نیک فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

نیک فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

تحقیق درباره بررسی و مداخله بیماران مبتلا به اختلالات شنوایی و تعادلی

اختصاصی از نیک فایل تحقیق درباره بررسی و مداخله بیماران مبتلا به اختلالات شنوایی و تعادلی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 41

 

بسمه تعالی

کتاب 2010 پرستاری برونر- بیماری های گوش

ترجمه: رضا نوروززاده، خرداد 1390

بررسی و مداخله بیماران مبتلا به اختلالات شنوایی و تعادلی

اهداف یادگیری

بعد از اتمام این فصل، فراگیر قادر خواهد بود :

روش های بررسی و تشخیص اختلالات شنوایی و تعادلی را توصیف نماید.

تظاهراتی را که ممکن است توسط فرد مبتلا به اختلال شنوایی گزارش شود فهرست نماید.

روش های برقراری ارتباط موثر با فرد مبتلا به اختلال شنوایی را تعیین کند.

مشکلات گوش خارجی ، میانی و داخلی را از یکدیگر تمییز دهد.

عناوین آموزشی مورد نیاز برای بیماران تحت جراحی گئش میانی و ماستوئید را توصیف نماید.

انواع مختلف اختلالات گوش داخلی، تظاهرات بالینی، تشخیص و مداخله آن ها را توصیف نماید.

بسمه تعالی

کتاب 2010 پرستاری برونر- بیماری های گوش

ترجمه: رضا نوروززاده، خرداد 1390

ص 1801 تا انتهای فصل 59

فصل 59

واژه نامه

اوتیت مدیای حاد: التهاب گوش میانی به مدت کمتر از 6 هفته

کولسئاتوم: تومور گوش میانی یا ماستوئی یا هر دو مورد که می تواند منجربه تخریب استخوان تمپورال گردد.

اوتیت مدیای مزمن: دوره های تکرار شونده اوتیت مدیای حاد که می تواند منجربه آسیب برگشت ناپذیر بافتی و سوراخ شدگی دائمی پرده صماخ گردد.

کاهش شنوایی هدایتی: کاهش شنوایی است که در آن به دلیل انسداد یا فرایند بیماری ، انتقال صوتی کافی به گوش میانی متوقف می گردد.

کری: کاهش شنوایی جزئی یا کامل

گیجی: تغییر حس آگاهی در فضا

هیدروپس آندولنفاتیک: اتساع فضای آندولنف گوش داخلی ، وضعیتی مرتبط با بیماری منیر است.

اگزوستوز: برجستگی های کوچک، سفت و استخوانی در قسمت تحتانی خلفی کانال شنوایی

لابیرنتیت: التهاب لابیرنت گوش داخلی

بیماری منیر: وضعیتی در گوش داخلی که تریاد آن سرگیجه دوره ای، وزوزگوش و کاهش شنوایی حسی عصبی نوسانی است.

افیوژن گوش میانی: مایع در گوش میانی بدون شواهدی از عفونت

میرینگوتومی( یعنی، تیمپانوتومی): برش پرده صماخ

نیستاگموس: حرکات غیر ارادی ریتمیک چشم

اسیکولوپلاستی: ترمیم جراحی استخوان های گوش میانی برای بازگرداندن شنوایی

اوتالژی: احساس پری یا درد در گوش

اوتیت خارجی: التهاب کانال شنوایی خارجی

اتوره:ترشح از گوش

اتواسکلروز: وضعیتی است که در بافت اسفنجی غیر طبیعی اطراف استخوان رکابی تشکیل می شود.

پیر گوشی: کاهش پیشرونده شنوایی مربوط به سن

رینوره: ترشح از بینی

کاهش شنوایی حسی- عصبی: کاهش شنوایی مربوط به آسیب نهایی ارگان شنوایی یا عصب زوج 8 یا هر دو

وزوز گوش: ادراک ذهنی صوت با منشاء داخلی یا احساس صداهای ناخواسته در سر یا گوش

تمپانوپلاستی: ترمیم جراحی پرئخ صماخ

سرگیجه: هذیان حرکتی که در آن فرد یا پیرامون در حال حرکت احساس می گردد.

گوش یک ارگان حسی با عملکرد دو گانه یعنی شنوایی و تعادل است. حس شنیدن برای تکامل طبیعی و انجان تکلم و برقراری ارتباط با سایرین ضروری است. تعادل یا توازن برای انجام حرکات بدن، وضعیت گیری و هماهنگی اهمیت دارد. به دلیل ساختار و عملکرد ظریف گوش، کشف زود به هنگام و تشخیص دقیق اختلالات شنوایی برای حفظ شنوایی و تعادل طبیعی ضرورت پیدا می کند. تشخیص و درمان این اختلالات نیاز به کادر بهداشتی درمانی حرفه ای مانند متخصصین گوش و حنجره، متخصصین داخلی و پرستاران دارد. پرستاران می توانند در تخصص گوش و حنجره گواهی اخذ نمایند. این فصل بررسی و مداخله اختلالات شنوایی و تعادلی رایج در بزرگسالان را پوشش می دهد. مقاله اتولانگولوژی اطفال اطلاعاتی راجع به اختلالات مربوط به کودکان ارائه می دهد.

بررسی گوش

مروری بر آناتومی و فیزیولوژی:

جمجمه مغز و ساختارهای پیرامون آن را در برگرفته و محافظت نموده و اتصال عضلات مختلف مسئول کنترل حرکات سر و فک را ایجاد می کند. هشت استخوان جمجمه شامل: استخوان پس سری، استخوان پیشانی، دو استخوان آهیانه، دو استخوان گیجگاهی ، استخوان اسفنوئید(پروانه ای) و استخوان اتموئید(پرویزنی) . بعضی از این استخوان ها حاوی سینوس ها ( حفرات مفروش با غشاء مخاطی متصل به حفره بینی ) هستند. گوش ها در دو طرف جمجمه تقریبا در سطح چشم قرار گرفته اند.

آناتومی گوش خارجی:

گوش خارجی شامل لالاه گوش و کانال شنوایی خارجی می باشد( شکل 1-59). گوش خارجی توسط یک صفحه دیسکی شکل بنام پرده صماخ از گوش میانی جدا می شود.

لاله گوش

لاله گوش توسط پوست که بیشتر آن غضروف است بجز چربی و بافت یر جلدی نرمه گوش به کنار سر متصل می شود. لاله گوش امواج صوتی را جمع آوری کرده و ارتعاشات را به کانال شنوایی خارجی هدایت می کند. طول تقریبی کانال خارجی شنوایی 2/5 سانتی متر است. یک سوم انتهای آن غضروف ارتجاعی و ساختار فیبری متراکم است که به آن پوست متصل می گردد. دو سوم داخلی آن استخوان پوشیده شده توسط پوست نازک است. کانال خارجی گوش به پرده صماخ ختم می شود. لوله استاش دارای طول تقریبی 35 میلی متر و قطر 1 میلی متر گوش میانی را به نازوفارنکس متصل می کند. به طور طبیعی، لوله استاش مسدود می شود اما با عمل عضله tensor velli pallatine وقتی فرد مانور والسالوا انجام داده، خمیازه کشیده و یا عمل بلع انجام دهد باز می شود. لوله استاش ترشحات طبیعی و غیر طبیعی گوش میانی را درناژ کرده و فشار گوش میانی را با اتمسفر متوازن می کند.

