نیک فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

نیک فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

تحقیق وسواس چیست و چگونه آنرا درمان کنیم

اختصاصی از نیک فایل تحقیق وسواس چیست و چگونه آنرا درمان کنیم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

 

وسواس چیست و چگونه آنرا درمان کنیم؟

وسواس یک ایده، فکر، تصور، احساس یا حرکت مکرر یا مضر که با نوعى احساس اجبار و ناچارى ذهنى و علاقه به مقاومت دربرابر آن همراه است. بیمار متوجه بیگانه بودن حادثه نسبت‏به شخصیت‏خود بوده از غیر عادى و نابهنجار بودن رفتار خودآگاه است.روانشناسان وسواس را نوعى بیمارى از سرى نوروزهاى شدید مى‏دانند که تعادل روانى و رفتارى را از بیمار سلب و او را در سازگارى با محیط دچار اشکال مى‏سازد و این عدم تعادل و اختلال داراى صورتى آشکار است. روانکاوان نیز وسواس را نوعى غریزه واخورده و ناخودآگاه معرفى مى‏کنند و آن را حالتى مى‏دانند که در آن، فکر، میل، یا عقیده‏اى خاص، که اغلب وهم‏آمیز و اشتباه است آدمى را در بند خود مى‏گیرد، آنچنان که حتى اختیار و اراده را از او سلب کرده و بیمار را وامى‏دارد که حتى رفتارى را برخلاف میل و خواسته‏اش انجام دهد و بیمار هرچند به بیهودگى کار یا افکار خودآگاه است اما نمى‏تواند از قید آن رهایى یابد. وسواس به صورتهاى مختلف بروز مى‏کند و در بیمار مبتلاى به آن این موارد ملاحظه مى‏شود : اجتناب؛ تکرار و مداومت؛تردید؛شک در عبادت؛ترس؛دقت و نظم افراطى؛اجبار و الزام؛احساس بن بست؛عناد و لجاجت. علائم دیگر:در مواردى وسواس بصورت، خود را در معرض تماشا گذاردن، دله دزدى، آتش زدن جایى، درآوردن جامه خود، بیقرارى، بهانه‏گیرى، بى‏خوابى، بدخوابى، بى‏اشتهایى،... متجلى مى‏شود آنچنانکه به اطرافیانش این احساس دست مى‏دهد که نکند دیوانه شده باشد. انواع وسواس:وسواسهایى که تمام فکر و اندیشه افراد را تحت تاثیر قرار داده و احاطه‏شان مى‏کند معمولا بصورتهاى زیر است: وسواس فکرى: این وسواس بصورتهاى مختلف خود را نشان مى‏دهد که برخى از نمونه‏هاى آن بشرح زیر است: اندیشه درباره بدن: بدین گونه که بخشى مهم از اشتغالات ذهنى و فکرى بیمار متوجه بدن اوست. او دائما به پزشک مراجعه مى‏کند و در صدد به‏دست آوردن دارویى جدید براى سلامت‏بدن است. رفتار حال یا گذشته: مثلا در این رابطه مى‏اندیشد که چرا در گذشته چنین و چنان کرده؟ آیا حق داشته است فلان کار را انجام دهد یا نه؟ و یا آیا امروز که مرتکب فلان عملى مى‏شود آیا درست مى‏اندیشد یا نه؟ تصمیمات او رواست‏یا ناروا ؟ در رابطه با اعتقادات: زمانى فکر وسواسى زمینه را براى تضادها و مغایرت‏هاى اعتقادى فراهم مى‏سازد. مسایلى در زمینه حیات و ممات، خیر و شر، وجود خدا و پذیرش یا طرد مذهب ذهن او را بخود مشغول مى‏دارد. اندیشه افراطى: زمانى وسواس در مورد امرى بصورت افراط در قبول یا رد آن است‏با اینکه بیمار خلاف آن را در نظر دارد ولى بصورتى است که گویى اندیشه مزاحمى بر او مسلط است که او را ناگزیر به دفاع از یک اندیشه غلط مى‏سازد، از آن دفاع و یا آن را طرد مى‏کند بدون اینکه آن مساله کوچکترین ارتباطى با زندگى او داشته باشد; مثلا در رابطه با دارویى عقیده‏اى افراطى پیدا مى‏کند بگونه‏اى که طول عمر، بقاى زندگى و رشد خود را در گرو مصرف آن دارو مى‏داند، اگرچه در اثر مصرف به چنان نتیجه‏اى دست نیابد. 2- وسواس عملى: وسواس عملى به شکلهاى گوناگون خود را بروز مى‏دهد که ما به نمونه‏ها و مواردى از آن اشاره مى‏کنیم : شستشوى مکرر: مردم بر حسب عادت تنها همین امر را وسواس مى‏دانند و این بیمارى در نزد زنان رایجتر است. رفتار منحرفانه: جلوه آن در مواردى بصورت دزدى است و این امر حتى در افرادى دیده مى‏شود که هیچ‏گونه نیاز مادى ندارند. دقت وسواسى: نمونه‏اش را در منظم کردن دگمه لباس و... مى‏بینیم و وضعیت فرد بگونه‏اى است که گویى از این امر احساس آرامش مى‏کند. شمردن: شمردن و شمارش‏ها در مواردى مى‏تواند از همین قبیل بحساب آید مثل شمردن نرده‏ها با اصرار بر این که اشتباهى در این امر صورت نگیرد. راه رفتن: گاهى وسواس‏ها بصورت راه رفتن اجبارى است. شخص از این سو به آن سو راه مى‏رود و اصرار دارد که تعداد قدمها معین و طبق ضابطه باشد. مثلا فاصله بین دو نقطه از ده قدم تجاوز نکند و هم از آن کمتر نباشد. 3- وسواس ترس: صورتهاى ترس وسواسى عبارت است از: ترس از آلودگى - ترس از مرگ - ترس از دفع - ترس از محیط محدود - ترس از امرى خلاف اخلاق - ترس از تحقق آرزو. 4- وسواس الزام: در این نوع وسواس نمى‏تواند خود را از انجام عمل و یا فکرى بیرون آورد و در صورت رهایى از آن فکر و خوددارى از آن عمل موجبات تنش در او پدید خواهد آمد. وسواس در چه کسانی بروز می کند؟ الف) در رابطه با سن تجارب حیات عادى افراد نشان مى‏دهد که وسواس همگام با بلوغ و در غلیان شهوت در افراد پایه گرفته و تدریجا رشد مى‏کند. اگر در آن ایام شرایط براى درمان مساعد باشد بهبودهاى نسبى و دوره‏اى پدید مى‏آید وگرنه بیمارى سیر مداوم و رو به رشد خود را خواهد داشت تا جایى که خود بیمار به ستوه مى‏آید. ب) در رابطه باهوش: بررسیهاى علمى نشان داده‏اند که وضع هوشى آنها در سطحى متوسط و حتى بالاتر از حد متوسط است. وسواسى‏هایى که داراى هوش اندک و یا با درجه ضعیف باشند بسیار کمند بر این اساس رفتار آنها نباید حمل بر کم‏هوشى شان شود. ج) در رابطه با اعتقاد: د) در رابطه با شخصیت و محیط: تجارب نشان داده‏اند آنهایى که در زندگى شخصى حساس‏ترند امکان ابتلایشان به بیمارى وسواس بیشتر است و غلبه وسواس بر آنها زیادتر است. در بین فرزندانى که والدینشان معمولا