دانلود کتاب انتقال عملکردهای منظر و محوطه خارجی ساختمان به درون بنا با نام لاتین Outside In

اختصاصی از نیک فایل دانلود کتاب انتقال عملکردهای منظر و محوطه خارجی ساختمان به درون بنا با نام لاتین Outside In دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

در این بخش کتاب انتقال عملکردهای منظر و محوطه خارجی ساختمان به درون بنا با نام لاتین Outside In :

اصول و فرایند طراحی معماری فضاها و عملکردهای آموزشی کودکان در راستای مدل خلاقیت

اختصاصی از نیک فایل اصول و فرایند طراحی معماری فضاها و عملکردهای آموزشی کودکان در راستای مدل خلاقیت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله با عنوان فوق که در همایش ملی معماری پایدار و توسعه شهری ارائه شده است، آماده دانلود می باشد.

محل برگزاری کنفرانس: بوکان - شرکت سازه کویر

سال برگزاری کنفرانس: 1392

تعداد صفحات مقاله: 12

محتویات فایل: فایل زیپ حاوی یک pdf

چکیده

در سالهای اخیر، جمعیت قابل توجه کودکان درایران، سبب توجه ویژه به مساله اموزش و فضاهای اموزشی کودکان شده است. متاسفانه در ایران اکثر دبستانها و مهدکودکها در فضاهای فاقد طراحی مناسب و یا در فضاهایی با کاربری غیراموزشی (مثل خانه) تاسیس میگردند. هدف از تحقیق حاضر، دستیابی به اصول طراحی فضاهای ویژه کودکان برای کودکان 3 تا 6 ساله ایرانی با تاکید بر بهره گیری ازقابلیت های محیطی موثر بر ذهن و رفتار کودکان، و رویکرد ارتقا خلاقیت آنان است. دراین تحقیق، بر پایه تلفیق نظرات مرتبط با موضوع تحقیق، ازروش تحقیق پیمایشی (زمینه یابی) استفاده شده و بر اساس مدل خلاقیت، اصول طراحی فضاهای اموزشی استنتاج گردیده است. نتایج تحقیق براساس مدل، تهیه اصولی معمارانه برای طراحی فضاهای اموزشی کودکان 3 تا 6 ساله درجهت ارتقا انگیزش و خلاقیت آنان است. تغییر - تکمیل پذیری فضا و اجزای آن، تداخل فضاهای باز و بسته و بازسازی عناصر محرک طبیعی مانند نور، آب و گیاهان میشود.

دانلود مقاله عملکردهای زیستی hCG و ملکول های وابسته به hCG

اختصاصی از نیک فایل دانلود مقاله عملکردهای زیستی hCG و ملکول های وابسته به hCG دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