پرده صماخ:

پرده صماخ دارای قطر تقریبی 1 سانتی متر و خیلی نازک می باشد. به طور طبیعی خاکستری نقره ای و شفاف است. شامل سه لایه می باشد: لایه خارجی در ادامه پوست کانال شنوایی ، لایه میانی فیبروزی و لایه داخلی که مخاطی است. تقریبا 80 درصد پرده صماخ شامل سه لایه و پارس تنسا نامیده می شود. 20 درصد باقی مانده فاقد میانی و پارس فلاسیدا می باشد. عدم وجود لایه فیبروزی میانی پارس فلاسیدا را نسبت به پارس تنسا به اختلالات پاتولوژیک آسیب پذیر تر می کند.

محدوده های قابل تشخیص شامل آنولوس( حاشیه فیبروزی که پرده صواخ را به استخوان گیجگاهی متل می کند)،زائه کوچک استخوان چکشی، زائده بلند استخوان کشی، ناف استخوان چکشی( به مرکز پرده صواخ اتصال می یابد)، پارس فلاسیدا و پارس تنسا می باشند( شکل 2-59). پرده صماخ گوش میانی را محافظت نموده و ارتعاشات صوتی را از کانال خارجی به استخوانچه ها منتقل می کند. فشار صوت در نتیجه انتقال از فضای بزرگتر به محیط کوچکتر تا 22 برابر تقویت می شود.

استخوانچه ها:

گوش میانی شامل سه استخوانچه است: چکشی، سندانی و رکابی. استخوانچه توسط مفاصل، عضلات و لیگامان ها در جای خود قرار گرفته و به انتقال صوت کمک می کند. دو سوراخ( دریچه بیضی و


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره بررسی و مداخله بیماران مبتلا به اختلالات شنوایی و تعادلی

تحقیق و بررسی در مورد بررسی ریسک فاکتورهای بیماران مبتلا به PID بستری در بخش زنان

اختصاصی از نیک فایل تحقیق و بررسی در مورد بررسی ریسک فاکتورهای بیماران مبتلا به PID بستری در بخش زنان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 27

 

به نام خدا

پایان نامه برای دریافت درجه دکترای تخصصی در رشته زنان و زایمان

موضوع:

بررسی ریسک فاکتورهای بیماران مبتلا به PID بستری در بخش زنان و

زایمان بیمارستان بوعلی از خرداد ماه 82 تا آذر ماه 83

استاد راهنما:

سرکار خانم دکتر زهرا ذنوبی

مشاور متدولوژی و آمار:

سرکار خانم دکتر پروین یاوری

نگارش:

دکتر نوشین امجدی

سال تحصیلی: 84-1383

شماره پایان نامه: 10752

چکیده:

هدف از این تحقیق بررسی عوامل مساعدکننده عفونتهای التهابی لگن می باشد.

این بیماری یکی از شایعترین بیماریهای سنین باروری و فعال از نظر جنسی

است که بعلت عوارض آن که شامل درد مزمن لگنی، حاملگی خارج رحمی،

نازایی و حتی مرگ و میر می باشد و هزینه های درمان آن باید با تأکید بر

شناسایی عوامل خطر و افراد در معرض، با آموزش مراقبت های لازم از وقوع

آن پیشگیری نماییم. این مطالعه به روش توصیفی جهت بررسی فاکتورهای

PID در زنان مبتلا که از خرداد 82 لغایت آذر 83 به بیمارستان بوعلی مراجعه

کرده بودند، انجام شد. متغیرهای مربوط به سن، رفتارهای جنسی بیمار،

وضعیت تأهل، رفتارهای جنسی هر بیمار، عوامل شایع STD، سایر ریسک

فاکتورهای شناخته شده PID و روش جلوگیری از بارداری در رفم اطلاعات

ثبت و درصد هریک تعیین گردید.

نتایج و یافته ها

به شرح زیر است:

-بیشترین درصد بیماران در گروه سنی زیر 25 سال قرار داشتند (32%) به

طوریکه جذابترین آنان 17 سال داشت.

29 بیمار (58%) در سن 16 سال اولین نزدیکی جنسی را تجربه کردند.

20 بیمار (40%) 3 بار در هفته نزدیکی و 11 نفر (22%) آنان در پریود قبلی

نزدیکی داشتند.

40 بیمار (80%) متاهل و 4 نفر (8%) مولتی پارتز بودند.

-هیچیک از کاندوم استفاده نمی کردند. بیشنرین روش مورد استفاده، برای

جلوگیری روش Withdrawl بود.

-13 نفر (26%) سابقه قبلی PID و 7 بیمار (14%) سابقه معرف سیگار داشتند.

-کشت اندوسرویکس از نظر نیرویاگوز و سرولوژی کلامیدیاتراکوماتیس در

همه موارد منفی بود.

-شایعترین ریسک فاکتور نزدیکی در سن 26 سال و کمترین عامل PID به

دنبال کورتاژ تشخیص یا درمانی و رفتار جنسی همسران بیماران بوده است.

-یک مورد آپسه لوله یا تخمدانی وجود داشت که بیمار حدود 6 سال قبل TL

شده بود.

:ABSTRACT

The object of this study was evaluation of predistions factors of pelvic

Intlammatory Disease (PID). PID is one of the most Common discase in

regsoductive sexually active women that because of improduct sequelac, it

is betten of identify risk factotrs and high risk woman for emp[hasizing

preventive medicine and education in the care of palients.

This study was a descroptive study on women with PID othecuding to

BouAli Hospital. From so questionare, Precentage of each factor determend.

Findings are:

-16 ratients (32%) were 25 years old. The youngest one eas 17 years old.

29 patients exyenenced the first coitno before 16v years old.

-Frequency at cortuuo times in a week was 40% (20 patients)

-(22%) 11 patients have been coited in last menstiral period.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق و بررسی در مورد بررسی ریسک فاکتورهای بیماران مبتلا به PID بستری در بخش زنان

تحقیق آیا بیمار مبتلا به روان گسیختگی ( اسکیزوفرنی ) می تواند ازدو

اختصاصی از نیک فایل تحقیق آیا بیمار مبتلا به روان گسیختگی ( اسکیزوفرنی ) می تواند ازدو دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 8

 

آیا بیمار مبتلا به روان گسیختگی ( اسکیزوفرنی ) می تواند ازدواج کند؟

همیشه روانپزشکان با پرسش های بیشماری از سوی بیماران و خانواده آنها درمورد ازدواج بیمار مبتلا به اسکیزوفرنیا که در سن ازدواج قرار دارد، مواجه هستند. در این گونه موارد ، متخصص ، متناسب با تجارب خود و بررسی زمینه های فرهنگی، اجتماعی و اقتصادی بیمار توصیه های لازم را به عمل می آورد. در پس این سوالات انگیزه های متفاوتی نهفته است.