محکومشان مى‏کنند این بیمارى بیشتر دیده مى‏شود. پاره‏اى از تحقیقات نشان داده‏اند که شخصیت والدین و حتى صفات ژنتیکى، روابط همگن خویى و محیطى در این امور مؤثرند بهمین نظر وسواس در بین دوقلوهاى یکسان بیشتر دیده مى‏شود تا در دیگران، اگر چه ریشه‏هاى اساسى و کلى این امر کاملا مشهود نیست. مساله شخصیت را اگر با دامنه‏اى وسیعتر مورد توجه قرار دهیم خواهیم دید که این امر حتى در برگیرنده افراد و اشخاص از نظر جوامع هم خواهد بود. وسواس بر خلاف بیمارى هیسترى است که اغلب در جوامع عقب نگهداشته شده دیده مى‏شود، در جوامع بظاهر متمدن و پیشرفته و حتى در بین افراد هوشمند هم بمیزانى قابل توجه دیده مى‏شود. ریشه‏هاى خانوادگى وسواس در مورد ریشه و سبب این بیمارى مطالب بسیارى ذکر شده که اهم آنها عبارتند از وراثت، شخصیت زیر ساز یا الحاقى، وضع هوشى، عوامل اجتماعى، عوامل خانوادگى، عوامل اتفاقى، رقابت‏ها، منع‏ها و... که ما ذیلا به مواردى از آن اشاره مى‏کنیم. الف) وراثت: تحقیقات برخى از صاحبنظران نشان داده است که حدود چهل درصد وسواسیها، این بیمارى را از والدین خود به ارث برده‏اند، اگرچه گروهى دیگر از محققان جنبه ارثى بودن آن را محتمل دانسته و قایل شده‏اند، انتقال زمینه‏هاى عصبى مى‏تواند ریشه و عاملى در این راه باشد. ب) تربیت : در این مورد مباحثى قابل ذکرند که اهم آنها عبارتند از: 1- دوران کودکى:اعتقاد گروهى از محققان این است که پنجاه درصد وسواس‏هاى افراد در سنین جوانى و پس از آن از دوران کودکى پایه‏گذارى شده و تاریخچه زندگى آنها حاکى از دوران کودکى ویژه‏اى است که در آن کشمکش‏ها و مقاومت‏ها و سرسختى‏هاى فوق العاده وجود داشته و کودک در برابر خواسته‏هاى بزرگتران تاب مقاومت نداشته است. 2- شیوه تربیت:در پیدایش گسترش وسواس براى شیوه تربیت والدین نقش فوق العاده‏اى را باید قایل شد. بررسیها نشان مى‏دهد مادران حساس و کمال جو بصورتى ناخودآگاه زمینه را براى وسواسى شدن فرزندان فراهم مى‏کنند و مخصوصا والدینى که رفتار طفل را بر اساس ضابطه خود بصورت دقیق مى‏خواهند و انعطاف پذیرى کمترى دارند در این رابطه مقصرند. تربیت‏خشک و مقرراتى در پیدایش و گسترش این بیمارى زیاد مؤثر است. نحوه از شیر گرفتن کودک بصورت ناگهانى، گسترش آموزش مربوط به نظافت و طهارت و کنترل کودک در رفتار مربوط به نظم و تربیت و دقت او هم در این امر مؤثر است. 3- تحقیر کودک:عده‏اى از بیماران وسواسى کسانى هستند که دائما این عبارت به گوششان خورده است که: آدم بى عرضه‏اى هستى، لیاقت ندارى، در خور آدم نیستى، بدرد زندگى نمى‏خورى... و از بابت عدم لیاقت‏خود توسط والدین، مربیان، خواهران، و برادران ارشد رکوفت‏شنیده و تنبیه شده‏اند. این گونه برخوردها بعدا زمینه را براى ناراحتى عصبى و یا وسواس آنها فراهم کرده است. 4- ناامنى‏ها:پاره‏اى از تحقیقات نشان داده‏اند برخى از آنها که دوران حیات کودکى آشفته‏اى داشته و با ترس و نا امنى همساز بوده‏اند بعدها به چنین بیمارى دچار شده‏اند. آنها در مرحله کودکى وحشت از آن داشته‏اند که نکند کار و رفتارشان مورد تایید والدین و مربیان قرار نگیرد. اینان در دوران کودکى براى راضى کردن مربیان خود مى‏کوشیدند و سعى داشته‏اند که دقتى افراطى درباره کارهاى خود روا دارند و در همه مسائل، با باریک‏بینى و موشکافى وارد شوند. 5- منع‏ها:گاهى وسواس فردى بزرگسال نشات گرفته از منع‏هاى شدید دوران کودکى و حتى نوجوانى و جوانى است. مته بر خشخاش گذاردن والدین و مربیان، ایرادگیریهاى بسیار، توقعات فوق العاده از زیر دستان، اگر چه ممکن است کار را برطبق مذاق خواستاران پدید آورد معلوم نیست عاقبت‏خوش و میمونى داشته باشد. 6- خانواده افراد وسواسى: بررسیها نشان داده‏اند: - اغلب وسواسى‏ها والدین لجوج داشته‏اند که در وظیفه خواهى از فرزندان سماجت‏بسیار نشان مى‏داده‏اند. - ایرادگیر و عیبجو بوده‏اند اگر مختصر لغزشى از فرزندان خود مى‏دیدند، آن را به رخ فرزندان مى‏کشیدند. - خسیس و ممسک بوده‏اند به طورى که کودک براى دستیابى به هدفى ناگزیر به شیوه‏اى اصرارآمیز بوده است و بالاخره افرادى کم گذشت، طعنه زن، ملامتگر، بوده‏اند و کودک سعى مى‏کرده خود را در حضور آنها دائما جمع و جور کند تا سرزنش نشود. (6) درمان : براى درمان مى‏توان از راه و رسم‏ها و وسایل و ابزارى استفاده کرد که یکى از آنها تغییر محیطى است که بیمار در آن زندگى مى‏کند. 1- تغییر آب و هوا: دور ساختن بیمار از محیط خانواده و اقامت او در یک آسایشگاه و واداشتن او به زندگى در یک منطقه خوش آب و هوا براى تخفیف اضطراب و درمان بیمار اثرى آرامش بخش دارد و این امرى است که اولیاى بیمار مى‏توانند به آن اقدام کنند. 2- تغییر شرایط زندگى:از شیوه‏هاى درمان این است که زندگى بیمار را در محیطى دیگر بکشانیم و وضع او را تغییر دهیم. او را باید به محیطى کشاند که در آن مساله حیات سالم و دور از اغتشاش و اضطراب مطرح باشد و بناى اصلى شخصیت او از دستبردها دور و در امان باشد بررسیهاى تجربى نشان مى‏دهند که در مواردى با تغییر شرایط زندگى و حتى تغییر خانه و محل کار و زندگى بهبود کامل حاصل مى‏شود. 3- ایجاد اشتغال و سرگرمى:تطهیرهاى مکرر و دوباره‏کارى‏ها بدان خاطر است که بیمار وقت و فرصتى کافى براى انجام آن در خود احساس مى‏کند و وقت و زمانى فراخ در اختیار دارد. بدین سبب ضرورى است در حدود امکان سرگرمى او زیادتر گردد تا وقت اضافى نداشته باشد. اشتغالات یکى پس از دیگرى او را وادار خواهد کرد که نسبت‏به برخى از امور بى‏اعتماد گردد، از جمله وسواس.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق وسواس چیست و چگونه آنرا درمان کنیم

