نیک فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

نیک فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

تحقیق در مورد بیماری های معده و دئودنوم

اختصاصی از نیک فایل تحقیق در مورد بیماری های معده و دئودنوم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 30

 

معده، استاع J- شکلی از دستگاه گوارش است که در قسمت پروکسیمال توسط اسفنکتر تحتانی مری و در قسمت دیستال توسط اسفنکتر پیلور احاطه شده است. معده به چهار ناحیه تقسیم می‌شود. کاردینا، ناحیه گذر نسبتاً نامشخصی است که از محل اتصال مری به معده تا فوندوس امتداد دارد. فوندوس به سمت بالا برآمدگی یافته و بالاتر از کاردیا قرار می‌گیرد. این قسمت در امتداد بادی (تنه) معده قرار دارد. تنه با چین‌هایی طولی به نام روگا مشخص می‌گردد. آنتروم که دیستال‌ترین ناحیه معده است، از شیار زاویه‌ای آغاز شده و تا پیلور ادامه دارد؛ پیلور، ماهیچه‌ای حلقوی است که در محل اتصال معده به دوئودنوم قرار گرفته است.

معده توسط مخاطی از سلول‌های استوانه‌ای پوشیده شده است و در زیر این پوشش، زیر مخاطی از بافت همبند قرار دارد. زیر همه اینها،‌ لایه‌های ماهیچه صاف مایل داخلی، حلقوی میانی و طولی خارجی قرار دارند که توسط سروزا پوشیده شده‌اند. عصب‌دهی پاراسمپاتیک معده توسط تنه‌های قدامی و خلفی عصب واگ صورت می‌پذیرد، در حالی که عصب‌دهی سمپاتیک آن توسط اعصاب سمپاتیکی صورت می‌گیرد که که از گانگلیون‌های سلیاک منشأ گرفته، همراه با عروق خونی تغذیه کننده معده طی مسیر نموده و به معده می‌آیند. نمای میکروسکوپی مشخصه معده،از سلول‌های سطحی استوانه‌ای شکل حاوی موکوس و حفرات انگشتی شکلی که همان غدد معدی هستند تشکیل شده است؛ این غدد در نواحی مختلف معده تغییر می‌کنند. ناحیه اکسینتیک یا تولیدکننده اسید معده، در فوندوس و تنه واقع است؛ غدد معدی این نواحی، حاوی سلول‌های پاریتال مشخصی هستند که به ترشح اسید و نیز فاکتور داخلی می‌پردازند. این غدد همچنین حاوی سلول‌های اصلی غنی از زیموژن که وظیفه‌شان سنتز پپسینوژن است و نیز حاوی سلول‌های درون‌ریز شبه انتروکرومافینی هستند که هیستامین ترشح می‌کنند. غدد آنتروم، سلول‌های اندوکربن متفاوتی دارند؛ این سلول‌ها، سلول‌های G ترشح کننده گاسترین و سلول‌های D ترشح کننده سوماتوستاتین که در مجاورت نزدیک سلول‌های G قرار دارند، می‌باشند.

دوئودنوم که قسمت اول روده باریک می‌باشد، قوس C- شکلی را در اطراف سرپانکراس تشکیل می‌دهد. دوئودنوم در ناحیه پروکسیمال، به پیلور و در ناحیه دیستال، به ژژونوم محدود می‌گردد. اولین قسمت دئودنوم، بولب دوئودنوم است که شاخص مخاطی مشخصی ندارد، در حالی که بقیه قسمت‌های دوئودنوم، چین‌های حلقوی مشخصی دارند که سطح ناحیه مورد نیاز جهت فرآیند هضم را افزایش می‌دهند. دئودنوم همانند معده از مخاط، زیر مخاط،‌لایه ماهیچه‌ای و سروزا تشکیل شده و الگوی عصب‌گیری آن نیز با معده تشابه دارد. مخاط از سلول‌های استوانه‌ای با نمایی پرزدار تشکیل شده و در زیر آن، غدد زیرمخاطی برونر قرار دارند. این غدد به ترشح مایعی غنی از بیکربنات می‌پردازند که جهت آغاز خنثی‌سازی اسید معده مورد نیاز است.