خانواده بیمار دغدغه های متعددی دارد:

- آیا پس از فوت والدین کسی هست که از بیمار مراقبت کند؟

- آیا می شود با ازدواج، بیماری را درمان و یا متوقف کرد؟

- آیا تأمین نیاز جنسی بیمار در بهبودی وی مؤثر است؟

- آیا مجرد بودن باعث بیماری او شده است؟

بیمار نیز اشتغالات فراوان درخصوص ازدواج دارد:

- والدین و آشنایان خیلی اصرار به ازدواج من دارند. نمی دانم اقدام کنم یا نه ؟

- آیا ازدواج برای وضعیت روانی من مفید است؟

- فکر ازدواج من را نگران می کند ؛ آیا این نگرانی به حالم مضر است؟

- دلم می خواهد ازدواج کنم آیا کسی حاضر است همسر من شود؟

- آیا این بیماری مانعی برای ازدواج من هست؟

در این مقاله ی مختصر ، سعی می شود به ابهامات فوق پرداخته شده و در حد امکان راهکارهای عملی به بیماران و خانواده آنها ارائه شود. ابهامات بیشتر را می توانید از متخصصین و پزشک معالج خود جویا شوید.

قدم اول: برای یافتن پاسخ سؤالات خود ابتدا بهتر است مهمترین ابهام خود و یا بیمار خود را روشن کنید. در این جا سه حالت اساسی طرح می شود:

حالت 1: بیمار قصد دارد بچه دار شود و مانند سایر افراد جامعه خانواده تشکیل دهد.

حالت2: نیاز جنسی ، مهمترین مشکل بیمار است ولی او قصد تشکیل خانواده مجزا را ندارد.

حالت3: بیمار قصد ازدواج ندارد ولی پدر و مادر برای تأمین مراقبت از بیمار برای سال های آینده قصد دارند او را متأهل کنند.

قدم دوم: برای این که بدانیم فرزند بیمارما در کدام یک از حالات فوق قرار دارد توصیه می شود:

1- با بیمار درخصوص ازدواج گفتگو کنید.

2- با بیمار تا حد امکان روشن و شفاف صحبت کنید.

3- سعی نکنید دریکی دو جلسه به نتیجه برسید، می توانید موضوع گفتگو را باز گذاشته و تا حصول نتیجه به مذاکره خود ادامه دهید.

4- گفتگو را به صحنه ی بحث و بگو مگو نکشانید.

5- سعی نکنید چیزی را به بیمار تحمیل کنید.

6- صحبت و مذاکره در مورد ازدواج معمولاً با خجالت و رودربایستی همراه است، ولی بهتر است گام به گام ، مذاکرات شفاف تر شود.

7- مذاکره در خصوص ازدواج، خصوصی و بدون حضور سایر اعضا خانواده و فرزندان باشد.

8- حتماً لازم است به مکنونات قلبی بیمار پی ببرید و در گرفتن پاسخ و اخذ تصمیم عجله نکرده و فقط به پاسخ بله یا خیر از سوی بیمار اکتفا نکنید.

قدم سوم: پس از این که خود را ( یا بیمار خود را) در یکی از حالات سه گانه قدم اول طبقه بندی نمودید، بهتر است به شرایط و مقدمات هریک از آنها توجه کنید:

حالت اول: آیا بیمار تمایل به داشتن بچه و تشکیل خانواده دارد؟

خوشبختانه در عصر حاضر با اقدامات درمانی مؤثر و در دسترس بودن داروهای بهتر، کم عارضه تر و مؤثرتر بسیاری از بیماران روان گسیخته مانند سایرشهروندان می توانند زندگی نسبتاً معمولی داشته باشند.

ازدواج برای بیماران منافع زیادی به همراه دارد مانند:

1- ارضای نیازهای عاطفی.

2- تشکیل خانواده و ایجاد حمایت خانوادگی.

3- تأمین مراقبت بیشترتوسط همسر و فرزندان بیمار.

4- ارضای نیاز جنسی.

برای ازدواج بهتر است شرا یط زیر رعایت شود:

الف- همسر بیمار از بیماری وی اطلاعات لازم را داشته باشد.

ب- در مورد ابهامات و طول بیماری آگاهی یابد.

ج- به سؤالات همسر آینده بیمار با متانت و بدون مخفی کاری پاسخ داده شود. در صورت لزوم همسر آینده بیمار می تواند با اجازه بیمار ، نزد پزشک معالج رفته و اطلاعات لازم در حد آگاهی های لازم برای خود کسب نماید.

بدین ترتیب برای انتخاب همسر برای بیمار مبتلا به بیماری روان گسیختگی بهتر است:

1- از بلند پروازی اجتناب کنیم.

2- تأمین نیازهای اولیه واساسی بیمار از جمله کسب حمایت خانوادگی و تأمین نیاز عاطفی او، را در اولویت قرار دهیم ، نه طبقه بندی اقتصادی – اجتماعی همسر آینده بیمار را.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق آیا بیمار مبتلا به روان گسیختگی ( اسکیزوفرنی ) می تواند ازدو

پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc

اختصاصی از نیک فایل پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc


پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc

 

 

 

 

 

 

 

 

نوع فایل: word

قابل ویرایش 195 صفحه

 

چکیده:

هدف اصلی پژوهش حاضر، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک و درمان داروئی در کاهش نشانگان وسواس فکری- عملی است.  اهداف دیگر این پژوهش، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک بر وسواس فکری و همچنین وسواس عملی است.

از آنجایی که این پژوهش مطالعه ای شبه آزمایشی با ساختار تک آزمودنی است، از بین بیماران مبتلا به وسواس فکری- عملی مراجعه کننده به مرکز جامع اعصاب و روان آتیه 12 نفر انتخاب و به صورت تصادفی در 3 موقعیت درمان نوروفیدبک، درمان داروئی و لیست انتطار قرار گرفتند.

ابزار پژوهش پرسشنامه پادوا می باشد که هم وسواس فکری و هم وسواس عملی را می سنجد. این آزمون برای کلیه بیماران به صورت پیش آزمون و پس آزمون به فاصله 10 هفته اجرا شد. از چک لیست مصاحبه بالینی بالینی  نیز برای تشخیص گذاری بیماران استفاده شد. 

