مقاله درباره ی بیماری آسم

اختصاصی از نیک فایل مقاله درباره ی بیماری آسم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل :word (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد صفحات 7 صفحه

مقدمه

عبارت‌ است‌ از یک‌ بیماری‌ مزمن‌ همراه‌ با حملات‌ مکرر خس‌خس‌ و تنگی‌ نفس‌. این‌ بیماری‌ در تمام‌ سنین‌ می‌تواند وجود داشته‌ باشد اما 50% از موارد، کودکان‌ زیر 10 سال‌ هستند. آسم‌ بیشتر در پسران‌ رخ‌ می‌دهد تا دختران‌، اما در آسمی‌ که‌ در سنین‌ بزرگسالی‌ آغاز می‌شود زنان‌ سهم‌ بیشتری‌ را به‌ خود اختصاص‌ می‌دهند.
   علایم‌ شایع‌

احساس‌ فشردگی‌ در قفسه‌ سینه‌ و تنگی‌ نفس‌

خس‌ خس‌ سینه‌ به‌ هنگام‌ بازدم‌

سرفه‌، خصوصاً در شب‌، معمولاً همراه‌ با خلط‌ غلیظ‌، شفاف‌ و زرد

تنفس‌ سریع‌ و سطحی‌ که‌ به‌ هنگام‌ نشستن‌ بهتر می‌شود.

مشکل‌ در تنفس‌

انقباض‌ عضلات‌ گردن‌ علایم‌ شدید حمله‌ حاد:

آبی‌ شدن‌ پوست‌

خستگی‌ زیاد

تنفس‌ صدادار شبیه‌ خرخر

ناتوانی‌ در صبحت‌ کردن‌

تغییرات‌ ذهنی‌ و روانی‌، از جمله‌ بی‌قراری‌ یا گیجی‌

    علل‌
التهاب‌ و اسپاسم‌ ناشی‌ از آن‌ در مجاری‌ هوایی‌ (نایژه‌ها و نایژک‌ها)، و به‌ دنبال‌ آن‌ ورم‌ مجاری‌ هوایی‌ و غلیظ‌ شدن‌ ترشحات‌ ریه‌ (خلط‌). این‌ امر باعث‌ کاهش‌ یا بسته‌ شدن‌ راه‌ عبور هوا به‌ ریه‌ها می‌شود. عواملی‌ که‌ می‌توانند این‌ تغییرات‌ را ایجاد کنند عبارتند از:

مواد آلرژی‌زا مثل‌ گرده‌ گیاهان‌، گرد و غبار، شوره‌ بدن‌ حیوانات‌، کپک‌ها یا بعضی‌ از غذاها

عفونت‌های‌ ریوی‌ مثل‌ برونشیت‌

مواد آلاینده‌ موجود در هوا، مثل‌ دود و بوهای‌ مختلف‌

قرار گرفتن‌ در معرض‌ موادشیمیایی‌ یا سایر مواد، در قالب‌ مواجهه‌ شغلی‌

    عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر

وجود سایر بیماری‌های‌ آلرژیک‌، مثل‌ اگزما یا تب‌ یونجه‌

سابقه‌ خانوادگی‌ آسم‌ یا آلرژی‌های‌ دیگر

قرار گرفتن‌ در معرض‌ آلاینده‌های‌ خطر

سیگار کشیدن‌ ، مصرف‌ بعضی‌ از داروها مثل‌ آسپیرین‌  ،استرس‌های‌ مختلف‌ (عفونت‌های‌ ویروسی‌، ورزش‌، ناراحتی‌ عاطفی‌، بوهای‌ زیانبار، و دود تنباکو(