کتاب درمان شناختی اسکیزوفرنی

اختصاصی از نیک فایل کتاب درمان شناختی اسکیزوفرنی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

کتاب درمان شناختی اسکیزوفرنی


کتاب درمان شناختی اسکیزوفرنی

کتاب درمان شناختی اسکیزوفرنی 2009

نوشته دکتر آرون بک و همکاران- به زبان انگلیسی- 432 صفحه شامل:

Chapter 1 overview of Schizophrenia 
Chapter 2 Biological contributions 
Chapter 3 a cognitive conceptualization of Delusions
Chapter 4 a cognitive conceptualization of auditory hallucinations 
Chapter 5 a cognitive conceptualization of negative Symptoms 
Chapter 6 a cognitive conceptualization of Formal Thought Disorder 
Chapter 7 assessment 
Chapter 8 engagement and Fostering the Therapeutic relationship 
Chapter 9 cognitive assessment and Therapy of Delusions 
Chapter 10 cognitive assessment and Therapy of auditory hallucinations
Chapter 11 cognitive assessment and Therapy of negative Symptoms 
Chapter 12 cognitive assessment and Therapy of Formal Thought Disorder

Chapter 13 cognitive Therapy and pharmacotherapy 
Chapter 14 an integrative cognitive Model of Schizophrenia

 و بهمراه چندین پرسشنامه مربوط به این حوزه درمانی


دانلود با لینک مستقیم


کتاب درمان شناختی اسکیزوفرنی

دانلود تحقیق کندرومالایی و نقش تغذیه و ورزش در درمان آن (پزشکی)

اختصاصی از نیک فایل دانلود تحقیق کندرومالایی و نقش تغذیه و ورزش در درمان آن (پزشکی) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

 

آناتومی زانو

زانو مفصلی است که غیر از حرکت باز و بسته شدن دارای حرکت خفیف چرخش به داخل و خارج نیز می باشد در تشکیل و نگهداری مفصل زانو، استخوانها، رباطها و غضروف هایی شرکت دارند که آنها را توضیح می دهیم.

- سه استخوان در تشکیل زانو شرکت دارند.

در بالا استخوان ران و در پائین استخوان درشت نی و در جلو استخوان کشکک در تشکیل مفصل زانو شرکت می‌کنند.

استخوان نازک نی در تشکیل مفصل زانو شرکت ندارند اما درست در مجاورت بخش خارجی مفصل زانو قرار دارد.

رباط ها باندهای فیبری هستند که دو استخوان را بهم ا رتباط و متصل می‌کنند.

زانو 4 رباط مهم دارد که این 4 رباط استخوان ران را به استخوان درشت نی محکم متصل می‌کنند و پایداری استاتیک مفصل زانو را تأمین می‌کنند.

رباطهای طبیعی قدامی و خلفی سبب پایداری مفصل زانو در حرکت به سمت جلو و عقب و ضربات در این جهات و نیز پایداری مفصل زانو در برابر حرکات چرخشی اعمال شده به زانو می شوند.

رباطهای جانبی داخلی و خارجی که در طرفین زانو قرار دارند هم سبب پایداری مفصل زانو در برابر اعمال نیرو به سمت خارج و داخل زانو می شوند.

تاندونها:

تاندونها عضلات را به استخوان اتصال می دهند.

تاندون عضله چهار سر رانی( جلوی ران)- در پائین در جلوی زانو به استخوان کشکک اتصال می یابد و ادامه آن در پائین کشکک به استخوان درشت نی اتصال می یابد. عمل عضله چهار سر رانی باز کردن زانو می باشد.

غضروفها:

به ساختمانهای غضروفی زانو منیسک می گوئیم که در بین دو استخوان درشت نی و ران قرار دارند و سبب افزایش سطح تماس در استخوان فوق و افزایش پایداری زانو می شوند.

بورس‌ها:

بورس یک کیسه کوچک حاوی مایع است که سبب تسهیل حرکات مفصلی می شوند.

زانو سه بورس دارد که عبارتند از: بورس کشکک (جلوی کشکک و زیر پوست) و بورس زیر کشکک و بورس غازی (Anserine) که در سمت داخل زانو حدود 2 اینچ زیر مفصل زانو قرار دارد.

توجه

همواره باید توجه دا شت که دردی که در زانو احساس می شود می تواند ناشی از درد واقعی زانو باشد یا یک درد ارجاعی از ناحیه کمر، ران و یا مچ می باشد.

بدواً علل درد مزمن زانو را بطور اختصار با سه آیتم تعریف، نشانه و درمان به استحضار می رساند


دانلود با لینک مستقیم


دانلود تحقیق کندرومالایی و نقش تغذیه و ورزش در درمان آن (پزشکی)

پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc

اختصاصی از نیک فایل پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc


پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc

 

 

 

 

 

 

 

 

نوع فایل: word

قابل ویرایش 195 صفحه

 

چکیده:

هدف اصلی پژوهش حاضر، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک و درمان داروئی در کاهش نشانگان وسواس فکری- عملی است.  اهداف دیگر این پژوهش، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک بر وسواس فکری و همچنین وسواس عملی است.

از آنجایی که این پژوهش مطالعه ای شبه آزمایشی با ساختار تک آزمودنی است، از بین بیماران مبتلا به وسواس فکری- عملی مراجعه کننده به مرکز جامع اعصاب و روان آتیه 12 نفر انتخاب و به صورت تصادفی در 3 موقعیت درمان نوروفیدبک، درمان داروئی و لیست انتطار قرار گرفتند.

ابزار پژوهش پرسشنامه پادوا می باشد که هم وسواس فکری و هم وسواس عملی را می سنجد. این آزمون برای کلیه بیماران به صورت پیش آزمون و پس آزمون به فاصله 10 هفته اجرا شد. از چک لیست مصاحبه بالینی بالینی  نیز برای تشخیص گذاری بیماران استفاده شد. 