نتایج این پژوهش با استفاده از اندازه اثر و محاسبه میزان بهبودی نشان داد که نوروفیدبک و درمان داروئی میزان بهبودی تقریبا یکسان ( به ترتیب 45/0 و 46/0 ) دارند و اندازه اثراین درمانها به ترتیب برابر 16/3 و 25/4 می باشد که اندازه اثر بزرگی محسوب می شوند و این درحالیست که میزان کل بهبودی در موقعیت لیست انتظار 5/3 درصد با اندازه اثر 01/0 درصد می باشد. استفاده از آزمون کروسکال- والیس نیز نشان داد  که  در هر 3 شاخص کل، وسواس فکری و وسواس عملی در پس آزمون به ترتیب با ارزش پی 023/0، 035/0 و 021/0فرض صفر که بیانگر برابری میانگین ها بود، رد شد. در کل می توان نتیجه گرفت که از درمان نوروفیدبک نیز می توان به عنوان راهبرد درمانی جدید استفاده کرد

 

مقدمه:

شناخت آن دسته از اختلال های روانی که تحت عنوان اختلال وسواس فکری- عملی مشخص می شوند توجه بسیاری از روانشناسان، روانپزشکان و پژوهندگان را به خود جلب کرده است. گفته می شود این اختلال طی تاریخ بشر همواره وجود داشته است و امروزه نسبت قابل ملاحظه ای از روان نژندها را به خود اختصاص داده است. شدت و استمرار  این اختلال گاه به حدی می رسد که نیرو و کارایی فرد را کاملا پایین می برد و اثری فلج کننده در زندگی شخصی و اجتماعی بیمار بر جا می گذارد. اختلال وسواس فکری- عملی شامل دو بخش یعنی وسواس های فکری و وسواس های  عملی است. شیوع کلی ( در طول زندگی) این اختلال را 2.5 درصد برآورد کرده اند (انجمن روانپزشکی امریکا،  2000). پژوهش ها نشان می دهد که میزان شیوع این اختلال در بسیاری از فرهنگهای گوناگون دنیا شبیه یکدیگرند.  اگرچه اختلال وسواس معمولا در نوجوانی یا اوایل بزرگسالی شروع می شود اما ممکن است در دوران کودکی نیز  آغاز شود. متوسط سن شروع مردان پایین تر از زنان یعنی سن 6 تا 15 سالگی برای مردان و بین 20 تا 29 سالگی برای زنان می باشد. در اکثر موارد شروع اختلال تدریجی است ولی در برخی موارد شروع حاد و ناگهانی ملاحظه شده است. در بیشتر افراد سیر اختلال به صورت افت و خیز مزمن همراه با تشدید نشانه هایی است که احتمالا با  فشار روانی رابطه دارند ( همان منبع). با توجه به محدودیت های دارو درمانی و رفتار درمانی، به نظر می رسد نوروفیدبک به عنوان یک وجه درمانی جدید برای درمان وسواس باید مورد توجه قرار گیرد (هاموند،2003). نوروفیدبک راهبرد یادگیری برای اصلاح  توانایی مغز است تا امواج مغزی ویژه ای تولید شود. در درمان با نوروفیدبک از الکتروانسفالوگراف به عنوان مقدمه ای برای کار درمان استفاده می شود. به این شکل که ابتدا الگوی امواج مغزی در اختلال مشخص می گردد، سپس میزان انحراف امواج از الگوی طبیعی تعیین می شود که این کار از طریق الکتروانسفالوگرافی کمی انجام می گیرد. بعد با استفاده از نوروفیدبک در جهت باز گرداندن امواج به حالت طبیعی، آموزش بیمار در جهت کنترل امواج مغزی و در نتیجه رفع بیماری اقدام می گردد. کاربرد این درمان برای اختلالاتی مثل بیش فعالی- کمبود توجه، صرع، اضطراب و افسردگی و همچنین وسواس فکری- عملی تایید گشته است (هاموند،2005(

 

فهرست مطالب:

فصل اول ـ گسترة علمی پژوهش

مقدمه

بیان مسأله

اهمیت و ضرورت تحقیق

هدف‌های تحقیق

فرضیه‌ها

تعریف عملیاتی متغیرهای تحقیق

فصل دوم ـ پیشینه پژوهش

اختلال وسواس فکری ـ عملی

اضطراب و اختلال وسواس فکری ـ عملی

علائم اختلال وسواس فکری ـ عملی

معیارهای تشخیصی اختلال وسواس فکری ـ عملی

همه‌گیرشناسی

اختلال وسواس فکری ـ عملی و خانواده

سیر و پیش‌آگهی

ویژگی‌های بالینی

همایندی

تشخیص افتراقی

رابطه انواع نشانگان اختلال وسواس فکری ـ عملی با انواع اختلالات

سبب‌شناسی

عوامل زیست عصبی ـ رسانه‌ها

ایمنی‌شناسی عصبی (نوروایمنولوژی)

مطالعات انجام شده با تصویربرداری مغزی

وراثت‌شناسی

سایر داده‌های زیستی

عوامل رفتاری

عوامل روانی

درمان

دارو درمان

مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین

روان‌درمانی

روان‌جراحی

سایر درمانی

EEG و امواج مغزی

روش ارزیابی EEG

الکتروآنسفالوگرافی کمی

الکتروآنسفالوگرافی و اختلال وسواس فکری ـ عملی

نوروفیدبک

تحقیقات انجام شده در زمینه نوروفیدبک

فصل سوم ـ روش‌شناسی پژوهش

طرح پژوهش

جامعه، نمونه و روش نمونه‌گیری

ابزارهای پژوهش

نحوه جمع ‌آوری اطلاعات

آموزش نوروفیدبک

دارودرمانی

فصل چهارم ـ نتایج

مقدمه

اطلاعات جمعیت‌شناختی

مقایسه نمرات پرسشنامه پادوا براساس میزان بهبودی درهر3موقعیت آزمایش

مقایسه اندازه اثر در 3 موقعیت آزمایشی

مقایسه معناداری میانگین‌ها با استفاده از آزمون کروسکال ـ والیس در 3 موقعیت آزمایشی

آزمون فرضیه‌ها

فصل 5ـ بحث در نتایج

پیوست‌ها

بحث در نتایج در پرتو یافته‌های پیشین

نتیجه‌گیری

محدودیت

پیشنهادات

منابع

خلاصه طرح پژوهشی و یافته‌ها

 

منابع ومأخذ:

منابع فارسی

- سادوک ،بنیامین. و سادوک، ویرجینیا. (2003،1382) ، خلاصه روانپزشکی علوم رفتاری / روانپزشکی بالینی ، ترجمه دکتر حسن رفیعی، تهران: انتشارات ارجمند

- کلارک، دیوید. م و فربون، کریستوفر، ج . (1380، 1997) ،دانش و روش های کاربردی رفتار درمانی شناختی ، ترجمه دکتر حسین کاویانی، تهران: سنا.

- مسعود، نصرت آبادی. (1386). کاربرد تحلیل امواج کمی مغز (QEEG ) در تشخیص و نوروفیدبک در درمان اختلال بیش فعالی- کمبود توجه. دانشگاه علامه طباطبائی.

-مصاحبه بالینی ساختار یافته برای محور I اختلالات DSM-IV. کتابچه اجرائی نسخه بالینی (SCID-I)، دانشگاه انیستیتو روانپزشکی.

- باتاچاریا و جانسون. (1379). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی.

- یعقوبی، حمید. (1385). مقایسه اثر بخشی تعاملی نوروفیدبک و ریتالین در کاهش علائم اختلال بیش فعالی/ کمبود توجه، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی.

 

منابع لاتین

-Abramowitz, J. (1997). Effectiveness of psyehological and pharmacological treatments for obsessive – Compulsive disorder:  A quantitative review. Journal of consulting Clinical Psychology, 65, 44 – 52.