ترشحات مخاطی و عوامل محافظتی معده و دوئودنوم

معده با ترشح آب، الکترولیت‌ها، آنزیم‌ها و گلیکوپروتئین‌ها، کارکردهای فیزیولوژیک گوناگونی از خود ارایه می‌دهد. این کارکردها عبارتند از آغاز نمودن هضم پروتئین‌ها و تری گلیسریدها، آغاز نمودن فرآیند پیچیده جذب ویتامین B12 و ممانعت از ورود میکروارگانیسم‌ها. ترشح اسید در سلول‌های پاریتال واقع در غدد اکسینتیک فوندوس و تنه معده صورت می‌گیرد. این سلول‌ها از سه مسیر مختلف تحت تحریک قرار می‌گیرند تا به ترشح اسید بپردازند. مسیر نوروکرین از طریق عصب واگ سبب آزادسازی استیل کولین می‌گردد، مسیر پاراکرین از طریق آزادسازی هیستامین از ماست‌سل‌ها و سلول‌های شبه انتروکرومافین واقع در معده عمل می‌نماید و مسیراندکرین از طریق آزادسازی گاسترین از سلول‌های G واقع در انتروم به اعمال اثر می‌پردازد. هر یک از این ترانسمیترها، گیرنده خاصی دارند که بر روی سطح قاعده‌ای- جانبی سلول پاریتال قرار گرفته است. تحریک این گیرنده‌ها به فعال شدن سیستم های پیام بر ثانویه داخل سلولی می‌انجامد: گاسترین و استیل کولین سبب انباشت داخل سلولی کلسیم می‌شوند، درحالی که هیستامین سبب می‌گردد تا پروتئین G تحریکی (Gs) به فعال‌سازی آدنیلات سیکلاز پرداخته و آن نیز به نوبه خود به تولید آدنوزین مونوفسفات حلقوی می‌پردازد. این پیام‌برهای داخل سلولی، سپس پروتئین کیناز را فعال می‌کنند و پروتئین کیناز نیز پمپ پروتنی یا همان آنزیم H+, K+ - ATPase را که در سطح رأسی سلول پاریتال قرار دارد، فعال می‌نماید تا از طریق مبادله یون‌های K+ با H+، به ترشح یون‌های هیدروژن بپردازد. پروستاگلاندین‌ها و سوماتوستاتین از طریق اتصال به گیرنده‌هایی که از طریق پروتئین G مهاری (Gi) مانع از فعالیت آدنیلات سیکلاز می‌شوند، جلوی کارکرد سلول‌های پاریتال را می‌گیرند. سوماتوستاتین، از ترشح گاسترین نیز ممانعت به عمل می‌آورد. جهت تبدیل پپسینوژن ترشح شده از سلول‌های اصلی معده به پپسین، اسید مورد نیاز است. پپسین، آنزیم پروتئولیتیکی است که در Ph بالاتر از 4 غیرفعال می‌باشد. سلول‌های پاریتال به ترشح فاکتور داخلی نیز می‌پردازند؛ این فاکتور، گلیکوپروتئینی است که در جذب B12 نقش مهمی ایفا می نمایند.