چکیده
زمینه: hCG واژه ای است که مربوط به 4 ملکول مستقل است که هر کدام از آنها توسط سلول های جداگانه ای ایجاد میشد و هر کدام از آنها عملکردهای کاملاً جداگانه ای دارند. اینها hCG هایی هستند که توسط سلول های سینسیتوتروفوبلاست کرک دار ایجاد می گردند، hCGهایپرگلیکوسیلیتتولید شده توسط سلول های سیتوتروفوبلاست، واحد فرعی بتای آزاد تولید شده توسط چندین بدخیمی غیر تروفوبلاستی، و hCG مخاطی که توسط سلول های گونادوتروپ مخاطی پیشین ایجاد می گردد.
نتایج و بحث: hCG چندین عملکرد دارد. hCG تولید پروژسترون را توسط سلول های جسم زرده رنگ تخمدان را افزایش میدهد؛ تشکیل رگ را در سیستم عروقی ادرار افزایش میدهد؛ ترکیب سلول سیتوتروفوبلاست و تفکیک آنها را افزایش میدهد تا سلول های سینسیتوتروفوبلاست را ایجاد کند؛ باعث انسداد عمل ایمنی یا درشت خوار توسط مادر بر روی سلول های جنینی می گردد؛ باعث رشد زهدانی موازی با رشد جنین می گردد؛ هر گونه انقباض میومتریال را در حین دوره حاملگی متوقف می سازد؛ باعث رشد و تفکیک بند ناف می گردد؛ در مورد القاء آینده به غشای داخلی رحم سیگنال می فرستد؛ در گیرنده مغز مادر عمل میکند که سبب گراویداروم هایپرمسیس عمل میکند و رشد اندام های جنین را در حین حاملگی افزایش میدهد.
عملکرد hCG هایپرگلیکوسیلیت اینست که رشد سلول های سیتوتروفوبلاست و تهاجم این سلول ها را افزایش میدهد، همانطور که در القاء حاملگی و رشد و تهاجم سلول های کوریوکارسینوما رخ میدهد. واحد فرعی بتای آزاد مرگ سلول را در سلول های سرطانی متوقف می سازد و رشد و بدخیمی سرطان را افزایش میدهد. hCG مخاطی یک متغیر سولفاته از hCG ایجاد شده در سطوح پایین در حین چرخه قاعدگی است. hCG مخاطی به نظر می رسد که اعمال هورمون جسم زرد تخمدان را در حین چرخه قاعدگی تقلید کند.
مقدمه
این گفته سخت است که بگوییم که چه کسی کاشف هورمونی بود که ما آنرا hCG می نامیم. در سال 1912 اشنر دستگاه تناسلی خوکچه های هندی را با تزریق عصاره های آب-محلول گرفته شده از جفت جنین انسان ها شبیه سازی کرد. در سال 1913 فلنر تخمک گذاری را در خرگوش های نابالغ با یک عصاره شور از جفت جنین انسان ها تحریک کرد. در سال 1919 هیروس تخمک گذاری و عملکرد جسم زرد رنگ طبیعی تخمدان را در خرگوش های نابالغ توسط تزریق مکرر بافت جفتی انسان شبیه سازی کرد. همه این مطالعات نشان دادند که رابطه هورمونی آشکاری بین جفت و زهدان وجود دارد. در سال 1927 اشیم و زوندک اثبات کردند که زنان حامله ماده محرک غده جنسی را تولید میکنند. آنها نشان دادند که تزریق این ماده در موش های ماده نابالغ سالم منجر به بلوغ کیسه ای، تخمک گذاری و خونریزی در بستره تخمدانی شد. در همین زمان، نام گنادوتروپین کوریون انسانی (hCG) ایجاد شد: کوریون از chordata در زبان لاتین گرفته شده است که به معنای جفت است؛ گنادوتروپین بخاطر اینکه هورمون یک ملکول تروپیک غده جنسی است، در تخمدان عمل میکند و تولید استروئید را افزایش میدهد.
همانطور که ما امروزه می دانیم، hCG یک هورمون متشکل از واحد فرعی و واحد فرعی است که توسط اثرات متقابل آب هراسی و یونی با هم نگه داشته می شوند. وزن ملکولی hCG حدود 36,000 است و یک ملکول غیرعادی است از این لحاظ که 25 تا 41 درصد وزن ملکولی از زنجیره های جانبی شکر ایجاد می گردد. امروزه عملکرد hCGهنوز بعنوان افزایش دهنده پروژسترون در اغلب کتاب های پزشکی مشخص شده است، اما ما اکنون می دانیم که hCG عملکردهای جفتی، زهدانی و جنینی مهم دیگری نیز در دوران حاملگی دارد. hCG از زمان القاء که توسط سلول های تروفوبلاست ایجاد می گردد جانشین تولید هورمون پروژسترون جسم زرد رنگ تخمدان (LH) می گردد، که بر روی یک گیرنده hCG/LH مشترک عمل میکند. این عمل بمدت 3 تا 4 هفته ادامه می یابد. پس از آن زمان، سلول های سینسیتیو تروفوبلاست کافی در جفت برای تولید پروژسترون از سلول های جسم زرد رنگ تخمدان وجود دارد.
تحقیقات اکنون نشان میدهند که حداقل 4 متغیر مستقل از hCG وجود دارد، که هر کدام از آنها توسط سلول های مختلفی با عملکردهای بیولوژیکی جداگانه ای ایجاد می گردد. همه ملکول ها دارای توالی اسید آمینه واحد فرعی هستند. hCG وجود دارد که توسط سلول های سینسیتیو تروفوبلاست تفکیک شده یا سلول های سینسیتیو تروفوبلاست کرک دار تولید می شود وقتی که حاملگی ادامه پیدا میکند. اینها ملکول هایی هستند که تولید پروژسترون را توسط سلول های ماده زرد رنگ تخمدان افزایش می دهند و عملکردهای زیستی زیاد دیگری دارند که در زیر توصیف شده است. hCG هایپرگلیکوسیلیت یک متغیر شکری از hCG ساخته شده توسط سلول های سینسیتیو تروفوبلاست ریشه یا سلول های سینسیتیو تروفوبلاست با کرک های زیاد است، وقتی که حاملگی