 

- Abelson, J. L., Gartis, G. C., Sagner, T., Albucher, R. C., Harrigen, M Taylor, S. F., Maltis, B., & Giardan, B. (2004). Deep Brain Stimulatin for Refractory OCD.

 

- Ackrman, D. L., & Greenland, s. (2002). Multivariate meta- analysis of controlled drug studies for obsessive – compulsive disorder. Journal of Clinical Psycho pharmacology, 22(3), 309- 317

 

- Ackerman, D. L., Greenland, S., Bystritsky, A., & Katz, R. J. (1996).

Relation ship between early side effects and therapeutic effects of clomipramine therapy in OCD. Journal of Clinical Psycho pharmacology, 14, 324- 328.

- Amen, D. (2001). Healing ADD: The breakthrough program that allows you to see and heal the 6 types of ADD. New York: Putnam.

 

- Antony, M. M., Downie, F., & Swinson, R. P. (1998). Diagnostic Issues and Epidemology in OCD: Theory, Research and Treatment, eds. M. M. Antony, S. Rachman: M. A Richter & R. P, Swinson. New York. Th Guilford Press. Pp, 3- 32.

- Baehr, E., Rosenfeld, J. P., Baehr, R., & Earnest, P. (1998).Comparision of two EEG asymmetry indices in depressed patients Vs. normal controls. International Journal of Psychophysiology, 31, 89-92.

- Banich, M. T., Milham, M. P, Jacobson, B. L., Webb, A, et al. (2001). Attentional selection and the processing of task- irrelevant information insights from fMRI examinations of the stroop task, Prog Brain Res 134, 459- 470.

 

-Barlow, D. H, and Purand, V. M. (2006). Essential of Abnormal Psychology. California: Thonson wad worth.

Baxter, L. R., Schwartz, J. M., Mazziotto, J. C., et al. (1988). Cerebral glucose metabolic rates in non-depressed patients with OCD. American Journal of Psychiatry, 145, 1560- 156 3.

- Baxter, L., Schwartz, J. M., Bergman, K. S., Szuba, M.P., Guze, B. H., Mazziottu, J. C., et al. (1992). Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy for OCD. Archives of General Psychiatry, 49,681- 688.

 - Belkin, L. (2006). Can you catch OCD?. The New York Times Magazine. Retrieved on 2006. 412.

- Benkelfat, C., Phelps, M., Mazziotta, J., Guze, B. H., Schwartz, J. M., & selin, R. M. (1990). Local cerebral glucose metabolic rates in OCD patients treated with clomipramine. Archives of General Psychiatry, 147, 846- 248.

- Besiroglu, L., Uguz, I., Saglan, M., Agargaun, M. Y., Cilli, A.S. (2006). Factors associated with major depressive disorder. Occuring after the onset of OCD.

- Brown, L. L., Schneider, J. S., Lidsky, T. I. (1997). Sensory and cognitive functions of the basal ganglia. Gurr.opin. Neurobiol. 7, 157- 163.

- Budzynski, T. H. (1999). From EEG to neurofeedback. In J. R. Evans & A. Arbarbanel (Eds.), Introduction to quantitative EEG and neurofeedback (pp. 56- 79). San Diego, CA: Academic Press. 

- Ckark, D. A. (2004). Cognitive- Behevioral Therapy for OCD. New York, NY 10012. The Guilford Press. 3- 23.

- Clinical EEG. (2000). Special Issue on the state of EEG biofeedback therapy (EEG operant conditioning) in 2000. Clinical Electroencephalography 31(1), V- Viii, 1- 55.

- Collura, T. F. (2004). Technical foundations of neurofeedback. New York: Brainmaster technologies, Inc.

- Congedo, M., & Lubar, J. F. (2003). Parametric and non-parametric analysis of QEEG : Normative database comparispns in electroencephalography, a simulation study on accuracy. Journal of Neurotherapy, 7(3- 4), 1- 29.

- Chabot, R. A., & Serfontein, G. (1996). Quantitative electroencephalographic profiles of children with attention deficit disorder. Biological Psychiatry, 40, 951-963.

 

- Chabot, R. A., Merkin, H., Wood, L. M., Davenport, T. L., & Serfontein, G. (1996). Sensitivity and specificit QEEG in children with attention deficit or specific developmental learning disorders. Clinical Electroencephalography, 27, 26-34.

- Dehaene, S., Posner, M. I., & Tucker, D. M. (1994). Localization of a neural system for error detection And compensation. Psychological Science, 5, 303- 305.

- Demos, J. N. (2004). Getting started with Neuroffeedbach, New York. Lond.Ny.10110.

- Dougherty, D. D., Baer, L., Cosgrove, G. R., Cassem, E. H. et al. (2002). Prospective long- term follow up of 44 pataints who received cingulotomy for treatment- refractory OCD. American Journal Psychiatry, 159(2), 269- 275.

- Dutty, F. H. (2000). The state of EEG biofeedback therapy ( EEG operant Conditioning) in 2000: An editors opinion. Clinicel EEG, 31, V- Vii.

 

- Egner, T., & Gruzelier, I. H. (2003). Ecological validity of neurofeedback: Modulation of slow wave EEG enhances musical performance. Neuro Report, 14(9), 1221- 1224.

- Evans, J. R., Abarbanel, A. (Eds.), (1999). Introduction to quantitative EEG and Neurofeedback, San Diego: Academic Press.

- Fahrion, S. L., walters, E. D., Coyne, L. & Allen, T. (1992). Alterations in EEG amplitude, personality factors, and brain electrical mapping after alpha- theta brainwave training: A controlled case study of an alcoholic in recovery. Alcoholosm. Clinical and Experimental Resarch, 16, 547- 552.

- Feng, J., Welch, L. J., & et al. (2007). Issue of Nature. Gen Triggers OCD- like syndrom in mice.

- Foa, E. B., Steketee, G. S., & ozarow, B.J. (1985). Behavior therapy with obsessive – com pulsives: From theory to treatment. In M. Mavissakalian, S, M. Turner, & L.michelson (Eds.), Obsessive- compulsive Disorder: Psychological and pharmacological treatment (pp.49- 129). New York: Plenum Press.

- Foa, E. B., & Franklin, M. E. (2001). Obsessive- Compulsive disorder. In D. H. Barlow (Ed.), Clinical handbook of psychological disorders (3rd ed., pp.209- 263). New York: Guilford.

- Flor- Henry, P., Yeudall, L., Koles, Z., & Howarth, B. (1979). Neuropsychological and power spectral EEG investigations of the obsessive- compulsive subjects. Biological Psychiatry, 14, 119- 130.

- Garrett, B. L., & silver, M. P. (1976). The use of Eمیلی گرم and alpha biofecdback to relieve test anxiety in college students. In I. wickram esekera (Ed.), Biofeedback, behavior therapy, and hypnosis. Chicago: Nelson- Hall.

- Gehring, W. J., Coles, M. G. H., Meyer, D. E., Donchin, E. (1990). The error- related negativity: An event- related brain potential accompanying errors. Psychophysiology, 27, S 34.