   پیشگیری‌

از مواد آلرژی‌زای‌ شناخته‌ شده‌ و آلاینده‌های‌ هوا دوری‌ کنید.داروهایی‌ که‌ به‌ منظور پیشگیری‌ از بروز حملات‌ آسم‌ تجویز می‌شوند را به‌ طور منظم‌ مصرف‌ کنید؛ توجه‌ داشته‌ باشید که‌ حتی‌ اگر احساس‌ می‌کنید مشکلی‌ ندارید، مصرف‌ داروها را قطع‌ نکنید. از مصرف‌ آسپیرین‌ خودداری‌ کنید. به‌ دنبال‌ عوامل‌ آغازکننده‌ حمله‌ آسم‌ بگردید و از آنها دوری‌ کنید. نرمش‌های‌ آسوده‌سازی‌ و شل‌کننده‌ عضلات‌، و نیز حرکات‌ کمک‌کننده‌ به‌ تخلیه‌ ترشحات‌ تنفسی‌ را انجام‌ دهید.

    عواقب‌ مورد انتظار

علایم‌ را می‌توان‌ با درمان‌ و پایبندی‌ جدی‌ به‌ اقدامات‌ پیشگیرانه‌ کنترل‌ نمود. نیمی‌ از کودکان‌ آسمی‌ نهایتاً خوب‌ خواهند شد. در صورتی‌ که‌ درمان‌ انجام‌ نشود، حملات‌ شدید ممکن‌ است‌ مرگبار باشند.

دانلودتحقیق درباره ی آلزایمر 14 ص

اختصاصی از نیک فایل دانلودتحقیق درباره ی آلزایمر 14 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی):استراتژی ها و دیدگاه ها:

علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه کافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.

در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجة بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت کاتزمن بود. کاتزمن بطور مجاب کننده ای دلیل آورد که بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یک بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای کلینیکی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد. با برخورداری از یک خودکار، بیماری آلزایمر یک جابجایی از یک دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یکی از متداول ترین و وحشتناک ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین کشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد. در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یک ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناک تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشکان، دانشمندان و غیر متخصصان). از زمانی که این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یک تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعة ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز کرد.

فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) کاتزمن ظاهر شده بود. در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری کردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و کجا ما رفتیم؟ در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یک وجود قابل توصیف می باشد. یک توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط کلینیکی با یک صورت فلکی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل عصبی نیز آغاز شد. تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیک، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، کانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشکار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت. نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراکم می باشند. دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود. برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل کند. پیدا کردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مکانیسم ها بوسیله استحاله دوازدایی) دلایل نامنظم در مغز، یا ساخت نیکبختانه یا مشاهدات واگیر شناسی از اینکه چه مقدار افزایش یا کاهش پیدایشی از بیماری آلزایمر ممکن است بوجود آید. علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزایمر را به اندازه کافی ارائه میدهند، موجب پیشگیری و درمان می شوند، این پیشرفتها و مشتقاتی از آنها، نتایجی در 15استراتژی اصلی از درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر را بیان می کند.

عملکرد افزایشی از تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین

تکوین دگرگونی از آمیلوئید(نشاسته ای)

دگردیسی ژنتیکی

استراتژیها تغییر لیپید

روشهائی از تغییر سن که به تغییرات بر می گردد

هریک از این استراتژی ها از فشاءی از علت شناسی از بیماری آلزایمر مشتق می شود. مکانیسم های که آسیب شناسی عصبی و تغییرات ادراکی را توسعه می کنند یا نیکبختانه و یا ارتباطات واگیرشناسی بین بیماری آلزایمر یا فقدان فاکتورهای دیگر را باعث می شود.