ادامه پیدا میکند. hCG هایپرگلیکوسیلیت یک هورمون نیست بلکه یک اتوکرین است که بر روی سلول های سینسیتیو تروفوبلاست عمل می کند، تا رشد و تهاجم سلول ها را افزایش دهد (مانند القاء حاملگی و تهاجم از سوی سلول های کوریوکارسینوما). واحد های فرعی آزاد متغیر مونومری گلیکوسیلیت دیگری از hCG است که توسط همه بدخیمی های پیشرفته غیر تروفوبلاستی ایجاد می گردد. واحد های فرعی آزاد رشد و بدخیمی سرطان های پیشرفته را افزایش میدهد. متغیر چهارم hCG ، hCG مخاطی است که در حین چرخه قاعدگی زنان تولید می شود. این ملکول ها سولفاته شده اند تا اینکه اولیگوساکارید های سیالیته باشند. hCG مخاطی به شیوه ای شبیه به LH برای افزایش بلوغ کیسه ای، تشکیل سوراخ تنفس و میوز در کیسه های اصلی، تخمک گذاری، تولید جسم زرد رنگ تخمدان و تولید پروژسترون در حین چرخه قاعدگی عمل می کند. فعالیت های زیستی هر 4 متغیر hCG و اعمال گیرنده hCG/LH با دقت در این مقاله بررسی می گردند.
غلظت ادرار و سرم hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت در دوران حاملگی در این مقاله بررسی می گردد. تغییرات hCG و غلظت hCG هایپرگلیکوسیلیت توسط گیرنده hCG/LH بررسی می گردد. hCG گیرنده معمولی را با LH ترکیب می کند که بصورت گیرنده hCG/LH در می آید. اختصاصی بودن گیرنده و مکانیزم عملکرد گیرنده نیز بررسی می گردد.
عملکرد زیستی hCG
هورمون hCG از واحد فرعی و واحد فرعی تشیکل شده است. واحد فرعی در hCG، هورمون hCG مخاطی، و هورمون های LH ، هورمون محرک کیسه، و هورمون محرک غده تیروئید و واحد فرعی اضافی متداول است. واحد فرعی از hCG ، بین hCG ، hCG هایپرگلیکوسیلیت و hCG مخاطی از ملکول های دیگر تمایز ایجاد میکند. هم hCG و هم LH با هم ترکیب می گردند و از طریق یک گیرنده LH/hCG عمل میکنند. بزرگترین تفاوت بین LH و hCG اینست که LH، pl 8.0، نیمه عمر گردنده در حدود 25 تا 30 دقیقه ای دارد، درحالیکه hCG، pl 3.5، دارای نیمه عمر گردنده حدود 37 ساعت است، و یا بعبارتی 80 برابر LH است. از جنبه های بسیاری hCG یک LH برتر است که در دوران حاملگی با فعالیت زیستی 80X از LH تولید می شود و هنوز هم بر روی گیرنده مشترک کار میکند. با اینکه LH ، FSH و TSH توسط لخته قدامی مخاطی ایجاد می گردند، و hCG توسط سلول های سینسیتیو تروفوبلاست ایجاد و متمایز می گردد.
فعالیت زیستی اصلی hCG ابتدا در قرن بیستم مشخص شد و در سالهای بعد از آن تأیید شد و با دقت مورد مطالعه قرار گرفت. در دوران حاملگی، hCG بر LH در افزایش تولید پروژسترون توسط سلول های ماده زرد رنگ تخمدانی غلبه میکند و از خونریزی عادت ماهیانه جلوگیری میکند (جدول 1). همانطور که امروزه میدانیم، hCG فقط تولید پروژسترون را بمدت 3 تا 4 هفته پس از حاملگی افزایش میدهد. این عملکرد تقریباً برای 10 درصد طول دوره حامگلی فعال است. همانطور که در جداول 2 و3 نشان داده شده است، hCG در 10 هفته بارداری به اوج خود می رسد، و یا تقریباً یک ماه پس از اینکه افزایش پروژسترون تکمیل شد. و سپس در طول دوران بارداری پیوسته تولید می گردد. مسلماً تولید پروژسترون هدف اصلی hCG به شمار نمی رود. همانطور که در جدول 1 نشان داده شده است، در سالهای اخیر مشخص شده است که hCG عملکردهای زیادی در جفت، ادرار و احتمالاً در جنین در حین بارداری دارد.
گروه های تحقیقاتی رائو و همکارانش، زیگموند و همکارانش، و نوئل و همکارانش، نشان داده اند که hCG تشکیل رگ و تشکیل رگ های عروقی را نیز در سیستم عروقی زهدان در دوران بارداری افزایش میدهد. این مسئله اطمینان حداکثر تأمین خون به جفت های تهاجمی و تغذیه بهینه برای جنین را ایجاد میکند (جدول 1). ژن گیرنده LH/hCG توسط شریان های مارپیچی ادرار نشان داده می شود و hCG نیز روی آنها عمل میکند تا تشکیل رگ ها را افزایش دهد. این احتمالاً عملکرد اصلی از hCG در حین دوراب بارداری است که اطمینان از تأمین کافی خون یا مغذی به جفت را ایجاد میکند. hCG همچنین دارای عملکرد مهمی در سطح بافت تروفوبلاست جفت نیز می باشد که انتشار سلول های سیوتو تروفوبلاست و تفکیک آنها از سلول های سینسیتیو تروفوبلاست را افزایش میدهد (جدول 1). سلول های سرطانی بیضه در یاخته شناسی تروفوبلاست می باشد. hCG ممکن است عمکلرد مشابهی داشته باشد و تفکیک سلول های سیتو تروفوبلاست سرطان بیضه را افزایش میدهد.
چهار گروه تحقیقاتی مستقل نشان دادند که hCG عامل بازدارنده ضد درشت خوار یا عامل بازدارنده مهاجرت درشت خوار را افزایش میدهد، که سیتوکینی است که واکنش ایمنی را در دوران بارداری تنظیم میکند، که فعالیت یاخته خواری درشت خوار را در سطح مشترک جفت-زهدان کاهش میدهد و از انهدام بافت های فتوپلاسنتال خارجی جلوگیری میکند (جدول 1).