- Gehring, W.J., Goss, B., Coles, M. G. H., Meyer, D.E., & Donchin, E. (1993). A nearal system for error dctectionand compensation. Psychological science, 4, 385- 390.

- Gehring, W. J., Himle, J., & Nisenson, L. G. (2000). Action – monitoring dysfunction in OCD. Psychological Science, 11, 1 – 60.

- Gillbert, C., & Moss, D. (2003). Basic tools: Biofeedback and biological monitoring. In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp. 109- 122). Thousand oaks, CA: Sage.

- Goodarzi, M. A., Firoozabadi, A. (2003). Reliability and validity of the پادوا Inventory in an Iranian population. Behaviour Research and Therapy, 43- 54.

- Goodman, W. K., McDougle, C. J., & Price, L. H. (1992). Pharmacotherapy of OCD. Journal of Clinical Psychiatry, 53 (suppl.), 29- 37.

- Goodman, W. K., Price, L. H., Rasmussen, S. A., et al. (1989). The Yale- Brown obsessive– compulsive Scale. II. Validity. Archives of General Psychiatry, 46, 1012- 1016.

 

- Greist, J. H. (1999). Treatment of obsessive- compulsive disorder: Psychotherapies, drugs, and other somatic treatment. Journal of Clinical Psychiatry, 51 (8), 44- 50.

 

- Greenberg, B. D., Ziemann, U., Cora- Locatlli, G., Harmon, A., Murphy, D.L., Keel, J. C., et al. (2000). Altered cortical exitability in OCD. Neurology, 54, 142- 147.

-  Hajcak, G., & Simons, R. F. (2002). Error- related brain activity in OCD undergraduates. Psychiatry Research, 110, 63- 72.

- Hammond, D. C. (2001 a). Nearofeedback treatment of depression with Roshi. Journal of Neurotherapy, 4(2), 45- 56.

- Hammond, D. C. (2001 b). Comprehensive neurofecdback bibliography. Journal of Neurotherapy, 5(1- 2), 113- 128.

- Hammond, D. C. (2005b). Neurofeedback to improve physical blance, and swallowing. Journal of Neurotherapy, 9 (1), 27- 36.

- Hammond, D. C. (2003). QEEG- Guided Neurofeedback in the treatment of OCD. Journal of Neurotherapy, Vol. 7(2), 25- 51.

 - Hammond, D. C. (2006). What is neurofeedback?.

 

- Hammond, D. C. (2004). Treatment of obsessional subtypy of OCD with neurofeedback. Biofeedback, 32, 9- 12.

- Hardt, J. V., & kamiya, J. (1978). Anxiety change through EEG alpha feedback seen only in high anxiety subjects. Science, 201, 79- 81.

- Hasler, G., Lasalle- Ricci, V. H., Ronquillo, J. G., Crawley, S. A., Cochran, L. W., Kazuba, D., Greenberg, B. D., Murphy, D. L. (2007). Obsessive- compulsive disorder symptom dimension show specific relationships to psychiatric comorbidity. Biol Psychiatry. 61 (5): 617- 25.

- Hersen, M., & Barlow, D. H. (1976). Single– case experimental designs: Strategies for studying behavior change. New York: Pergamon Press.

- Hodgson, R. J., & Rachman, S. (1977). Obsessive- compulsive complaints, Behav Res Ther 15. pp, 389- 395.

- Holroyd, C. B., Dien, J., & Coles, M. G. H. (1998). Error- related scalp potentials elicited by hand and foot movements: Evidance for an output- independent error- processing symptom in humans. Neuroscience Letters, 242, 65- 68.

  - Insel, T. R., Donnelly. E. R., Lalakea, M. L., Alterman, I. S., & Murphy, D. L. (1983) Neurological and neuropsychological studies of patients with OCD. Biological Psychiatry, 18, 741- 751.

- Jahn, M., & Williams, M. (2008). Medication for OCD. Am Psychiatry, 1- 10.

- Jarusiewicz, B. (2002). Efficacy of nurofeedback for children in the autistic spectrum: A pilot study. Journal of Neurotherapy, 5, 19- 32.

 - Jenike, M.  A., & Brotman, A. W.(1984). The EEG in OCD. Journal of Clinical Psychiatry, 45, 122-124.

- Jenike, M. A. (1989). Obsessive- compulsive and related disorders. A hidden epidemic. New England Journal of Medicine, 321, 539- 541.

- karno, M., Golding, J. M., Serenson, S. B., & Burnam, M. A. (1988). The epidemiology of OCD in five U.S communities. Archives of General Psychiatry, 45, 1094- 1099.

-Kaiser, D. A., & Othmer, S. (2000). Effect of neurofeedback on variables of attention in a large multi-center trial. Journal of Neurotherapy, 4 (1), 5-28.

- Kerns, J. G., Cohen, G. D., Mac Donald, A. W., Cho, R. Y., Stenger, V. A., & Carter, C. S. (2004). Anterior cingulated confilict monitoring and adjustments in control, Science 303, 1023- 1026.

 

- kuskowski, M., Malone, S., Kim, S., Dysken, M., Okoya, A., & Christensen, K. (1993). QEEG in obsessive – compulsive disorder. Biological Psychiatry, 33, 423- 430.

- La Vaque, T. J. (2003). Neurofeedback, neurotherapy andQEEG . In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp. 123- 135). Thousand oaks, CA: Sage.

- Leocani, L., Locatelli, M., Bellodi, L., Fornara, C., Henin, M., et al. (2001). Abnormal pattern of cortical activation associated with voluntary mpvement in OCD. An EEG study. American Journal op psychiatry, 158(1), 140- 142.

- Linden, M., Habib, T., & Radojevic, V. (1996). A controlled study of the effects of EEG biofeedback on the cognition and behavior of childirin with ADHD. Biofeedback and self- Regulation, 21 (1), 30- 49.

 - Louise, E, Marks, M, B.(2002). QEEG/ Neurofeedback and OCD Emerging Treatment Approach?. BCIA- EEG and Biofeedback. COCA Board of Directors- Public Awerness Chair.

- Lubar, J. F. (1997). Neocortical dynamics: Implications for understanding the role of neurofeedback and related techniques for the enhancement of attention. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 22, 111-126.

- Lubar, J.F., Swartwood, M. O., Swartwood, J. N., & ODonnell, P. H. (1995). Evaluation of the effectiveness of EEG neurofeedback training for ADHD in a clinical setting as measured by changes in T.O.V.A. Scores, behavioral ratings and WISC- R performance. Biefeedback and self - Regulation, 20, 83-99.

-Lubar, J. F. (2003) Neurofeedback for the management of attention deficit disorders. In M. S. Schwartz & F. Andrasik (Eds.), Biofeedback: A practitioner’s guide (3rd ed., pp. 409-437). New York: Guilford Press.

-Lubar, J. O., & Lubar, J. F. (1984). Electroencephalographic biofeedback of SMR and beta for treatment of attention deficit disorders in a clinical setting. Biofeedback and Self Regulation, 9, 1-23.