فیزیولوژی حرکتی معده و دوئودنوم

با در نظر گرفتن شاخص‌های الکتروفیزیولوژیک و کارکردی، می‌توان معده را به دو جزء کارکردی تقسیم نمود. معده پروکسیمال که از فوندوس و یک سوم پروکسیمال تنه تشکیل شده است، به عنوان مخزنی برای محتویات وارد شده به معده عمل می‌نماید، در حالی که معده دیستال، غذا را آسیاب نموده، مخلوط کرده و دسته‌بندی می‌نماید. ماهیچه صاف معده پروکسیمال، انقباضات تونیک ویژه‌ای دارد. این روند، امکان‌ پذیرش غذا توسط معده را فراهم می‌سازد به این صورت که در پاسخ به ورود غذا و مایعات، فوندوس شل شده و فشار داخل معدی کمی افزایش می‌یابد. این ویژگی منحصر به فرد، در اثر واگوتومی


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق در مورد بیماری های معده و دئودنوم

بیماری سفیدک سطحی مو

اختصاصی از نیک فایل بیماری سفیدک سطحی مو دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

 

بیماری سفیدک سطحی مو

عامل بیماری: Uncinula necator

مقدمه

سالها تصور می‌کردند که اصل و مبدا سفیدک حقیقی مو از آمریکا است ولی طبق بعضی از شواهد و مدارک موجود مبدا آن از سرزمین ژاپن است. ابتدا چنین به نظر می‌رسید که در اروپا این بیماری چندان مورد توجه واقع نمی‌شده است. بطور کلی این بیماری از لحاظ تاریخی یکی از قدیمی‌ترین بیماری قارچی است در اواخر قرن گذشته شدیدا به تاکستانهای فرانسه حمله کرده است.

تاریخچه پیدایش بیماری در ایران

در ایران برای اولین بار در فاصله سالهای 1251-1250 این بیماری در ارومیه دیده شده است. همچنین طبق اطلاعات کسب شده ابتدا در نواحی مرکزی ارومیه بروز کرده و بعدا به سایر نقاط شمالی و غربی و جنوبی و بعضی نقاط دیگر سرایت کرده است.

Mildew این بیماری درنقاط مختلف ایران به نامهای سیاه بود (در اصفهان)،آق(در ارومیه)چور(در مراغه)، قاریا (در قزوین) وباد زدگی(در شهریار) نامیده می شود. سفیدک سطحی مو دراواسط قرن نوزدهم وارد اروپای غربی شد وکم کم در تمام قاره منتشر گردید. عامل بیماری به افتخارTucker ، باغبان انگلیسی که اولین بار در سال 1845 متوجه بیماری شد Oidium tuekeri Berk نامگذاری شد. در سال 1847 برای اولین بار بیماری در فرانسه مشاهده شد وخسارت شدید به موستانها وفرآورده های آن وارد گردید. گزارش معتبری درباره اولین گزارش ومحل بروز بیماری درایران دیده نشد. بنا به مطالعات به عمل آمده بیماری سفیدک سطحی مو اولین بار بین سالهای 51ـ1250 در ارومیه بوسیله حسنعلی نواب دیده شده است ـ وامروز در تمام نقاط موخیز کشور به ویژه در موکاریهای آذربایجان شرقی وغربی، خراسان، اطراف تهران ، زنجان، اراک ،قزوین ، اصفهان ، فارس ، گلپایگان، باختران ، خرم آباد لرستان ومحلات شیوع دارد وخسارت هنگفتی را باعث می شود خسارت بیماری در مناطق با شرایط مناسب آب وهوائی مخصوصاً روی ارقام حساس بسیار شدید است. بطوریکه گاهی یک خوشه سالم نیز روی این بوته های مو نمی توان مشاهده کرد و 100%‌محصول غیر قابل فروش واستفاده می شود.

مناطق انتشار در ایران

در ایران بیماری سفیدک مو در نقاط آذربایجان ، خراسان و اطراف تهران ، زنجان ، اراک ، قزوین ، اصفهان ، ارومیه ، فارس ، کاشان ، کرمانشاه ، گلپایگان ، خرم آباد ، محلات و بطور کلی در کلیه استانهای ایران در تمام نقاط انگورخیز ایران به چشم می‌خورد.