جدول 1 عملکردهای زیستی ایزوفورم های hCG.
عملکرد منابع
A. hCG
1- افزایش تولید پروژسترون ماده زرد رنگ تخمدان
2- تشکیل رگ سیستم عروقی زهدان
3- تفکیک سیتو تروفوبلاست
4- ایمنی-بازداری و متوقف سازی یاخته خواری سلول های تروفوبلاست مهاجم
5- رشد زهدان همراستا با رشد جنین
6- خاموشی انقباض ماهیچه ای زهدان
7- افزایش رشد و تفکیک اندام های جنینی
8- رشد و گسترش بند ناف
9- سیگنال دهی غشای درونی رحم بلاستوسیت ها قبل از القاء
10- hCG در اسپرم و گیرنده های یافت شده در لوله های رحم که نشاندهنده ارتباط
قبل از بارداری است
11- گیرنده های hCG در هیپوکامپ مغز بزرگسالان، هیپوتالاموس و
ساقه مغز، که ممکن است سبب تهوع و استفراغ در دوران بارداری گردد
12- hCG و القاء بارداری، که hCG متالوپروتئنازهای سلول
سیتو تروفوبلاست را تحریک میکند
B- hCG هایپرگلیکوسیلیت
1- القاء را توسط تهاجم سلول های سیتو تروفوبلاست تحریک میکند، که در دوران
بارداری رخ میدهد، و رشد و مرگ سلول و بدخیمی سلول های کوریوکارکینوما
را متوقف می سازد
2- رشد جفت و جفت بدخیم را توسط افزایش رشد سلول های سیتو تروفوبلاست
تحریک میکند
C- واحد فرعی آزاد
1- متوقف سازی مرگ سلول در بدخیمی های غیر تروفوبلاست، افزایش رشد
و بدخیمی
D- hCG مخاطی
1- ظاهراً عملکردهای LH را تقلید میکند، افزایش رشد کیسه، میوز، تشکیل سوراخ
تنفس، تخمک گذاری، تشکیل جفت و افزایش تولید پروژسترون