نتایج این پژوهش با استفاده از اندازه اثر و محاسبه میزان بهبودی نشان داد که نوروفیدبک و درمان داروئی میزان بهبودی تقریبا یکسان ( به ترتیب 45/0 و 46/0 ) دارند و اندازه اثراین درمانها به ترتیب برابر 16/3 و 25/4 می باشد که اندازه اثر بزرگی محسوب می شوند و این درحالیست که میزان کل بهبودی در موقعیت لیست انتظار 5/3 درصد با اندازه اثر 01/0 درصد می باشد. استفاده از آزمون کروسکال- والیس نیز نشان داد  که  در هر 3 شاخص کل، وسواس فکری و وسواس عملی در پس آزمون به ترتیب با ارزش پی 023/0، 035/0 و 021/0فرض صفر که بیانگر برابری میانگین ها بود، رد شد. در کل می توان نتیجه گرفت که از درمان نوروفیدبک نیز می توان به عنوان راهبرد درمانی جدید استفاده کرد

 

مقدمه:

شناخت آن دسته از اختلال های روانی که تحت عنوان اختلال وسواس فکری- عملی مشخص می شوند توجه بسیاری از روانشناسان، روانپزشکان و پژوهندگان را به خود جلب کرده است. گفته می شود این اختلال طی تاریخ بشر همواره وجود داشته است و امروزه نسبت قابل ملاحظه ای از روان نژندها را به خود اختصاص داده است. شدت و استمرار  این اختلال گاه به حدی می رسد که نیرو و کارایی فرد را کاملا پایین می برد و اثری فلج کننده در زندگی شخصی و اجتماعی بیمار بر جا می گذارد. اختلال وسواس فکری- عملی شامل دو بخش یعنی وسواس های فکری و وسواس های  عملی است. شیوع کلی ( در طول زندگی) این اختلال را 2.5 درصد برآورد کرده اند (انجمن روانپزشکی امریکا،  2000). پژوهش ها نشان می دهد که میزان شیوع این اختلال در بسیاری از فرهنگهای گوناگون دنیا شبیه یکدیگرند.  اگرچه اختلال وسواس معمولا در نوجوانی یا اوایل بزرگسالی شروع می شود اما ممکن است در دوران کودکی نیز  آغاز شود. متوسط سن شروع مردان پایین تر از زنان یعنی سن 6 تا 15 سالگی برای مردان و بین 20 تا 29 سالگی برای زنان می باشد. در اکثر موارد شروع اختلال تدریجی است ولی در برخی موارد شروع حاد و ناگهانی ملاحظه شده است. در بیشتر افراد سیر اختلال به صورت افت و خیز مزمن همراه با تشدید نشانه هایی است که احتمالا با  فشار روانی رابطه دارند ( همان منبع). با توجه به محدودیت های دارو درمانی و رفتار درمانی، به نظر می رسد نوروفیدبک به عنوان یک وجه درمانی جدید برای درمان وسواس باید مورد توجه قرار گیرد (هاموند،2003). نوروفیدبک راهبرد یادگیری برای اصلاح  توانایی مغز است تا امواج مغزی ویژه ای تولید شود. در درمان با نوروفیدبک از الکتروانسفالوگراف به عنوان مقدمه ای برای کار درمان استفاده می شود. به این شکل که ابتدا الگوی امواج مغزی در اختلال مشخص می گردد، سپس میزان انحراف امواج از الگوی طبیعی تعیین می شود که این کار از طریق الکتروانسفالوگرافی کمی انجام می گیرد. بعد با استفاده از نوروفیدبک در جهت باز گرداندن امواج به حالت طبیعی، آموزش بیمار در جهت کنترل امواج مغزی و در نتیجه رفع بیماری اقدام می گردد. کاربرد این درمان برای اختلالاتی مثل بیش فعالی- کمبود توجه، صرع، اضطراب و افسردگی و همچنین وسواس فکری- عملی تایید گشته است (هاموند،2005(

 

فهرست مطالب:

فصل اول ـ گسترة علمی پژوهش

مقدمه

بیان مسأله

اهمیت و ضرورت تحقیق

هدف‌های تحقیق

فرضیه‌ها

تعریف عملیاتی متغیرهای تحقیق

فصل دوم ـ پیشینه پژوهش

اختلال وسواس فکری ـ عملی

اضطراب و اختلال وسواس فکری ـ عملی

علائم اختلال وسواس فکری ـ عملی

معیارهای تشخیصی اختلال وسواس فکری ـ عملی

همه‌گیرشناسی

اختلال وسواس فکری ـ عملی و خانواده

سیر و پیش‌آگهی

ویژگی‌های بالینی

همایندی

تشخیص افتراقی

رابطه انواع نشانگان اختلال وسواس فکری ـ عملی با انواع اختلالات

سبب‌شناسی

عوامل زیست عصبی ـ رسانه‌ها

ایمنی‌شناسی عصبی (نوروایمنولوژی)

مطالعات انجام شده با تصویربرداری مغزی

وراثت‌شناسی

سایر داده‌های زیستی

عوامل رفتاری

عوامل روانی

درمان

دارو درمان

مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین

روان‌درمانی

روان‌جراحی

سایر درمانی

EEG و امواج مغزی

روش ارزیابی EEG

الکتروآنسفالوگرافی کمی

الکتروآنسفالوگرافی و اختلال وسواس فکری ـ عملی

نوروفیدبک

تحقیقات انجام شده در زمینه نوروفیدبک

فصل سوم ـ روش‌شناسی پژوهش

طرح پژوهش

جامعه، نمونه و روش نمونه‌گیری

ابزارهای پژوهش

نحوه جمع ‌آوری اطلاعات

آموزش نوروفیدبک

دارودرمانی

فصل چهارم ـ نتایج

مقدمه

اطلاعات جمعیت‌شناختی

مقایسه نمرات پرسشنامه پادوا براساس میزان بهبودی درهر3موقعیت آزمایش

مقایسه اندازه اثر در 3 موقعیت آزمایشی

مقایسه معناداری میانگین‌ها با استفاده از آزمون کروسکال ـ والیس در 3 موقعیت آزمایشی

آزمون فرضیه‌ها

فصل 5ـ بحث در نتایج

پیوست‌ها

بحث در نتایج در پرتو یافته‌های پیشین

نتیجه‌گیری

محدودیت

پیشنهادات

منابع

خلاصه طرح پژوهشی و یافته‌ها

 

منابع ومأخذ:

منابع فارسی

- سادوک ،بنیامین. و سادوک، ویرجینیا. (2003،1382) ، خلاصه روانپزشکی علوم رفتاری / روانپزشکی بالینی ، ترجمه دکتر حسن رفیعی، تهران: انتشارات ارجمند

- کلارک، دیوید. م و فربون، کریستوفر، ج . (1380، 1997) ،دانش و روش های کاربردی رفتار درمانی شناختی ، ترجمه دکتر حسین کاویانی، تهران: سنا.

- مسعود، نصرت آبادی. (1386). کاربرد تحلیل امواج کمی مغز (QEEG ) در تشخیص و نوروفیدبک در درمان اختلال بیش فعالی- کمبود توجه. دانشگاه علامه طباطبائی.