عامل بیماری

عامل بیماری سطحی مو قارچی است از رده آسکوسیت‌ها و از خانواده Erysiphaceae. رشته‌های میسلیومی این قارچ دارای رشد سطحی بوده و بوسیله هوستوریوم یا لکه‌هایی به داخل سلولهای اپیدرمی و کوتیکول نفوذ می‌نماید. بر روی توده‌های متراکم میسلیوم پایه‌های کنیدیوفور تشکیل می‌گردد که در انتهای آن زنجیری از کنیدی‌ها قرار می‌گیرند. کنیدی‌ها بی‌رنگ ، تخم‌مرغی کشیده بدون جدار عرضی است. پریتسیوم یا اندام جنسی قارچ در اواخر فصل به ندرت روی برگها و یا ساقه تشکیل می‌گردد. در داخل هر پریتسیوم چند آسک و هر آسک محتوی هشت آسکوسپور می‌باشد.

زیست شناسی

قارچ عامل سفیدک سطحی مو زمستان را به صورت میسلیوم در داخل جوانه‌ها به سر می‌برد. در اول بهار رشد نموده کنیدی و کیندیوفور ایجاد می‌نماید و بدین وسیله بیماری از سالی به سال دیگر انتشار می‌یابد. کنیدی‌ها نیز ممکن است در زمستان زنده باقی بمانند و موجب انتقال بیماری در سال آینده شوند. بعضی از محققین معتقدند که آلودگی اولیه سفیدک سطحی در اوایل بوسیله آسکوسپورهایی که از داخل پریتسیوم‌های موجود روی برگهای افتاده آزاد می‌شوند بوجود می‌آیند احتمالا در ایران پریتسیوم در انتقال بیماری از سالی به سال دیگر نقشی ندارد.

زیرا این اندام‌ها به ندرت فقط در ارومیه ، کاشان ، کرج ، مراغه ، تهران و آن هم به تعداد کم دیده شده است و با توجه به این که سفیدک در تمام مناطق موکاری کشور شیوع دارد به احتمال زیاد انتشار آن توسط میسلیوم و یا احتمالا کنیدی صورت می‌گیرد. درجه حرارت پایین تر از 5 درجه سانتیگراد برای رشد سفیدک مناسب نیست و از 30 درجه سانتیگراد به بالا هم قارچ از رشد باز می‌ایستد.

علایم بیماری:

علایم بیماری سفیدک حقیقی در روی همه ی اندامهای هوایی جوان ظاهر می گردد.

علایم این ابتدا به صورت لکه های سفید در سطح فوقانی برگ ظاهر می شود و سپس روی آنها کنیدیوفورهای قارچ به صورت پودر یا پوشش آردی ظاهر می گردند . اگر بیماری تشدید یابد سطح تحتانی برگها نیز ممکن است به سمت بالا لوله شود .

برگهای آلوده در تابستان قهوه ا ی شده زودتر از پائیز خزان می کنند. علائم بیماری درون سر شاخه های جوان نیز به صورت لکه های سفید ظاهر می گردند. در پائیز لکه ها به رنگ قهوه ای مایل به سیاه در می آیند.

قارچ روی غوره ها را به صورت پودر سفید رنگی می پوشاند. حبه ها ترش و نارس باقی می مانند .در حبه های رسیده تر آن قسمت از پوست حبه که


دانلود با لینک مستقیم


بیماری سفیدک سطحی مو

مقاله درباره بیماری ام اس

اختصاصی از نیک فایل مقاله درباره بیماری ام اس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله درباره بیماری ام اس


مقاله درباره بیماری ام اس

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

 فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 تعداد صفحات:27

مراقبت از خود

فیزیوتراپی چیست ؟

چه موقع مشاوره پزشکی لازم است

شنا و روند بهبود ام اس

مهارتهای زندگی

مقدمه

  اسکلروز مولتیپل(ام.اس.)یک بیماری مزمن و بالقوه ناتوان کننده است که سیستم عصبی مرکزی شامل مغز و نخاع را درگیر می کند.پزشکان و محققین گمان می کنند بیماری احتمالاً یک بیماری خود ایمنی باشد،به این معنا که سیستم ایمنی شما قسمتی از بدنتان را بمانند یک جسم خارجی مورد حمله قرار می دهد.