سه گروه دیگر نیز نشان داده اند که hCG ممکن است مستقیماً هرگونه عمل ایمنی را در مقابل بافت خارجی مهاجم متوقف سازد. در کل، به نظر می رسد که hCG یکی از عوامل متعددی باشد که از رد بافت فتوپلاسنتال جلوگیری کند. بیشتر مشاهده کنندگان پیشنهاد میکنند که hCG یک عملکردی بازدارنده یا متوقف کننده بر روی فعالیت درشت خوار دارد. یک گروه (وان و همکارانش) اثبات میکند که hCG می تواند مستقیماً ایمنی ذاتی را توسط تحریک عملکرد درشت خوار افزایش دهد.
گروه های زیادی گیرنده LH/hCG را در مایومتریوم زهدان پیدا کرده اند. دو گروه اثبات کرده اند که رشد زهدان همراستا با رشد جنین ممکن است توسط hCG تحریک گردد، بطوریکه زهدان در دوران بارداری همراه با اندازه جنین گسترش پیدا کند (جدول 1). چهار گروه نشان داده اند که hCG انقباض های میوتریال را در دوران بارداری کاهش میدهد.

جدول 2 انقباض hCG کلی و hCG هایپرگلیکوسیلیت در 496 نمونه سرم از 310 زن باردار که با استفاده از ارزیابی hCG کلی Siemens Immulite 1000 اندازه گیری شده است

جدول 3 انقباض hCG کلی در 4246 نمونه ادرار از 574 زن باردار که با استفاده از ارزیابی hCG کلی Siemens Immulite 1000 اندازه گیری شده است