استراتژی های تحت تأثیر استیل کولین

استراتژی استیل مولین به طور ذهنی شبیه استعمالی از دو پا در خلاف جهت عقربه‌های ساعت برای درمانی از بیماری پارکین سن می باشد(برای مثال مشتقاتی از عقیده ای که نسبتاً با فقدان ساختار خاص یا اعمالی در سیستم فرارسان عصبی که مکانیسم علتهای بالینی زیانگری عصب شناسی را ممکن می سازد. اختلال هایی از سیستم استیل کولین به نقص ادراک در عمر و زوال عقل بر می گردد. وقتی آنها مشاهده می شوند که موانع تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین تولید شوند بوسیله سرپرستی دورگرزا از اسکوپولاسین به موضوعات تازه طبیعی که تولید می کند کمبود ادراکی که شبیه به آنهایی است

دانلودتحقیق درباره ی بیماری لوکوزگاوی

اختصاصی از نیک فایل دانلودتحقیق درباره ی بیماری لوکوزگاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 63

تاریخچه :

نخستین توصیف از بیماری لوکوزگاوی در متون پزشکی آلمان در سال 1871 آمده است .

بیماریهای ناشی از رتروویروسها از سال های دور در دامپزشکی اهمیت داشته اند . در سال 1908 دو دامپزشک به نامهای الرمن و بانگ در دانمارک و در سال 1911 یک پزشک پاتولوژیست بنام رو در ایالات متحده امریکا نشان دادند که لوکوز و سارکوم طیور را میتوان با تلقیح پالیده عاری از سلول بافتهای توموری طیور بیمار به انواع سالم منتقل کرد .

اشاعه شدید بیمای حاکی از اتیولوژی ویروسی آن بود ، اما تا سال 1969 موفق نشدند که ویروس آنرا جدا کنند .

این بیماری تاکنون در بسیاری از کشورها از جمله دانمارک ، نروژ ، آلمان ، انگلیس و ایالات متحده گزارش شده است . در ایران نیز این بیماری وجود دارد و در سال 1965(1344) در گروه پاتولوژی دانشکده دامپزشکی تهران تشخیص داده شد .

1-2-اتیولوژی بیماری :

1-2-1-مقدمه :

تلاش برای تشخیص علت عفونت لوکوز گاوی برای سالها با شکست مواجه شد . در سال 1969 ، زمانیکه گزارش داده شد که گلبولهای سفید تعداد از گاوها بعد از آنکه به مدت 2 تا 3 روز مورد کشت قرار گرفتند ، اجزاء ویروسی تولید کردند ، به صورت چشمگیری مانع از سر راه آن برداشته شد . این اجزاء ویروسی مشابه اجزایی بودند که از سلولهای سایر گونه‌های مبتلا به لوسمی بدست آمده بود .

ویروس فقط از گاوهای مبتلا به لنفوسارکوم بالغین و از گاوهای مبتلا به لنفوسیتوز پایدار جدا شد ، اما از گوساله های مبتلا به اشکال گوساله‌ای یا نوجوان ، تیموسی و پوستی لوکوز جدا نشد . توانایی انتقال عامل بیماری پس از تلقیح کشت های سلولی حاوی ویروس ، به گوساله‌ها که موجب بیماری و ایجاد لنفوسیتوز پایدار در آنها شد ، مورد تأیید قرار گرفت .

مطالعات وسیع توأم سرم شناسی و همه گیری شناسی در جمعیت گاوی ، با استفاده از آزمون های سرمی صورت پذیرفت . نتایج تمامی این مطالعات اولیه ، دلیل کافی جهت معرفی معیار ویروسی و سرو اپیدمیولوژیک این بیماری را که برای بنیان نهادن رابطه علت و معلولی بین ویروس لوسمی گاو و لوسمی همه گیر گاو لازم بود ، حاصل کرد .

1-2-2-عامل بیماری :

عامل بیماری ازخانواده رترو ویریده بنام ویروس لوسمی گاو یا BLV می باشد . در خانواده Re , Retroviridae مخفف Reverse به معنی معکوس و tr مخفف trans criptase می باشد که به لحاظ وجود آنزیم ترانسکریپتاز معکوس در ویریون اعضای این خانواده ، چنین نامی برای این خانواده ویروس انتخاب شده است .