  در اسکلروز مولتیپل،بدن بطور نادرست پادزهرها و گلبولهای سفید خونی راعلیه پروتئینهای غلاف میلین،که اعصاب موجود در مغز و نخاع را احاطه کرده اند، هدف می گیرد.این امر سبب التهاب و صدمه به غلاف و نهایتاًاعصابی که آنها را پوشانده می شود.نتیجه بصورت مناطق اسکار(اسکلروزیس)می باشد.نهایتاً،این آسیب سبب کندی یا توقف سیگنالهای عصبی که هماهنگی عضلانی،قدرت،حس و دید را انجام می دهند،می شود.

  اسکلروز مولتیپل بیش از 1 میلیون نفر را در سراسر جهان مبتلا می نماید- با در گیری زنان دو برابر مردان.بیشتر بیماران اولین علائم را بین سنین 20 و 40 تجربه می کنند.این بیماری قابل پیش بینی نیست و در شدت علائم متغیر است.در بعضی بیماران ،ام.اس. یک بیماری خفیف است،ولی برای دیگران منجر به ناتوانی می شود.درمان می تواند سیر بیماری را تغییر دهد و علائم را کم کند.

علائم و نشانه ها

  علائم اسکلروز مولتیپل بسته به محل درگیری رشته های عصبی بسیار متغیر است. علائم و نشانه های اسکلروز مولتیپل عبارتند از:

  • بیحسی یا ضعف در یک یا هردو اندام،که مشخصاً در یک زمان در یک سمت بدن یا نیمه تحتانی بدن رخ می دهد
  • از دست دادن بینایی بصورت کامل یا جزئی،معمولاً همراه درد حین حرکات چشمی
  • دوبینی یا تاری دید
  • مور مور یا درد در نقاط بیحس بدن
  • احساس هایی بصورت شوک الکتریکی که با حرکات خاص سر رخ می دهد
  • رعشه،عدم تعادل، یا قدم زدن نامتعادل
  • خستگی
  • سر گیجه

 

  در بعضی موارد،بیماران ام.اس. ممکن است دچار سفتی عضلانی یا اسپاستیسیتی،تکلم مبهم،فلج، مشکلات مثانه،روده یا عملکرد جنسی شوند.تغییرات ذهنی مثل فراموشی یا اختلالات تمرکز ممکن است رخ دهد.

علل

  سیتم عصبی مرکزی شما شامل میلیونها سلول عصبی است که بوسیله رشته های عصبی بهم متصلند.تکانه های عصبی در سلولهای عصبی منشاً می گیرند و در طول رشته های عصبی از مغز شما و بسوی آن حرکت می کنند.میلین یک ماده چربی است که این رشته های عصبی را در بر می گیرد و محافظت می کند،شبیه آنچه در مورد پوشش کابلهای الکتریکی می باشد.

  در بیماران ام.اس. سیستم ایمنی به غلط سلولهایی که غلاف میلین می سازند را نابود می کند.در نتیجه، میلین ملتهب و متورم شده،از رشته ها جدا می شود.میلین جدا شده ممکن است نهایتاً تخریب شود.تکه های بافت اسکاری سفت و سخت (اسکلروز)روی فیبرها تشکیل می شوند.وقتی تکانه های عصبی به منطقه آسیب دیده می رسند،برخی از آنها از حرکت به سمت مغز یا خروج از آن، متوقف شده یا حرکتشان کند می شود.نهایتاًاین روند منجر به تخریب خود اعصاب می شود،که احتمالاً مسبب ناتوانی های است که درام.اس.  رخ می دهد.