hCG بر روی یک کانال فعال شده توسط کلسیم BK-Ca به میومتریوم در دوران بارداری عمل میکند. سطوح hCGدر هفته های آخر بارداری کاهش می یابد. پیشنهاد شده است که این کاهش ممکن است علت انقباض افزایش یافته در هفته قبل از زایمان است.
تحقیقات جدید گیرنده های LH/hCG را در اندام های جنینی یافته است. گولد اسمیت و همکارانش گیرنده های LH/hCG را در کلیه و کبد جنینی یافته اند. رائو و همکارانش گیرنده های LH/hCG را در شش، کبد، کلیه ها، طحال و روده بزرگ و روده کوچک یافته اند. جالب اینکه این گیرنده LH/hCG در اندام های جنینی وجود دارد اما در اندام های بزرگسالان وجود ندارد. پیشنهاد شده است که hCG ممکن است رشد اندام و تفکیک را در جنین افزایش دهد. جنین انسان ممکن است hCG خود را از کلیه ها و کبد کاهش دهد. انقباض های hCG در گردش جنین خیلی کمتر از انقباض های مادر است، که نشاندهنده اینست که تراوش hCG جفتی متوجه گردش مادرانه است و از وارد شدن به گردش جنین جلوگیری می گردد. با اینکه گیرنده LH/hCG در اندام های جنینی نشان داده شده است، هیچ عملکردی بصورت مستقیم اثبات نشده است. بنابراین همه یافته های مربوط به جنین در همین زمان بوده اند. متأسفانه همه جانداران بجز نخستین های پیشرفته شکلی از hCG را ایجاد نمی کنند که تأیید نقش hCG را مشکل می سازد.
همچنین اثبات شده است که hCG در رشد بند ناف نقش دارد. جالب است که hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت با هم همکاری میکنند تا رشد و تفکیک جفت را افزایش دهند و تأمین خون زهدان را افزایش دهند. گام بعدی توسعه گردش و بند ناف است. به نظر می رسد که این هم توسط hCG افزایش یابد که نشاندهنده اینست که شمول hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت در چندین مرحله تشکیل جفت و جنین وجود دارد.
مقالات زیادی رخداد سیگنال دهی بین بلاستوسیست القاء نشده و بافت زهدان را نشان میدهند. چهار گزارش مستقل نشان میدهند که پیش-القاء بلاستوسیت hCG را در فضای زهدانی تراوش میکند که توسط گیرنده های LH/hCG بر روی سطح مخاط رحم گرفته می شود. در واکنش نسبت به این، اندومتریوم برای یک اجرای قریب الوقوع آماده می گردد. این ارتباطات غیر عروقی توسط hCGبخش مهمی از یک بارداری موفق است. مطالعات اخیر اهمیت اندومتریوم گیرنده و سیگنال دهی آماده سازی hCG را در یک بارداری موفق نشان داده اند. سیگنال دهی hCG مستقیماً سبب ایمنی و تشکیل رگ های خونی در سطح مشترک جنین مادرانه می گردد. hCG تعداد سلول های قاتل طبیعی زهدان را نشان میدهد که نقش کلیدی را در تشکیل بارداری ایفا میکنند.
داده های جدید دیگر، عملکردهای القاء پیش از بارداری hCG را نشان میدهند. مقالات رائو و همکارانش و گائورنسکا، وجود گیرنده LH/hCG را در اسپرم انسان و در لوله های رحمی نشان میدهند. عملکرد گیرنده LH/hCG در اسپرم نامشخص است. احتمالاً رابطه ای با باروری دارد. گیرنده LH/hCG در لوله های فالوپ ممکن است بر روی LH تأثیرگذار باشد که لوله فالوپ را برای بارورسازی آرام می سازد.
مشاهده شده است که hCG ممکن است نقشی در القاء بارداری داشته باشد. مقالات عملکرد اتوکرین یا پاراکرین از hCG را در القآء بارداری نشان میدهند. به نظر می رسد که hCG القاء توسط سلول های سیتو تروفوبلاست ایجاد گردد. البته hCG یک درون ریز است. ما اکنون از روی تحقیقات اخیر می دانیم که گونه ای از hCG ، یعنی hCG هایپرگلیکوسیلیت توسط سلول های سینسیتیو تروفوبلاست ایجاد می شود. hCG هایپرگلیکوسیلیت یک اتوکرین یا پاراکرین است و مشخص شده است که بطور مستقیم القاء بارداری را افزایش میدهد. احتمالاً این عملکردی برای القاء hCG در نظر گرفته شده است. hCG هایپرگلیکوسیلیت و نقش آن در بارداری در بخش 3 بررسی شده است. مطالعه اخیری توسط فلوهر و همکارانش نقش مستقیمی از hCG را در ایجاد متالوپروتئیناز سلول های سیتو تروفوبلاست نشان میدهد، که این می تواند درست باشد و نیازمند بررسی دقیق باشد.