1-2-3-طبقه بندی ویروس:

خانواده رترو ویریده شامل 7 جنس می باشد :

1-آلفا رترو ویروس Alpharetrovirus

2-بتارترو ویروس Betaretrovirus

3-گامارترو ویروس Gamaretrovirus

4-دلتا رترو ویروس Deltaretrovirus

دانلودتحقیق درباره ی بیماری آلزایمر

اختصاصی از نیک فایل دانلودتحقیق درباره ی بیماری آلزایمر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

بیماری آلزایمر

آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند.در سال ۱۹۰۶ میلادى آلویس آلزایمر پزشک آلمانى پس از 20 سال تحقیق توانست تعریفى علمى از این بیمارى ارائه دهد. این بیمارى براى قدردانى از یک عمرتحقیق آلویس آلزایمر،«آلزایمر» نامیده شده است. آلزایمر که به بیمارى پیرى معروف است در واقع چیزى بیشتر از یک فراموشى ساده است.بیمارى آلزایمر در واقع مشکلى مغزى است. مغز ما از میلیون ها سلول عصبى تشکیل شده است. هر دسته از این سلول هاى عصبى با هم تشکیل یک بخش را می دهند و هر بخش عهده دار یک مسؤلیت است. به عنوان مثال بخش بینایى که در ناحیه پشت سرى قرار گرفته، مسئول بررسى اطلاعاتى است که از چشم ها آمده است. بدین ترتیب ما تشخیص می دهیم که چه دیده ایم.این سلول هاى عصبى براى بررسى و انتقال اطلاعات با یکدیگر و با بخش هاى دیگر در ارتباطند. این ارتباط به صورت جریان الکتریکى کوچکى است که از یک سلول به سلول بعدى انتقال پیدا می کند. اما چون این سلول ها به یکدیگر نچسبیده اند، بین آنها یک فضاى خالى کوچک وجود دارد.این فضاى خالى کوچک توسط یک ماده شیمیایى مخصوص پر می ‌شود که انتقال جریان الکتریکى بین سلول ها را سریعتر و آسانتر می کند. این ماده شیمیایى مخصوص که “سروتونین” نام دارد، توسط خود مغز ترشح می شود.با بالا رفتن سن و پیر شدن سلول ها، ترشح این ماده شیمیایى یا سروتونین کاهش می یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولى و انتقال اطلاعات دچار مشکل می شود.این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات خود را نشان می دهد. خاطره ها ترکیبى هستند از یادآورى دیده ها و شنیده ها و احساسات که براى یاداورى آن ها مغز نیاز به برقرارى یک ارتباط پیچیده سلولى بین همه بخش ها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می شوند.در بیمارى آلزایمر ترشح سروتونین به شدت کاهش می یابد. اما این مسئله همیشه به علت پیر شدن سلول ها نیست. سکته مغزى که باعث از دست رفتن بخشى از سلول هاى مغز می شود یا شوک عاطفى پس از دست دادن عزیزى می توانند خطر ابتلا به آلزایمر افزایش دهند.آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند. بیمارى آلزایمر متاسفانه درمانى ندارد اما می توان از پیشرفت آن جلوگیرى کرد.داشتن زندگی هاى فعال، شرکت در برنامه هاى جمعى، گوش کردن به اخبار و از همه مهم تر یاد گرفتن یک چیز جدید مثل یک زبان جدید، مغز را فعال نگاه می دارد. براى تقویت حافظه نیاز به داروى خارجى و گران قیمت نیست.مصرف خشکبار به خصوص فندق به تقویت حافظه کمک می کند. فندق داراى پیش ماده سروتونین است. مصرف فندق باعث افزایش ترشح این ماده شیمیایى مخصوص در مغز می شود.تحقیقات اخیر محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی نشان می‌دهد بیماری آلزایمر یک بیماری ژنتیکی است.به نقل از مجله علمی جنرال فیزیک، محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی با انجام آزمایش بر روی 1200 مورد دو قلو اعلام کردند که 71 درصد از موارد ابتلا به بیماری آلزایمر به دلایل ژنتیکی صورت می‌گیرد.تحقیقات محققان نشان داد، بیماری آلزایمر به 2 روش بروز می‌کند، اول به دلایل ژنتیکی و بعد عوامل محیطی.