-Lubar, J.F., Bianchini, K.J., Calhoun, W.H. (1985). Spectral analysis of EEG differences between children with and without learning disabilities. Journal of Learning Disabilities. 18, 403–408.

- Luu, P., Collins, P., & Tucker, D. M. (2000). Mood, personality, and self- monitoring: Negative effect and emotionality in relation to frontal lobe mechanism of error- monitoring. Journal of experimental psychology: General, 129, 43- 60.

- Lundberg, S., Carlsson, A., Norfeldt, P., & Carlsson, M. L. (2004). Nicotin treatment of OCD. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry, 28(7), 1195- 90.

- Mac Crimmon, D. J., & Arato, H. (1991). Interhemispheric pharmaco- EEG. Psychiatry Research: Neuroimaging, 40(1), 91- 93.

- Mac Donald, A. M., & De Silva, D. (1999). The assessment of obsessionality using the پادوا Inventory: Its In A British Non- Clinical sample. Personality and Individual Differrences 27, 1027- 1046.

- Machlin, S. R., Harris, G. J., & Pearlson, G. D. (1991). Elevated medial- frontal cerebral blood flow in obsessive- compulsive patients: As SPECT study. American Journal of Psychiatry, 148, 1240- 1242.

- Malloy, P., Rasmusen, S., Braden, W., & Haier, R. J. (1989). Topgraphic evoked potential mapping  In OCD: Evidence of frontal lobe dysfunction. Psychiatry Research, 28(1), 63- 71.

- Mas, F., Prichep, L.S., John, E. R., & Levine, R. (1993). Neurometric QEEG subtyping of OCD. In k. Maurer. (Ed.), Imaging of the brain in Psychiatry and related fields (pp.277- 280). Heidelberg, Berlin, Germany: Springer- verlag.

- Masterpasque, F., Healey, K. N. (2003). Neurofeedback in Psychological practice professional psychology: Research and Practice, 34(6), 651- 656.

-Mataix-Cols, D. (2002). A Spanish Version of the Padua Inventory: Factor Structure and Psychometric Properties. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 30, 25-36.

-Mataix-Cols, D. Vallejo, J. & Sanchez-Turet, M. (2000). The Cut-Off Point In Sub-Clinical Obsessive-Compulsive Research. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 28, 225-233.

- Mataix- Cols, D., Wanderson, S., Lawrence, N., Bramme, M. J., Speckon, S. A., Phillips, M. L. (2004). Distinct neural correlates of washing, cheching, and hoarding symptom dimensions in OCD. Arch Gen Psychiatry. 61, 564- 576.

-Mesullam, M. M. (1990). Large- scale neurocognitive networks and distributed processing for attention, language and memory, Ann, Neural 28, 597- 613.

 

- Monastra, V. J., Monastra, D. M., & George, S. (2002). The effects of stimulant therapy, EEG biofeedback, and parenting style on the primary symptoms of ADHD. Applied psychophysiology and Biofeedback, 27,231- 249.

- Monastra, V. J. (2003). Clinical applications of electroencephalographic biofeedback. In M. S. Schwartz & F. Andrasik (Eds.), Biofeedback: A practitioner’s guide (3rd ed., pp. 438-463). New York: Guilford Press.

 -Monastra, V. J., Lubar, J. F., Linden, M., VanDeusen, P., Green, G., Wing, W., et al. (1999). Assessing attention deficit hyperactivity disorder via quantitative electro encephalography: An initial validation study. Neuropsychology, 13 (3), 424-433.

- Moss, D. (2001). Biofeedback. In S. Shannon(Eds.), Handbook of complementary and alternative therapies in mental health. (pp. 135- 158). San Diego, CA: Academic Press.

- Moss, D. (2003a). Mind- body medicine, evidence- based medicine, Clinical Psychology, and integrative medicine. In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp.3- 18). Thousand oaks, CA: Sage.

- Mills, G. K., & Solyom, L. (1974). Biofeedback of EEG alpha in the treatment obsessive ruminations. An exploration. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 5, 37- 41.

- Moore, N. C. (2000). Areview of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders. Clinical EEG, 31, (1), 1- 6.

-  Moore, N. C.(2003). A review of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders. Clin Electro-encephalograph; 31(1) ;1-6.

- Nakao, T., Yoshiura, T., Nakagawa, A., Nakatani, E., Yoshizato, C., Kudoh, A., et al. (2004). Action – monitoring function of OCD: A functional MRI study comparing patients with OCD normal controls during Chinese character stroop task. Psychiatry Res Neuroimaging.

- Nakatani, E., Nakagawa. A, Nakao, T., Yoshizato, C., Nabeyma, M., et al. (2004): A Rendomized controlled trial of Japanese patients with OCD: Effectiveness of behavior therapy and fluvoxamine. Psychother psychosom.

- Nakatani, E, Nakagawa, A., Ohara, Y., et al. (2003). Effects of behavior therapy on regional cerebral blood flow in OCD: Psychiatry Res Neuroimaging, 124, pp. 113-120.

- Nash. J. (2001). Adverse reactions and potential iatrogenic effects in neurofeedback training. Journal of Neurotherapy, 4(4), 57- 69.

- Nordahl, T. E., Benkelfat, C., Semple, W. E., Gross, M., King, A. C., and Cohen, R. M. (1989). Cerebral glucose metabolic rates in OCD, Neuropsychopharmacology, 2, pp.23- 28.

 -Nuwer, M. (1997). Assessment of digital EEG, quantitative EEG, and EEG brain map ping: Report of the American Academy of Neurology and the American Clinical Neurophysiology Society. Neurology, 49, 277-292.

- Pato, M., Zohar- Kadouch, R., & Zohar, J. (1988). Return of symptoms after discontinuation of clomipramine in patients with OCD. American Journal of Psychiatry, 145, 1521- 1525.

- Paus, T. (2001). Primate anterior cingulated cortex where motor control, drive and cognition interface, Nat Rev Neurosci 2, 417- 424.

- Peniston, E. G., & kulkosky, P.J. (1991). Alpha- theta brainwave neurofeedback therapy for Vietnam veterans with combat- related post– traumatic stress disorder. Medical Psychotherapy, 4, 47-60.

-  Peniston, E.g., & Kulkosky, P.J., (1990). Alcholic personality and alpha/ theta brain wave training. Medical psychotherapy , 2, 37-55..

- Peniston, E. G., Marrinan, D. A.,Deming, W. A., Kulkosky, P.J., (1993). EEG alpha-theta synchronization in vietnam theater veterans with combat-related PTSD and alchol abuse. Advances in Medical psychotherapy; 6, 37- 50.

- Perros, R., Young, E., Ritson, J., Price, G., & mann, P. (1992). Power spectral EEG analysis and EEG variability in OCD. Brain Topography, 4(3), 187-192.

-Piacentini, J., & Bergman, R. L. (2000). OCD in childerin. Psychiatric clinics in North America, 23(3), 519- 533.

 - Plotkin, W. B., & Rice, K. M. (1981). Biofeedback as a placebo: Anxiety reduction facilitated by training in either suppression or enhancement of alpha brainwaves. Journal of consulting and Clinical Psychology, 49, 590-596.