-مصاحبه بالینی ساختار یافته برای محور I اختلالات DSM-IV. کتابچه اجرائی نسخه بالینی (SCID-I)، دانشگاه انیستیتو روانپزشکی.

- باتاچاریا و جانسون. (1379). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی.

- یعقوبی، حمید. (1385). مقایسه اثر بخشی تعاملی نوروفیدبک و ریتالین در کاهش علائم اختلال بیش فعالی/ کمبود توجه، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی.

 

منابع لاتین

-Abramowitz, J. (1997). Effectiveness of psyehological and pharmacological treatments for obsessive – Compulsive disorder:  A quantitative review. Journal of consulting Clinical Psychology, 65, 44 – 52.

 

- Abelson, J. L., Gartis, G. C., Sagner, T., Albucher, R. C., Harrigen, M Taylor, S. F., Maltis, B., & Giardan, B. (2004). Deep Brain Stimulatin for Refractory OCD.

 

- Ackrman, D. L., & Greenland, s. (2002). Multivariate meta- analysis of controlled drug studies for obsessive – compulsive disorder. Journal of Clinical Psycho pharmacology, 22(3), 309- 317

 

- Ackerman, D. L., Greenland, S., Bystritsky, A., & Katz, R. J. (1996).

Relation ship between early side effects and therapeutic effects of clomipramine therapy in OCD. Journal of Clinical Psycho pharmacology, 14, 324- 328.

- Amen, D. (2001). Healing ADD: The breakthrough program that allows you to see and heal the 6 types of ADD. New York: Putnam.

 

- Antony, M. M., Downie, F., & Swinson, R. P. (1998). Diagnostic Issues and Epidemology in OCD: Theory, Research and Treatment, eds. M. M. Antony, S. Rachman: M. A Richter & R. P, Swinson. New York. Th Guilford Press. Pp, 3- 32.

- Baehr, E., Rosenfeld, J. P., Baehr, R., & Earnest, P. (1998).Comparision of two EEG asymmetry indices in depressed patients Vs. normal controls. International Journal of Psychophysiology, 31, 89-92.

- Banich, M. T., Milham, M. P, Jacobson, B. L., Webb, A, et al. (2001). Attentional selection and the processing of task- irrelevant information insights from fMRI examinations of the stroop task, Prog Brain Res 134, 459- 470.

 

-Barlow, D. H, and Purand, V. M. (2006). Essential of Abnormal Psychology. California: Thonson wad worth.

Baxter, L. R., Schwartz, J. M., Mazziotto, J. C., et al. (1988). Cerebral glucose metabolic rates in non-depressed patients with OCD. American Journal of Psychiatry, 145, 1560- 156 3.

- Baxter, L., Schwartz, J. M., Bergman, K. S., Szuba, M.P., Guze, B. H., Mazziottu, J. C., et al. (1992). Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy for OCD. Archives of General Psychiatry, 49,681- 688.

 - Belkin, L. (2006). Can you catch OCD?. The New York Times Magazine. Retrieved on 2006. 412.

- Benkelfat, C., Phelps, M., Mazziotta, J., Guze, B. H., Schwartz, J. M., & selin, R. M. (1990). Local cerebral glucose metabolic rates in OCD patients treated with clomipramine. Archives of General Psychiatry, 147, 846- 248.

- Besiroglu, L., Uguz, I., Saglan, M., Agargaun, M. Y., Cilli, A.S. (2006). Factors associated with major depressive disorder. Occuring after the onset of OCD.

- Brown, L. L., Schneider, J. S., Lidsky, T. I. (1997). Sensory and cognitive functions of the basal ganglia. Gurr.opin. Neurobiol. 7, 157- 163.

- Budzynski, T. H. (1999). From EEG to neurofeedback. In J. R. Evans & A. Arbarbanel (Eds.), Introduction to quantitative EEG and neurofeedback (pp. 56- 79). San Diego, CA: Academic Press. 

- Ckark, D. A. (2004). Cognitive- Behevioral Therapy for OCD. New York, NY 10012. The Guilford Press. 3- 23.

- Clinical EEG. (2000). Special Issue on the state of EEG biofeedback therapy (EEG operant conditioning) in 2000. Clinical Electroencephalography 31(1), V- Viii, 1- 55.

- Collura, T. F. (2004). Technical foundations of neurofeedback. New York: Brainmaster technologies, Inc.

- Congedo, M., & Lubar, J. F. (2003). Parametric and non-parametric analysis of QEEG : Normative database comparispns in electroencephalography, a simulation study on accuracy. Journal of Neurotherapy, 7(3- 4), 1- 29.

- Chabot, R. A., & Serfontein, G. (1996). Quantitative electroencephalographic profiles of children with attention deficit disorder. Biological Psychiatry, 40, 951-963.

 

- Chabot, R. A., Merkin, H., Wood, L. M., Davenport, T. L., & Serfontein, G. (1996). Sensitivity and specificit QEEG in children with attention deficit or specific developmental learning disorders. Clinical Electroencephalography, 27, 26-34.

- Dehaene, S., Posner, M. I., & Tucker, D. M. (1994). Localization of a neural system for error detection And compensation. Psychological Science, 5, 303- 305.

- Demos, J. N. (2004). Getting started with Neuroffeedbach, New York. Lond.Ny.10110.

- Dougherty, D. D., Baer, L., Cosgrove, G. R., Cassem, E. H. et al. (2002). Prospective long- term follow up of 44 pataints who received cingulotomy for treatment- refractory OCD. American Journal Psychiatry, 159(2), 269- 275.

- Dutty, F. H. (2000). The state of EEG biofeedback therapy ( EEG operant Conditioning) in 2000: An editors opinion. Clinicel EEG, 31, V- Vii.

 

- Egner, T., & Gruzelier, I. H. (2003). Ecological validity of neurofeedback: Modulation of slow wave EEG enhances musical performance. Neuro Report, 14(9), 1221- 1224.

- Evans, J. R., Abarbanel, A. (Eds.), (1999). Introduction to quantitative EEG and Neurofeedback, San Diego: Academic Press.

- Fahrion, S. L., walters, E. D., Coyne, L. & Allen, T. (1992). Alterations in EEG amplitude, personality factors, and brain electrical mapping after alpha- theta brainwave training: A controlled case study of an alcoholic in recovery. Alcoholosm. Clinical and Experimental Resarch, 16, 547- 552.

- Feng, J., Welch, L. J., & et al. (2007). Issue of Nature. Gen Triggers OCD- like syndrom in mice.

- Foa, E. B., Steketee, G. S., & ozarow, B.J. (1985). Behavior therapy with obsessive – com pulsives: From theory to treatment. In M. Mavissakalian, S, M. Turner, & L.michelson (Eds.), Obsessive- compulsive Disorder: Psychological and pharmacological treatment (pp.49- 129). New York: Plenum Press.

- Foa, E. B., & Franklin, M. E. (2001). Obsessive- Compulsive disorder. In D. H. Barlow (Ed.), Clinical handbook of psychological disorders (3rd ed., pp.209- 263). New York: Guilford.