تحقیقات بعدی نشان داد که عوامل ژنتیکی از اهمیت بیشتری نسبت به عوامل محیطی برخوردار هستند.به گفته محققان بروز بیماری آلزایمر تا 71درصد به دلایل ژنتیکی و 21درصد به دلایل محیطی انجام می‌شود.تحقیقات قبلی نیز ثابت کرده‌اند که وقوع بیماری آلزایمر تا 95درصد بعد از 60سالگی رخ می‌دهد.علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظه موقت در دوران پیری آغاز شده و به تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از ۵ تا ۱۰ سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد، اما بیماری حدود ۲۰ سال قبل از ظهور علائم آغاز شده است. این بیماری با از دست رفتن  سیناپس ‌های نورون ‌ها در برخی مناطق مغز، نکروزه شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی بنام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشت‌های بنام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.

پروتئنهای آمیلوئیدی

در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغیرات درپروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا، ایجاد می‌شود. یکی از مهمترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP ) نام دارد، این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها بهم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP بوسیله سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتاز بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی بنام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به سرعت تجزیه می‌شود اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل برهم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا بهسندروم داون ( تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که می‌تواند به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.

دانشمندان توانسته اند پروتئینی بدست آورند که به باور آنها شروع بیماری آلزایمر را سرکوب می کند

.این یافته توسط یک گروه تحقیق بین المللی با هدایت دانشگاه تورونتو اعلام شده است.

را کشف کرده اند که تولید یک ماده سمی در مغز به نام TMP21 محققان پروتئینی به نام

بتا – آمیلویید را سرکوب می کند.بتا آمیلویید ماده ی اسرارآمیز و مهمی است که باعث تخریب سلول های

مغزی در بیماران آلزایمری می گردد.تخریب سلولهای مغزی به تدریج با اختلال حافظه،نغییرات رفتاری و مجموعه ی علایمی آشکار می شود که نشانگان دمانس از آنها تشکیل شده است.

نکته جالب در این تحقیق آن است که پروتیین یاد شده فاقد تاثیر منفی بر سایر فعالیت های سلولی است و تنها بر روی عامل مخرب بیماری آلزایمر موثر است

دید کلی

بیماری آلزایمر 2 تا 5 درصد اشخاص مسن را دربر می‌گیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله می‌کند. به نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپو کامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می‌کنند بوجود می‌آید. سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده‌اند پلاکهایی جمع می‌کنند و به تعداد زیادی می‌میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می‌شوند به همین دلیل یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت‌یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب می‌بینند.

علت بیماری

تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می‌باشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می‌شود. 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15 - 25 درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می‌باشند. 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می‌دهند.مهمترین یافته‌های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته‌ای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز می‌باشند. پپتید بتاآمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می‌آید، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می‌شود. پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتاآمیلویید می‌باشند. از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر (APOE) رمز گردانی می‌شود.اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو (Tau) ، کلافهای نورو فیبریلاری را تشکیل می‌دهند که برخلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می‌شوند. تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می‌یابد. این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می‌یابد، تقویت می‌کند. تشکیل کلافه‌های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است.

علائم بیماری

در اکثر موارد ، بیماری آلزایمر در اشخاص مسن و در فاصله زمانی 8 تا 20 سال به تدریج رشد می‌کند. قربانی این بیماری ، ابتدا افت حافظه پیدا می‌کند و اغلب گم شدن حتی در خانه خود بیمار نیز پیش می‌آید. به مرور زمان ، بیمار جهت‌یابی خود را به شدت از دست می‌دهد، اشخاص و حتی اعضای خانواده خود را نمی‌شناسد، هیجانهای کودکانه نشان می‌دهد و از عهده نظافت خود و لباس پوشیدن بر نمی‌آید.