  پزشکان و محققین نمی دانند چه چیز سبب این واکنش خود ایمنی می شود.برخی شواهد نشان می دهد عوامل ژنتیکی بعضی بیماران را به ام. اس. مستعد تر می سازد.اما استعداد ژنتیکی تنها بخشی از توضیح مکانیسم است.به نظر می رسد چیزهایی سبب تحریک بیماری در افراد مستعد می شوند.بعضی محققین معتقدند بیماری به یک پروتئین مشابه با میلین مرتبط است،که ممکن است توسط یک ویروس وارد بدن شود.محققین دیگر معتقدند سیستم ایمنی در بیماران ام. اس. دچار اختلال است،که منجر به تمایل غیر طبیعی برای ایجاد بیماری خودایمنی می شود.بیماری می تواند بوسیله تغییرات هورمونی بعد از حاملگی تشدید شود.


دانلود با لینک مستقیم


مقاله درباره بیماری ام اس

پاورپوینت درباره بهداشت روان

اختصاصی از نیک فایل پاورپوینت درباره بهداشت روان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پاورپوینت درباره بهداشت روان


پاورپوینت درباره بهداشت روان

فرمت فایل :power point (قابل ویرایش) تعداد صفحات :۲۱ صفحه

بخشی از اسلایدها:

قرن 20 نیاز به نقش روانشناسی سلامت :
- شیوه زندگی و سلامتی             
 - شخصیت و سلامتی                   
6.دهه 1970 پیدایش روانشناسی سلامت
E.تعریف روانشناسی سلامت                   
.Fدیدگاهای کنونی در باره سلامت و بیماری
1.دیدگاه زیستی روانی- اجتماعی         
2.دیدگاه فراخنای زندگی                    
G.ارتباط روانشناسی سلامت و سایر رشته ها


سلامت کامل  -------------------------- بیماری
شکل 1-1 : طیف سلامت بیماری
. دلایل مرگ و میر در گذشته
علل مرگ
در گذشته تا اوایل قرن بیستم
بیماری های عفونی +_بیماری های تغذیه
قرن 20 تا حالا
بیماریهای مزمن: قلبی  سرطان ایدر  سکته مغزی
علل کاهش مرگ و میر
1- اقدامات پیشگیرانه
2- بهبود تغذیه
3- پیشرفت پزشک

وضعیت سلامتی در  بسیاری از نقاط دنیا در طی صد سال گذشته تغییر یافته است.
در 1900
 - سلامتی تعریف می شد به عنوان فقدان بیماری
-بیماریها عموما ناشی می شد از: Impure drinking water – Contaminated foods – Sick people.
- دوره بیماریها کوتاه بود: بیماریهای چون تیفویید سینه پهلو و دیفتری


دانلود با لینک مستقیم


پاورپوینت درباره بهداشت روان

مقاله شرح بیماری ام اس

اختصاصی از نیک فایل مقاله شرح بیماری ام اس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله شرح بیماری ام اس


مقاله شرح بیماری ام اس

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

 فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 تعداد صفحات:12

شرح بیماری ام اس

  1. S از بیماریهای شایع سیستم عصبی مرکزی در انسان و یک بیماری خود ایمنی است. این بیماری به صورت مزمن خود را نشان می‌دهد. M.S اغلب ، بالغین جوان را مبتلا می‌سازد و در جنس مؤنث دو تا سه برابر بیشتر رخ می‌دهد. در M.S میلین راههای عصبی دچار تخریب می‌شود. مشخصه این بیماری ، متعدد بودن ضایعات از نظر زمانی و مکانی و رخداد علایم به صورت رفت و برگشتی است. یعنی یک علامت عصبی پس از مدتی بهبود یافته و در زمان دیگر همان علامت یا علائم دیگری مجدداً رخ می‌دهند. علائم هر حمله بهبودی نسبی یافته، ولی ممکن است عودهای مکرر بیماری سبب ناتوانی تدریجی بیمار گردد.
    در M.S علائم بالینی بستگی به محل و وسعت ضایعه دارد و تخریب میلین معمولاً در نواحی خاصی نظیر عصب بینایی ، ساقة مغز ، مخچه و ماده سفید نیمکره‌های مغز منجر به بروز مجموعه‌ای از علائم بالینی به صورت تاری دید ناگهانی ، ناتوانی در حرکت اندامها ، عدم تعادل ، دوبینی و اختلالات حسی به صورت احساس خواب رفتگی در اندامها و علائم متنوع دیگر می‌گردد. سیر علایم بالینی بیماری M.S در هر بیماری متفاوت بوده و می‌تواند به صورت یک بیماری کاملاً خوش‌خیم رخ دهد و بیمار سالها عاری از علائم عصبی باشد و یا اینکه یک حالت پیشرونده سریع در علائم بالینی همراه با ناتوانی اتفاق می‌افتد.