- Flor- Henry, P., Yeudall, L., Koles, Z., & Howarth, B. (1979). Neuropsychological and power spectral EEG investigations of the obsessive- compulsive subjects. Biological Psychiatry, 14, 119- 130.

- Garrett, B. L., & silver, M. P. (1976). The use of Eمیلی گرم and alpha biofecdback to relieve test anxiety in college students. In I. wickram esekera (Ed.), Biofeedback, behavior therapy, and hypnosis. Chicago: Nelson- Hall.

- Gehring, W. J., Coles, M. G. H., Meyer, D. E., Donchin, E. (1990). The error- related negativity: An event- related brain potential accompanying errors. Psychophysiology, 27, S 34.

- Gehring, W.J., Goss, B., Coles, M. G. H., Meyer, D.E., & Donchin, E. (1993). A nearal system for error dctectionand compensation. Psychological science, 4, 385- 390.

- Gehring, W. J., Himle, J., & Nisenson, L. G. (2000). Action – monitoring dysfunction in OCD. Psychological Science, 11, 1 – 60.

- Gillbert, C., & Moss, D. (2003). Basic tools: Biofeedback and biological monitoring. In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp. 109- 122). Thousand oaks, CA: Sage.

- Goodarzi, M. A., Firoozabadi, A. (2003). Reliability and validity of the پادوا Inventory in an Iranian population. Behaviour Research and Therapy, 43- 54.

- Goodman, W. K., McDougle, C. J., & Price, L. H. (1992). Pharmacotherapy of OCD. Journal of Clinical Psychiatry, 53 (suppl.), 29- 37.

- Goodman, W. K., Price, L. H., Rasmussen, S. A., et al. (1989). The Yale- Brown obsessive– compulsive Scale. II. Validity. Archives of General Psychiatry, 46, 1012- 1016.

 

- Greist, J. H. (1999). Treatment of obsessive- compulsive disorder: Psychotherapies, drugs, and other somatic treatment. Journal of Clinical Psychiatry, 51 (8), 44- 50.

 

- Greenberg, B. D., Ziemann, U., Cora- Locatlli, G., Harmon, A., Murphy, D.L., Keel, J. C., et al. (2000). Altered cortical exitability in OCD. Neurology, 54, 142- 147.

-  Hajcak, G., & Simons, R. F. (2002). Error- related brain activity in OCD undergraduates. Psychiatry Research, 110, 63- 72.

- Hammond, D. C. (2001 a). Nearofeedback treatment of depression with Roshi. Journal of Neurotherapy, 4(2), 45- 56.

- Hammond, D. C. (2001 b). Comprehensive neurofecdback bibliography. Journal of Neurotherapy, 5(1- 2), 113- 128.

- Hammond, D. C. (2005b). Neurofeedback to improve physical blance, and swallowing. Journal of Neurotherapy, 9 (1), 27- 36.

- Hammond, D. C. (2003). QEEG- Guided Neurofeedback in the treatment of OCD. Journal of Neurotherapy, Vol. 7(2), 25- 51.

 - Hammond, D. C. (2006). What is neurofeedback?.

 

- Hammond, D. C. (2004). Treatment of obsessional subtypy of OCD with neurofeedback. Biofeedback, 32, 9- 12.

- Hardt, J. V., & kamiya, J. (1978). Anxiety change through EEG alpha feedback seen only in high anxiety subjects. Science, 201, 79- 81.

- Hasler, G., Lasalle- Ricci, V. H., Ronquillo, J. G., Crawley, S. A., Cochran, L. W., Kazuba, D., Greenberg, B. D., Murphy, D. L. (2007). Obsessive- compulsive disorder symptom dimension show specific relationships to psychiatric comorbidity. Biol Psychiatry. 61 (5): 617- 25.

- Hersen, M., & Barlow, D. H. (1976). Single– case experimental designs: Strategies for studying behavior change. New York: Pergamon Press.

- Hodgson, R. J., & Rachman, S. (1977). Obsessive- compulsive complaints, Behav Res Ther 15. pp, 389- 395.

- Holroyd, C. B., Dien, J., & Coles, M. G. H. (1998). Error- related scalp potentials elicited by hand and foot movements: Evidance for an output- independent error- processing symptom in humans. Neuroscience Letters, 242, 65- 68.

  - Insel, T. R., Donnelly. E. R., Lalakea, M. L., Alterman, I. S., & Murphy, D. L. (1983) Neurological and neuropsychological studies of patients with OCD. Biological Psychiatry, 18, 741- 751.

- Jahn, M., & Williams, M. (2008). Medication for OCD. Am Psychiatry, 1- 10.

- Jarusiewicz, B. (2002). Efficacy of nurofeedback for children in the autistic spectrum: A pilot study. Journal of Neurotherapy, 5, 19- 32.

 - Jenike, M.  A., & Brotman, A. W.(1984). The EEG in OCD. Journal of Clinical Psychiatry, 45, 122-124.

- Jenike, M. A. (1989). Obsessive- compulsive and related disorders. A hidden epidemic. New England Journal of Medicine, 321, 539- 541.

- karno, M., Golding, J. M., Serenson, S. B., & Burnam, M. A. (1988). The epidemiology of OCD in five U.S communities. Archives of General Psychiatry, 45, 1094- 1099.

-Kaiser, D. A., & Othmer, S. (2000). Effect of neurofeedback on variables of attention in a large multi-center trial. Journal of Neurotherapy, 4 (1), 5-28.

- Kerns, J. G., Cohen, G. D., Mac Donald, A. W., Cho, R. Y., Stenger, V. A., & Carter, C. S. (2004). Anterior cingulated confilict monitoring and adjustments in control, Science 303, 1023- 1026.

 

- kuskowski, M., Malone, S., Kim, S., Dysken, M., Okoya, A., & Christensen, K. (1993). QEEG in obsessive – compulsive disorder. Biological Psychiatry, 33, 423- 430.

- La Vaque, T. J. (2003). Neurofeedback, neurotherapy andQEEG . In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp. 123- 135). Thousand oaks, CA: Sage.

- Leocani, L., Locatelli, M., Bellodi, L., Fornara, C., Henin, M., et al. (2001). Abnormal pattern of cortical activation associated with voluntary mpvement in OCD. An EEG study. American Journal op psychiatry, 158(1), 140- 142.

- Linden, M., Habib, T., & Radojevic, V. (1996). A controlled study of the effects of EEG biofeedback on the cognition and behavior of childirin with ADHD. Biofeedback and self- Regulation, 21 (1), 30- 49.

 - Louise, E, Marks, M, B.(2002). QEEG/ Neurofeedback and OCD Emerging Treatment Approach?. BCIA- EEG and Biofeedback. COCA Board of Directors- Public Awerness Chair.

- Lubar, J. F. (1997). Neocortical dynamics: Implications for understanding the role of neurofeedback and related techniques for the enhancement of attention. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 22, 111-126.

- Lubar, J.F., Swartwood, M. O., Swartwood, J. N., & ODonnell, P. H. (1995). Evaluation of the effectiveness of EEG neurofeedback training for ADHD in a clinical setting as measured by changes in T.O.V.A. Scores, behavioral ratings and WISC- R performance. Biefeedback and self - Regulation, 20, 83-99.