پیشگیری مقدم بر درمان

سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظه‌ای سبک رنج می‌برند، می‌توانند عادات خود را انطباق دهند. همه ما ، پیر و جوان می‌توانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم. ما حتی می‌توانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیش‌بینی شده ، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم.اشخاصی که از افت حافظه رنج می‌برند، می‌توانند روی روزهایی که سپری می‌شود خط بکشند. می‌توانند از داروهایی استفاده کنند که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است. برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات دهد.

درمان‌

دانلودتحقیق درباره ی بیماری پروستات

اختصاصی از نیک فایل دانلودتحقیق درباره ی بیماری پروستات دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

به طور متوسط برای 8 نفر از هر 10 نفری که چند تا از این علایم را دارند، احتمال بزرگی خوش‌خیم پروستات (BPH) مطرح می‌شود. البته ممکن است این افراد دچار بیماری جدی‌تری چون سرطان پروستات باشند که احتمال آن کمتر است. بنابراین اگر پاسخ شما به هر یک از موارد بالا مثبت است، حتماً با پزشک خود مشورت کنید.BPH چیست؟غده پروستات، غده‌ای به اندازه یک گردوی کوچک در بدن مردان است که بین مثانه و پیشابراه قرار دارد. یعنی بعد از گردن مثانه و در ابتدای مجرای ادراری یا همان پیشابراه، این پروستات شبیه یک کلوچه دونات گرد وجود دارد و در واقع پروستات، خود بخشی از این مجرا را تشکیل می‌دهد. تحت تأثیر بعضی عوامل، این غده شروع به بزرگ شدن (هایپرپلازی) می‌کند تا جایی که حتی می‌تواند به پیشابراه فشار بیاورد و آن را مسدود کند و به این ترتیب باعث کاهش نیرو و جریان ادرار یا حتی عدم جریان ادرار شود. اما این بزرگ شدن خوش‌خیم است؛ یعنی سرطانی نیست و در ضمن باعث ایجاد سرطان نیز نمی‌شود. هرچند حالت‌هایی هم وجود دارد که یک مرد همزمان دچار BPH و سرطان پروستات باشد.بالا رفتن سن، عامل بزرگی پروستاتهنگامی که یک مرد به میانسالی می‌رسد، غده پروستات شروع به بزرگ شدن می‌کند و این بزرگ شدن با افزایش سن ادامه پیدا می‌کند. طبق آمار به دست آمده، در حدود 60 سالگی، نیمی از مردان آمریکایی دچار BPH هستند و برآورد شده است که در حدود 85 سالگی، 90 درصد آن‌ها به این بیماری دچار می‌شوند.بزرگی پروستات به خودی‌خود مشکل‌ساز نیست. اما اگر پروستات به بزرگ شدن ادامه دهد می‌تواند باعث فشرده شدن پیشابراه و محدود شدن جریان ادرار شود. یعنی دیواره‌های داخلی کلوچه دونات شروع به بزرگ‌تر شدن می‌کنند و به تدریج پروستات به صورت سدی در برابر جریان ادرار قرار می‌گیرد. در چنین شرایطی مثانه ناچار است ادرار را با فشار از پیشابراه باریک‌شده خارج کند که در این صورت عضلات جوار مثانه شروع به قوی و کلفت‌تر شدن می‌کنند و این باعث می‌شود که هم ‌جدار مثانه بسیار حساس شود و هم حجم داخلی آن کم شود، به طوری که حتی نتواند مقدار کمی از ادرار را در خود نگه دارد.