دلائل بیماری

هنوز علت این بیماری مهلک شناخته نشده است! محققان معتقدند که شاید عوامل ارثی ، تغذیه‌ای و محیطی در آن دخیل باشند. اما نظریه‌هایی برای پیدایش MS ارائه شده است. قابل قبولترین تئوری در مورد علت بیماری M.S را یک مکانیسم خود ایمنی می‌دانند، به این نحو که یک فاکتور محیطی نظیر عفونتهای ویروسی سبب تحریک سیستم ایمنی بدن و تشکیل آنتی بادی بر علیه میلین بافت عصبی شده، در نتیجه میلین اعصاب از بین رفته و منجر به بروز علائم عصبی می‌شود.
فاکتورهای ژنتیکی در مستعد نمودن فرد جهت ابتلا به این بیماری می‌توانند مؤثر باشند. بالاترین شیوع M.S در نژاد سفید پوست می‌باشد و این بیماری در نژاد زرد و سیاه شیوع کمتری دارد. این بیماری در ساکنین مناطق اطراف ناحیه استوا بندرت دیده می‌شود، در حالی که با افزایش فاصله از خط استوا و در مناطق معتدله شمالی و جنوبی ، نظیر آمریکا ، کانادا ، اروپای شمالی و استرالیا ، شیوع این بیماری بیشتر می‌شود. مهاجرت به مناطق با شیوع کم قبل از 15 سالگی خطر ابتلا به بیماری M.S را کاهش می‌دهد.
افرادی که در نیمک ره شمالی کره زمین در ماه اردیبهشت به دنیا می‌آیند با احتمال بیشتری به بیماری مولتیپل اسکلروز مبتلا می‌شوند. دانشمندان نتوانسته‌اند ارتباط بین MS و ماه تولد را شرح دهند ولی اینطور تصور می‌نمایند که این نتایج می‌تواند با تابش خورشید و مقدار ویتامین D مادر که رشد جنین را تحت تاثیر قرار می‌دهد مرتبط باشد. چون در نیمکره شمالی در این ماه مقدار تابش خورشید کم است و مقدار کمی از ویتامین D در بدن افراد ساخته می‌شود.

شیوع MS

وقوع M.S در دوران کودکی نادر است، اما بعداً به سرعت شیوع آن افزایش می‌یابد تا در حوالی 30 سالگی به حداکثر می‌رسد و همچنان شیوع آن تا دهة چهارم عمر بالا می‌ماند و سپس سریعاً کاهش می‌یابد به طوری که M.S پس از 60 سال ، به ندرت رخ می‌دهد. به دلیل فاکتورهای هورمونی و سیستم ایمنی بروز بیماری M.S در زنان 2 تا3 برابر مردان است. معمولاً M.S در طبقات اجتماعی- اقتصادی بالا بیشتر دیده می‌شود.