-Lubar, J. F. (2003) Neurofeedback for the management of attention deficit disorders. In M. S. Schwartz & F. Andrasik (Eds.), Biofeedback: A practitioner’s guide (3rd ed., pp. 409-437). New York: Guilford Press.

-Lubar, J. O., & Lubar, J. F. (1984). Electroencephalographic biofeedback of SMR and beta for treatment of attention deficit disorders in a clinical setting. Biofeedback and Self Regulation, 9, 1-23.

-Lubar, J.F., Bianchini, K.J., Calhoun, W.H. (1985). Spectral analysis of EEG differences between children with and without learning disabilities. Journal of Learning Disabilities. 18, 403–408.

- Luu, P., Collins, P., & Tucker, D. M. (2000). Mood, personality, and self- monitoring: Negative effect and emotionality in relation to frontal lobe mechanism of error- monitoring. Journal of experimental psychology: General, 129, 43- 60.

- Lundberg, S., Carlsson, A., Norfeldt, P., & Carlsson, M. L. (2004). Nicotin treatment of OCD. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry, 28(7), 1195- 90.

- Mac Crimmon, D. J., & Arato, H. (1991). Interhemispheric pharmaco- EEG. Psychiatry Research: Neuroimaging, 40(1), 91- 93.

- Mac Donald, A. M., & De Silva, D. (1999). The assessment of obsessionality using the پادوا Inventory: Its In A British Non- Clinical sample. Personality and Individual Differrences 27, 1027- 1046.

- Machlin, S. R., Harris, G. J., & Pearlson, G. D. (1991). Elevated medial- frontal cerebral blood flow in obsessive- compulsive patients: As SPECT study. American Journal of Psychiatry, 148, 1240- 1242.

- Malloy, P., Rasmusen, S., Braden, W., & Haier, R. J. (1989). Topgraphic evoked potential mapping  In OCD: Evidence of frontal lobe dysfunction. Psychiatry Research, 28(1), 63- 71.

- Mas, F., Prichep, L.S., John, E. R., & Levine, R. (1993). Neurometric QEEG subtyping of OCD. In k. Maurer. (Ed.), Imaging of the brain in Psychiatry and related fields (pp.277- 280). Heidelberg, Berlin, Germany: Springer- verlag.

- Masterpasque, F., Healey, K. N. (2003). Neurofeedback in Psychological practice professional psychology: Research and Practice, 34(6), 651- 656.

-Mataix-Cols, D. (2002). A Spanish Version of the Padua Inventory: Factor Structure and Psychometric Properties. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 30, 25-36.

-Mataix-Cols, D. Vallejo, J. & Sanchez-Turet, M. (2000). The Cut-Off Point In Sub-Clinical Obsessive-Compulsive Research. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 28, 225-233.

- Mataix- Cols, D., Wanderson, S., Lawrence, N., Bramme, M. J., Speckon, S. A., Phillips, M. L. (2004). Distinct neural correlates of washing, cheching, and hoarding symptom dimensions in OCD. Arch Gen Psychiatry. 61, 564- 576.

-Mesullam, M. M. (1990). Large- scale neurocognitive networks and distributed processing for attention, language and memory, Ann, Neural 28, 597- 613.

 

- Monastra, V. J., Monastra, D. M., & George, S. (2002). The effects of stimulant therapy, EEG biofeedback, and parenting style on the primary symptoms of ADHD. Applied psychophysiology and Biofeedback, 27,231- 249.

- Monastra, V. J. (2003). Clinical applications of electroencephalographic biofeedback. In M. S. Schwartz & F. Andrasik (Eds.), Biofeedback: A practitioner’s guide (3rd ed., pp. 438-463). New York: Guilford Press.

 -Monastra, V. J., Lubar, J. F., Linden, M., VanDeusen, P., Green, G., Wing, W., et al. (1999). Assessing attention deficit hyperactivity disorder via quantitative electro encephalography: An initial validation study. Neuropsychology, 13 (3), 424-433.

- Moss, D. (2001). Biofeedback. In S. Shannon(Eds.), Handbook of complementary and alternative therapies in mental health. (pp. 135- 158). San Diego, CA: Academic Press.

- Moss, D. (2003a). Mind- body medicine, evidence- based medicine, Clinical Psychology, and integrative medicine. In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp.3- 18). Thousand oaks, CA: Sage.

- Mills, G. K., & Solyom, L. (1974). Biofeedback of EEG alpha in the treatment obsessive ruminations. An exploration. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 5, 37- 41.

- Moore, N. C. (2000). Areview of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders. Clinical EEG, 31, (1), 1- 6.

-  Moore, N. C.(2003). A review of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders. Clin Electro-encephalograph; 31(1) ;1-6.

- Nakao, T., Yoshiura, T., Nakagawa, A., Nakatani, E., Yoshizato, C., Kudoh, A., et al. (2004). Action – monitoring function of OCD: A functional MRI study comparing patients with OCD normal controls during Chinese character stroop task. Psychiatry Res Neuroimaging.

- Nakatani, E., Nakagawa. A, Nakao, T., Yoshizato, C., Nabeyma, M., et al. (2004): A Rendomized controlled trial of Japanese patients with OCD: Effectiveness of behavior therapy and fluvoxamine. Psychother psychosom.

- Nakatani, E, Nakagawa, A., Ohara, Y., et al. (2003). Effects of behavior therapy on regional cerebral blood flow in OCD: Psychiatry Res Neuroimaging, 124, pp. 113-120.

- Nash. J. (2001). Adverse reactions and potential iatrogenic effects in neurofeedback training. Journal of Neurotherapy, 4(4), 57- 69.

- Nordahl, T. E., Benkelfat, C., Semple, W. E., Gross, M., King, A. C., and Cohen, R. M. (1989). Cerebral glucose metabolic rates in OCD, Neuropsychopharmacology, 2, pp.23- 28.

 -Nuwer, M. (1997). Assessment of digital EEG, quantitative EEG, and EEG brain map ping: Report of the American Academy of Neurology and the American Clinical Neurophysiology Society. Neurology, 49, 277-292.

- Pato, M., Zohar- Kadouch, R., & Zohar, J. (1988). Return of symptoms after discontinuation of clomipramine in patients with OCD. American Journal of Psychiatry, 145, 1521- 1525.

- Paus, T. (2001). Primate anterior cingulated cortex where motor control, drive and cognition interface, Nat Rev Neurosci 2, 417- 424.

- Peniston, E. G., & kulkosky, P.J. (1991). Alpha- theta brainwave neurofeedback therapy for Vietnam veterans with combat- related post– traumatic stress disorder. Medical Psychotherapy, 4, 47-60.

-  Peniston, E.g., & Kulkosky, P.J., (1990). Alcholic personality and alpha/ theta brain wave training. Medical psychotherapy , 2, 37-55..