علایم BPHبا توجه به توضیحاتی که داده شد، می‌توان علایم BPH را به 2 دسته تقسیم کرد: 1- آن دسته علایمی که مربوط به تنگی یا انسداد پیشابراه هستند، مثل: اشکال در شروع دفع ادرار جریان خفیف ادرار و قطع و وصل شدن آن چکیدن ادار بعد از اتمام دفع (یعنی برای ادرار کردن به دستشویی می‌روید ولی هر چه صبر می‌کنید ادرارتان نمی‌آید، در حالی‌که همچنان احساس ادرار دارید. بعد از چند مدت تازه ادرارتان شروع به آمدن می‌کند ولی به صورت باریکه‌ای نخی‌شکل از ادرار و تازه در حین آمدن همین باریکه هم چند بار جریان قطع و وصل می‌شود و بالاخره بعد از این‌که احساس کردید دیگر ادرار ندارید، هنوز جریان ادرار به صورت قطره قطره می‌آید و موجب آزارتان می‌شود.)  2- آن دسته علایمی که ناشی از تغییرات ثانویه در مثانه هستند، مثل: احساس فوریت در دفع ادرار دفع مکرر ادرار احساس عدم تخلیه کامل مثانه بعد از دفع ادراربیدار شدن مکرر از خواب جهت دفع ادرارهمان‌طور که گفته شد، پروستات بزرگ‌شده مثل یک سد در جلوی جریان ادرار قرار دارد. از طرفی کلیه‌ها به صورت طبیعی و بی‌خبر از این اتفاقات همچنان ادرار تولید می‌کنند و مثانه به تدریج پر می‌شود و برای دفع ادرار متوسل به زور شود. پس در نتیجه شروع به قوی‌ و کلفت‌تر کردن عضلات خود می‌کند. در حالی‌که این کار نتیجه معکوسی دارد، چون باعث می‌شود حجم مثانه کمتر شود و در برابر مقدار ادرار کمتری احساس پربودن کند. از طرف دیگر تجمع ادرار و راکد ماندن آن پشت پروستات و در مثانه، باعث می‌شود مواد موجود در ادرار روی جدار مثانه تأثیر بگذارند و آن را حساس کنند. این ادرار باقی‌مانده مستعد عفونت و سنگ مثانه هم هست و این‌ها باعث به وجود آمدن علایم فوق می‌شوند.  هنگامی که مثانه بسیار حساس شود به طوری که نتواند ادرار را در خود نگه دارد، بیمار دچار بی‌اختیاری ادرار می‌شود.فرد به علت کاهش حجم مثانه احساس فوریت می‌کند، یعنی احساس می‌کند اگر زود به دستشویی نرود ادرارش خودبه‌خود تخلیه و دفعات دفع ادرارش هم بیشتر می‌شود.سوزش یا درد در هنگام دفع ادرار در مواردی چون عفونت مثانه و سنگ مثانه دیده می‌شود.مشاهده خون در ادرار می‌تواند نشانه BPH باشد، ولی اغلب مردانی که دچار این بیماری هستند در ادرارشان خون دیده نمی‌شود.آیا می‌توان این علایم را نادیده گرفت؟علایم BPH شبیه علایم بیماری‌های جدی‌تری مثل عفونت مثانه، سرطان مثانه و سرطان پروستات است. به همین جهت در صورت بروز چنین علایمی حتماً با پزشک خود مشورت کنید. با این‌که BPH خوش‌خیم است و سرطان نیست و ایجاد سرطان نیز نمی‌کند، اگر به آن توجه نشود می‌تواند به مثانه و کلیه‌ها صدماتی جدی مثل: عفونت مثانه، سنگ مثانه و تخریب غیر قابل برگشت کلیه به علت پس زدن ادرار به درون کلیه وارد کند.درماناز آن جایی که این بیماری می‌تواند باعث عفونت مجاری ادراری شود، یک پزشک قبل از درمان خود BPH، معمولاً عفونت احتمالی را توسط آنتی‌بیوتیک‌ها درمان می‌کند.