 

 

علائم بالینی بیماری

در ابتدا بیمار تقریبا" هیچگونه علائم پزشکی ندارد، اما پس از گذشت چند سال ، بیماری بروز می‌کند. علائم عصبی در بیماری M.S به دلیل درگیری قسمتهای مختلف دستگاه عصبی مرکزی (CNS) متنوع می‌باشد. به خاطر ماهیت بیماری و درگیری قسمتهای مختلف سیستم عصبی و نیز دخالت عوامل جغرافیایی در چگونگی تظاهر بیماری ، علائم و بویژه اولین علامت شروع بیماری متنوع و شدت آن نیز متغیر خواهد بود، بنابراین در بیماری M.S هیچگاه یک فرم کلاسیک و ثابت و مشخص نمی‌توان یافت. چون در M.S عصب بینایی ، ساقه مغز ، مخچه و نخاع بیشتر درگیر می‌شوند، تظاهرات بالینی ناشی از ضایعات در این قسمتها می‌باشد.
شایعترین علائم در شروع بیماری عبارتند از: ضعف دستگاه حرکتی ، احساس درد سوزنی ، اختلال در دید ، کاهش یا تاری دید ناگهانی در یک چشم (نوریت اپتیک) ، دوبینی ، حرکت غیرارادی چشم ، اختلال در فهم کلمات ، لرزش ، اختلال در حسهای عمقی و از دست دادن تعادل ، فلج قسمتی از اندام تحتانی و تغییر در پاسخهای عاطفی ، احساس گرفتگی و گزگز یا عدم تعادل یک اندام ، اختلال عملکرد مثانه به صورت فوریت یا تأخیر در شروع ادرار. این علایم غالبا گذرا بوده و طی چند روز تا چند هفته از بین می‌روند، ولی با گذشت زمان این علائم ممکن است مستقر و ثابت شده و بیمار گاهی دچار مشکلات گفتاری ، شناختی و خلقی و حافظه‌ای می‌گردد.
پیشرفت حاد و سریع در این بیماری به ندرت دیده می‌شود و در بیشتر مبتلایان سیر بیماری خوش خیم بوده و علائم آنقدر خفیف هستند که حتی به پزشک هم مراجعه نمی‌کنند.

 

 

سیر و تحولات بیماری

بیماری MS در مرحله اولیه عود با بهبودی کامل یا تقریبا کامل همراه است.بین نخستین حمله و بروز علائم عصبی بعدی ممکن است ماهها تا سالها فاصله وجود داشته باشد، پس از گذشتن این دوره علائم جدیدی بروز می‌نماید و یا علائم قبلی عود کرده، پیشرفت می‌نماید. احتمال عود بیماری پس از عفونت و در زنان حدودا در سه ماه اول پس از زایمان بیشتر است. در بعضی بیماران با گذشت زمان و پس از چندین حمله عود و بهبودی ناقص ، بیمار تدریجاً دچار ضعف حرکتی اندامها ، سفتی عضلانی ، اختلال حسی ، عدم تعادل در راه رفتن و مشکلات ادراری ممکن است به درجات مختلفی ناتوان گردد. معمولا" بیمار تا حدود 30 سال پس از شروع بیماری زنده می‌ماند و عده کمی در همان ابتدا تلف می‌شوند.
سیر این بیماری اشکال متعددی دارد و اغلب بیماران دچار حملات تشدید و تخفیف علائم شده و بین حملات هیچ علامتی ندارند. عده دیگری دچار نوع مزمن و پیشرونده مولتیپل اسکلروز شده و با گذشت زمان بر شدت علائم آنها افزوده می‌شود. بر این اساس بیماری M.S دارای سه نوع سیر است که عبارتند از: 1- عود کننده- بهبود یابنده که در این حالت در بین حملات پیشرفتی در بیماری رخ نمی‌دهد، 2- پیشرونده ثانویه: که با پیشرفت تدریجی پس از یک دوره عود و بهبود اولیه مشخص می‌گردد و 3- پیشرونده اولیه که در آن ناتوانی از آغاز به صورت تدریجی پیشرفت می‌نماید
.


دانلود با لینک مستقیم


مقاله شرح بیماری ام اس