 

- Posner, M. I., & Deheane, S. (1994). Attentional networks, Trends Neurosci 17, 75- 79.

- Posner, M. I., & Digirolamo, G. J., & Fernandez- Duque, D. (1997). Brain mechanisms of cognitive skills. Consious  Cogn, 6, 267- 290.

- Posner, M. I., & Rothbart, M. K. (1998). Attention, self- regulation and consciousness. Philosophic  Transition of  the Royal Society of London series B- Biological sciences, 353, 1- 13.

- Prichep, L. S., Mas, F., & John, E.R. (1989). Neuromatic subtyping of OCD in psychiatry: A world perspective. Chapter in C. N. Stefanis, A. D . Rabavilas., & C. R. Soldatos (Eds.), Proceedings of the VIII world congress of psychiatry, Athens, octeber, 12-19. (pp. 557-562). New York: Elsevier Science.

Rachman, S. J.  & de Silva P.  (1978).  Abnormal and normal obsessions.  Behaviour, Research and Therapy.  22, 549-552.

- Rasmusen, S. A., & Eisen, J. L. (1992). The Epidemology and Clinical Features of OCD. Psychiatric Clinical of North America, 15, 743- 758.

- Rauch, S. L., whalen, P.J., Dougherty, D., Yenike, M. A. (1998). Neurobiologic models of OCD. In M. A. Jenike, L., Baer, W. E. Minichiello (Eds.), obsessive– compulsive disorders: Practical management (pp. 222-253).

- Rauch, S. L. (2000). Neuroimaging research and the neurobiology of OCD: Where do we go from here? Biological Psychiatry. 47, 168- 170.

- Regier, D. A. Narrow, W. E. & Rae, D. S. (1990). The Epidemiology of Anxiety Disorders: The Epidemiologic Catchment Area (ECA) Experience. Journal of Psychiatric Research, 24, 3-14.

- Rice, k. M., Blanchard, E. B., & Purcell, M. (1993). Biofeedback treatment of generalized anxiety disorder: Preliminary results, Biofeedback and self- Regulation, 18, 93-105.

- Robin, A., Hurley, M. D., Saxen, S., Hoehn- Saric, R., Taber, K. H. (2002). Predicting treatment Response in OCD.

 - Rossiter, T. R. (2005). The effectiveness of neurofeedback and stimulant drugs in treating ADHD: Part II. Replication. Applied Psychophysiology & Biofeedback. 29 (4), 233- 243.

- Salkovskis, P. M., & Harrison, J. (1984). Abnormal and normal obsessions. A replication. Behaviour, Research and Therapy. 22, 549- 552.

- Sanavio, E. (1980). Obsession and Compulsion: the Padua Inventory.Behavior Research and Therapy, 26, 169-177. 

- Sanavio, E., Vidotto, G. (1985). The components of the Maudsley obsession- compulsive Questionnaire. Behavior Research and Therapy, 23(6), 659- 662.

- Sawle, G. V., Hymas, N. F., Lees, A. J., & Frackowiak, R. S. J. (1991). Obsessional slowness. Brain 114, 2191- 2202.

- Saxena, S., Brody, A. L., Schwartz, J. M., & Baxter, L. R. (1998). Nearoimaging and frontal- subcortical circuitry in OCD. British Journal of Psychiatry (173Supplement), 35, 26-38.

- Schwartz, J., & Andrasick, D. (2003). Biofeedback. Guilford Press.

- Silverman, J. S., & Loychik, S. G. (1990). Brain- mapping abnormalities in a family with three obsession- compulsive children. Journal of Neuropsychiatry & Clinical Neurosciences, 2, 319- 322.

- Simpson, N. B., Tenke, C. E., Towey, J.B., Liebowitz, M. R., & Bruder, G. E. (2000). Symptom provocation alters behavior ratings and brian electrical activity in OCD: A preliminary study. Psychiatry Research, 95(2), 149-15555.

- Sterman, M. B. (2000). Basic concepts and clinical findings in the treatment of seizure disorders with EEG operant conditioning. Clinical EEG, 31 (1), 45- 55.

- Sterman, M. B. (1996). Physiological origins and functional correlates of EEG rhyth mic activities: Implications for self-regulation. Biofeedback and Self-Regulation, 21 (1), 3-49.

- Sterman, M. B., Wywricka, W., & Roth, S. R. (1969). Electrophysiological correlates and neural substrates of alimentary behavior in the cat. Annals of the New York Academy of Science, 157, 723-739.

-Sterman, M.B. (2000) ‘EEG Markers for Attention Deficit Disorder: Pharmacological and Neurofeedback Applications’, Child Study Journal 30(1): 1–24.

-Sternberger, L. G. & Burns, G. L. (1990). Obsessions and Compulsions: Psychometric Properties of the Padua Inventory with and American Population, Behavior, research and Therapy, 28, 4, 341-345.

- Swedo, S. E., Pletrini, P., Leonard, H. J., et al. (1992). Cerebral glucose metabolism in childhood – Onest OCD: Revisualization during pharmacology. Archives of General psychiatry, 49, 690- 694.

- Swedo, S. E., Schapiro, M. G., & Grady, C. L. (1989). Cerebral glucose metabolism in childhood onest OCD. Archives of General Psychiatry, 46, 518- 523.

- Szesko, P. R., Robinson, D., Alvir, J. M., Bilder, R. M., et al. (1999). Orbito- frontal and amygdale volume reductions in OCD. Archives of General psychiatry, 56(10), 913- 919.

-Tannen, M. (2005). Couses of OCD Remain a Mystery.

دانلود با لینک مستقیم


پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc

پاورپوینت درباره شمارش کربوهیدرات در افراد مبتلا به دیابت

اختصاصی از نیک فایل پاورپوینت درباره شمارش کربوهیدرات در افراد مبتلا به دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پاورپوینت درباره شمارش کربوهیدرات در افراد مبتلا به دیابت


پاورپوینت درباره شمارش کربوهیدرات در افراد مبتلا به دیابت

فرمت فایل : power point  (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد اسلاید  : 34 اسلاید

 

 

 

 

 

 

بخشی از اسلایدها :

نوع کربوهیدرات از نظر شاخص گلیسمی اثربخشی مهمی روی قند خون دارد.

شاخص گلیسمی شاخصی است که میزان نوسانات قند خون را بعد از خوردن غذاهای حاوی کربوهیدرات نشان می دهد.

به عنوان مثال شاخص گلیسمی برای ماکارونی 38 می باشد یعنی اینکه 38% نشاسته ماکارونی تا 2 ساعت بعد از غذا به قند خون تبدیل می شود.

 

انواع تخم مرغ

بهترین پروتیین جهت پیشگیری از تحلیل عضلانی در افراد دیابتی پروتیین سفیده تخم مرغ است.

افراد دیابتی می توانند در هفته از 3 عدد تخم مرغ پاستوریزه استفاده نمایند.


دانلود با لینک مستقیم


پاورپوینت درباره شمارش کربوهیدرات در افراد مبتلا به دیابت