- Peniston, E. G., Marrinan, D. A.,Deming, W. A., Kulkosky, P.J., (1993). EEG alpha-theta synchronization in vietnam theater veterans with combat-related PTSD and alchol abuse. Advances in Medical psychotherapy; 6, 37- 50.

- Perros, R., Young, E., Ritson, J., Price, G., & mann, P. (1992). Power spectral EEG analysis and EEG variability in OCD. Brain Topography, 4(3), 187-192.

-Piacentini, J., & Bergman, R. L. (2000). OCD in childerin. Psychiatric clinics in North America, 23(3), 519- 533.

 - Plotkin, W. B., & Rice, K. M. (1981). Biofeedback as a placebo: Anxiety reduction facilitated by training in either suppression or enhancement of alpha brainwaves. Journal of consulting and Clinical Psychology, 49, 590-596.

 

- Posner, M. I., & Deheane, S. (1994). Attentional networks, Trends Neurosci 17, 75- 79.

- Posner, M. I., & Digirolamo, G. J., & Fernandez- Duque, D. (1997). Brain mechanisms of cognitive skills. Consious  Cogn, 6, 267- 290.

- Posner, M. I., & Rothbart, M. K. (1998). Attention, self- regulation and consciousness. Philosophic  Transition of  the Royal Society of London series B- Biological sciences, 353, 1- 13.

- Prichep, L. S., Mas, F., & John, E.R. (1989). Neuromatic subtyping of OCD in psychiatry: A world perspective. Chapter in C. N. Stefanis, A. D . Rabavilas., & C. R. Soldatos (Eds.), Proceedings of the VIII world congress of psychiatry, Athens, octeber, 12-19. (pp. 557-562). New York: Elsevier Science.

Rachman, S. J.  & de Silva P.  (1978).  Abnormal and normal obsessions.  Behaviour, Research and Therapy.  22, 549-552.

- Rasmusen, S. A., & Eisen, J. L. (1992). The Epidemology and Clinical Features of OCD. Psychiatric Clinical of North America, 15, 743- 758.

- Rauch, S. L., whalen, P.J., Dougherty, D., Yenike, M. A. (1998). Neurobiologic models of OCD. In M. A. Jenike, L., Baer, W. E. Minichiello (Eds.), obsessive– compulsive disorders: Practical management (pp. 222-253).

- Rauch, S. L. (2000). Neuroimaging research and the neurobiology of OCD: Where do we go from here? Biological Psychiatry. 47, 168- 170.

- Regier, D. A. Narrow, W. E. & Rae, D. S. (1990). The Epidemiology of Anxiety Disorders: The Epidemiologic Catchment Area (ECA) Experience. Journal of Psychiatric Research, 24, 3-14.

- Rice, k. M., Blanchard, E. B., & Purcell, M. (1993). Biofeedback treatment of generalized anxiety disorder: Preliminary results, Biofeedback and self- Regulation, 18, 93-105.

- Robin, A., Hurley, M. D., Saxen, S., Hoehn- Saric, R., Taber, K. H. (2002). Predicting treatment Response in OCD.

 - Rossiter, T. R. (2005). The effectiveness of neurofeedback and stimulant drugs in treating ADHD: Part II. Replication. Applied Psychophysiology & Biofeedback. 29 (4), 233- 243.

- Salkovskis, P. M., & Harrison, J. (1984). Abnormal and normal obsessions. A replication. Behaviour, Research and Therapy. 22, 549- 552.

- Sanavio, E. (1980). Obsession and Compulsion: the Padua Inventory.Behavior Research and Therapy, 26, 169-177. 

- Sanavio, E., Vidotto, G. (1985). The components of the Maudsley obsession- compulsive Questionnaire. Behavior Research and Therapy, 23(6), 659- 662.

- Sawle, G. V., Hymas, N. F., Lees, A. J., & Frackowiak, R. S. J. (1991). Obsessional slowness. Brain 114, 2191- 2202.

- Saxena, S., Brody, A. L., Schwartz, J. M., & Baxter, L. R. (1998). Nearoimaging and frontal- subcortical circuitry in OCD. British Journal of Psychiatry (173Supplement), 35, 26-38.

- Schwartz, J., & Andrasick, D. (2003). Biofeedback. Guilford Press.

- Silverman, J. S., & Loychik, S. G. (1990). Brain- mapping abnormalities in a family with three obsession- compulsive children. Journal of Neuropsychiatry & Clinical Neurosciences, 2, 319- 322.

- Simpson, N. B., Tenke, C. E., Towey, J.B., Liebowitz, M. R., & Bruder, G. E. (2000). Symptom provocation alters behavior ratings and brian electrical activity in OCD: A preliminary study. Psychiatry Research, 95(2), 149-15555.

- Sterman, M. B. (2000). Basic concepts and clinical findings in the treatment of seizure disorders with EEG operant conditioning. Clinical EEG, 31 (1), 45- 55.

- Sterman, M. B. (1996). Physiological origins and functional correlates of EEG rhyth mic activities: Implications for self-regulation. Biofeedback and Self-Regulation, 21 (1), 3-49.

- Sterman, M. B., Wywricka, W., & Roth, S. R. (1969). Electrophysiological correlates and neural substrates of alimentary behavior in the cat. Annals of the New York Academy of Science, 157, 723-739.

-Sterman, M.B. (2000) ‘EEG Markers for Attention Deficit Disorder: Pharmacological and Neurofeedback Applications’, Child Study Journal 30(1): 1–24.

-Sternberger, L. G. & Burns, G. L. (1990). Obsessions and Compulsions: Psychometric Properties of the Padua Inventory with and American Population, Behavior, research and Therapy, 28, 4, 341-345.

- Swedo, S. E., Pletrini, P., Leonard, H. J., et al. (1992). Cerebral glucose metabolism in childhood – Onest OCD: Revisualization during pharmacology. Archives of General psychiatry, 49, 690- 694.

- Swedo, S. E., Schapiro, M. G., & Grady, C. L. (1989). Cerebral glucose metabolism in childhood onest OCD. Archives of General Psychiatry, 46, 518- 523.

- Szesko, P. R., Robinson, D., Alvir, J. M., Bilder, R. M., et al. (1999). Orbito- frontal and amygdale volume reductions in OCD. Archives of General psychiatry, 56(10), 913- 919.

-Tannen, M. (2005). Couses of OCD Remain a Mystery.

دانلود با لینک مستقیم


پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc

سیستم خبره تشخیص و درمان بیماری سل

اختصاصی از نیک فایل سیستم خبره تشخیص و درمان بیماری سل دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

سیستم خبره تشخیص و درمان بیماری سل


سیستم خبره تشخیص و درمان بیماری سل

این سیستم خبره در بیمارستانها بسیار کاربرد داشته و توانایی تشخیص بیماران مبتلا به سل را داشته و درخصوص درمان بیماران نیز توصیه های لازم را ارائه می نماید

 همراه این برنامه کلیپس یک فایل ورد 2 صفحه ای شامل توضیحات و نمودار ارائه شده است


دانلود با لینک مستقیم


سیستم خبره تشخیص و درمان بیماری سل