادان ( نیاز به ویتامین K در بدو تولد )و همچنین بر اتصال دارو و فارماکودینامیک دارد. هر چه سطح آلبومین پایین تر باشد ، اتصال کمتر داروها به این پروتئین باعث افزایش سطح آزاد آنها می شود ( داروی باند نشده قسمتی از دارو است که می تواند از غشا های بیولوژیک عبور کند و اثرات خود را اعمال کند.)

سیستم گوارش :

در بدو تولد PH معده آلکالوتیک است ، در روز دوم زندگی ، PH در محدوده فیزیولوژیک برای بچه های بزرگتر قرار می گیرد . توان هماهنگی بلع با تنفس تا 4-5 ماهگی کامل نمی شود و لذا شانس رفلاکس گاستروازوفاژیال در نوزادان بالا است . این مشکل خصوصاً در اطفال پره ترم شایعتر است .

تنظیم دما:

بچه ها در مقابل هیپوترمی آسیب پذیرند که دلایل آن عبارتند از : نسبت بالای سطح بدن به وزن ، ظرافت و نازکی پوست و توانائی محدود در فائق آمدن بر استرس سرما. استرس سرما ( cold stress ) منجر به افزایش مصرف اکسیژن شده، می تواند اسیدوزمتابولیک ایجاد کند . اطفال پره ترم بدلیل پوست نازکتر و ذخایر چربی کمتر باز هم آسیب پذیرترند . شیرخوار به طور کم با استفاده از ترموژنز همراه با لرز و بیشتر بدون لرز ( cellular ) در صدد مقابله بر می آید . توجه به تمام جنبه هائی که می توانند باعث از دست رفتن دما حین بیهوشی و حین انتقال بیمار گردد بسیار مهم است .

نوزادان از چند طریق گرما را از دست می دهند:

1. هدایت ( conduction ). با گذاشتن بچه روی یک پتوی گرم کننده و گرم کردن اتاق عمل ( 26 درجه سلسیوس یا بیشتر ) کم میشود .

2. همرفتی(convection ). با گذاشتن بچه در انکوباتوری که با پتو پوشانده شده باشد و همچنین بخوبی پوشاندن سر بچه گرمای ازدست رفته ازطریق این مکانیسم کاهش میابد.

3. تبخیر(evaporation ). بامرطوب سازی گازهای دمی و بکارگیری پوشش های پلاستیکی برای کاهش ازدست رفتن آب از طریق پوست و گرم کردن محلولهای ضدعفونی پوستی کاهش مییابد . پتوهای با هوای داغ مؤثرترین وسیله برای گرم کردن بچه هاست .

عوامل هوشبری می توانندبسیاری ازمکانیسم ها خصوصاً ترموژنز بدون لرز را در نوزادان دستخوش تغییر نمایند .

فارماکولوژی و فارماکودینامیک

فارماکولوژی تکاملی

پاسخ بچه ها و اطفال ( و خصوصاً نوزادان ) به داروها توسط عوامل متعددی تغییر می کند شامل : ترکیب بدن ، اتصال به پروتئین ، دمای بدن ، توزیع برون ده قلبی ، مچوریتی عملکردی قلب ، مچوریتی سد خونی مغزی ، اندازه نسبی ( و مچوریتی عملکردی ) کبد و کلیه ها و وجود یا عدم وجود اختلالات مادرزادی .کمپارتمانهای بدن ( چربی ، ماهیچه ، آب ) با سن دچار تغییر می شوند .

محتوای کل آب بدن در نوزادان پره ترم نسبت به اطفال ترم و در اطفال ترم نسبت به بچه های دو ساله به طور چشم گیری بالاتر است . محتوای چربی و عضلات بدن با سن افزایش می یابد . این تغییرات در ترکیب بدن برای نوزادان اثرات بالینی خاصی در بر دارد :

داروئی که محلول در آب است حجم توزیع بالائی دارد و معمولاً نیاز به دوز اولیه بالاتری ( mg/kg ) برای رسیدن به سطح خونی مورد نظر دارد . ( بعنوان مثال بیشتر آنتی بیوتیک ها و ساکسینیل کولین )

از آنجا که مقدار چربی کمتر است ، داروئی که وابسته به توزیع مجدد بداخل چربی برای ختم اثر می باشد اثر بالینی طولانی تری دارد ( مثل تیوپنتال )

داروئی که بداخل عضلات توزیع مجدد می شود ، ممکن است اثر بالینی طولانی تری داشته باشد( مثل فنتانیل ، در حالیکه اشباع بافت عضلانی برای آن شرح داده نشده است )

علاوه براین مسائل پایه ای ، سایر عوامل مهم که در پاسخ نوزادان به داروها نقش دارند عبارتند از :

تأخیر در دفع بعلت حجم توزیع بزرگتر، نابالغ بودن عملکرد کبد و کلیه، تغییر در دفع دارو بعلت اتصال کمتر به پروتئین .

اختلالات بیشتر در فارماکودینامیک و فارماکوکینتک دارو بواسطه پره ماچوریتی شدید و عواملی مثل سپسیس ، نارسائی احتقانی قلب ، افزایش فشار داخل شکمی ، تهویه کنترله و سوء تغذیه روی می دهد . تمامی این عوامل موجب تنوع فارماکوکینتیک و فارماکودینامیک بالینی از نوزادی به نوزاد دیگر می شود .

هوشبرهای استنشاقی :