در یک‌سوم موارد خفیف بیماری، علایم BPH بدون درمان و بعد از مدتی خودبه‌خود برطرف می‌شود؛ بنابراین در مواردی که علایم بیماری برای فرد قابل تحمل است، پزشکان غالباً درمانی را توصیه نمی‌کنند و تنها بیمار را تحت نظر می‌گیرند تا در صورت پیشرفت علایم یا تهدید سلامتی بیمار، درمان را آغاز کنند.برای درمان BPH راه‌های مختلفی وجود دارد که یکی از این راه‌ها استفاده از دارو است. اما داروها در تمامی بیماران مؤثر واقع نمی‌شوند و درضمن با قطع دارو پروستات دوباره شروع به بزرگ شدن می‌کند. از جمله داروهایی که در BPH استفاده می‌شوند می‌توان فیناستراید (Finasteride) و پرازوسین (Prazosin) را نام برد.فیناستراید  این قرص که برای برطرف کردن علایم BPH به کار می‌رود، به طور خوراکی مصرف می‌شود. این دارو با برخی داروهای ضد فشار خون، هورمون‌های مردانه با عصاره نخل اره‌ای و ... تداخل دارویی دارد؛ بنابراین مصرف هر دارویی را به پزشک خود اطلاع دهید. از عوارض جانبی آن می‌توان بزرگ و دردناک شدن پستان‌ها، ضایعات پوستی و مشکلات جنسی را نام برد.تا 6 ماه بعد از اتمام دوز کامل فیناستراید، از اهدا خون پرهیز کنید؛ٰ چون تزریق خونی که حاوی فیناستراید است برای خانم‌های حامله ضرر دارد.پرازوسین این دارو به صورت کپسول خوراکی موجود است. مصرف این کپسول همراه غذا می‌تواند به کاهش عوارض جانبی آن کمک کند. در صورت مصرف این دارو فشار خون خود را به طور منظم چک کنید.فیتوگرافی یا گیاه‌درمانی، یکی دیگر از روش‌های درمانی برای BPH است. که در این روش از گیاهان یا عصاره آن‌ها برای درمان بیماری استفاده می‌شود. از جمله این داروها می‌توان پوسته پیجئوم آفریکانوم (Pygeum Africanum)، ریشه اکیناسه پورپورا (Echinacea Purpurea) و میوه گیاه نخل اره‌ای (Saw Palmctto)، را نام برد. مکانیسم اثر این گیاهان ناشناخته است.روش‌های دیگری نیز وجود دارد که تنها برخی از علایم بیماری را برطرف می‌کنند و درواقع BPH را به طور کامل درمان نمی‌کنند و تنها در بیمارانی که جراحی در آن‌ها امکان‌پذیر نیست، استفاده می‌شود. این روش‌ها که کم‌تهاجمی نامیده می‌شوند، شامل موارد زیر هستند: 1- درمان با لیزر 2- تبخیر الکتریکی پروستات از راه پیشابراه (TVNA) 3- افزایش دما توسط مایکروویو 4- کندن یا جداکردن (ablation) سوزنی پروستات از راه پیشابراه 5- کاهش حجم پروستات با استفاده از فراصوت متمرکزشده با شدت بالا (HIFU). یعنی با استفاده از تجمع امواج صوتی حجم پروستات را کم می‌کنند  6- استنت‌های داخل پیشابراهی 7- گشاد کردن پروستات توسط بالون از راه پیشابراه.  اما درمان به طریق جراحی بهترین راه‌ حل برای بیماران مبتلا به BPH است. در این روش تنها قسمتی از پروستات که بزرگ شده (قسمت میانی) و به پیشابراه فشار می‌آورد برداشته می‌شود.روش‌های مختلف جراحی1- تراشیدن و برداشتن قسمتی از پروستات از راه پیشابراه (TURP). در این روش داخلی‌ترین قسمت پروستات (قسمت میانی) برداشته می‌شود. برای این کار وسایل پیشرفته‌ای مثل وسایل جراحی لاپاروسکوپی از طریق مجرا به پروستات می‌روند و ذره ذره از داخل،