و در نهایت اینکه وجود گیرنده LH/hCG در مغز زنان بالغ اثبات شده است. گیرنده های CNS در چندین ناحیه از مغز مانند هیپوکامپ، هیپوتالاموس و ساقه مغز وجود دارد. یافتن یک گیرنده hCG در این نواحی از مغز میتواند توضیحی برای گراداریوم هایپرمسیز و یا تهوع و استفراغی باشد که در دوران بارداری رخ میدهد.
در کل، hCG دامنه وسیعی از اعمال را از طریق گیرنده LH/hCG دارد. به نظر می رسد که hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت با هم همکاری میکنند تا رشد و تفکیک سلول های تروفوبلاست یا تشکیل ساختارهای کرک دار جفت را افزایش دهند. به نظر می رسد که آنها عملکرد خود را از سیگنال دهی اولیع بلاستوسیست اندومتریوم از القاء قریب الوقوع آغاز کنند. سپس hCG هایپرگلیکوسیلیتالقاء و رشد سلول های سیتو تروفوبلاست را افزایش میدهد. hCG تفکیک سلول های سیتو تروفوبلاست از سلول های سینسیتیو تروفوبلاست را افزایش میدهد، و همچنین ساختارهای کرک دار را افزایش میدهد که ترکیبی از دو نوع سلول تشکیل شده هستند. hCG نیز سیستم عروقی زهدانی را افزایش میدهد تا حداکثر خون را برای ساختار تشکیل جفت هموکوریکال فراهم می سازد. hCG نیز بر روی جنین عمل میکند تا رشد و تفکیک اندام های جنینی را افزایش دهد. در این زمان، hCG بر روی مغز مادر عمل میکند تا گراویداروم هایپرمسیز را افزایش دهد. با در نظر گرفتن همه مسائل با هم، hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت هورمون و اتوکرینی هستند که ظاهراً بارداری را کنترل میکنند.
عملکرد زیستی hCG هایپرگلیکوسیلیت
hCG هایپرگلیکوسیلیت یک گونه از گلوکوسیلیشن است که توسط سلول های سیتو تروفوبلاست و سلول های سینسیتیو تروفوبلاست با کرک های زیاد تولید می گردد. و توالی اسیدهای آمینه واحدهای فرعی و از hCG را با 8 الیگوساکارید تقسیم می کند. با اینکه hCG دارای الیگوساکاریدهای تک-آنتناری و دو-آنتناری مرتبط N، و الیگوساکاریدهای مرتبط O است، hCG هایپرگلیکوسیلیت سه-آنتناری فوکوسیلیتد الیگوساکارید های مرتبط N و الیگوساکارید های مرتبط O بزرگتری دارد. در نتیجه، وزن ملکولی hCG هایپرگلیکوسیلیت با توجه به محدوده هایپرگلیکوسیلیت، بین 40,000 تا 41,000 است. ساختارهای شکری دیگر بر روی hCG هایپرگلیکوسیلیت ظاهراً از چین خوردگی کامل دوپار جلوگیری می کنند. این گیرنده های دیگر را در hCG هایپرگلیکوسیلیت نشان میدهد. نواحی معمول شامل ساختار مربوط به سیستین-گره معمول عامل رشد انتقال بتا / عامل رشد مشتق از پلاکت / عامل رشد عصبی می باشد. عملکرد hCG هایپرگلیکوسیلیت، مرگ سلول و احتمالاً فعالیت افزایش دهنده متالوپروتئیناز، نشان میدهد که hCG هایپرگلیکوسیلیت ممکن است مخالفی برای عملکردهای کنترل شونده گیرنده در سلول های سیتو تروفوبلاست باشد. با اینکه این مسیرها ظاهراً از چندین مطالعه از القاء جفتی، مرگ طبیعی سلول سیتو تروفوبلاست، سلول های سیتو تروفوبلاست و متالوپروتئیناز و زیست شناسی تهاجم جفتی محتمل به نظر می رسند، با اینحال گیرنده در همه این اعمال نقش دارد. البته این باید توسط تحقیقات مورد نیاز اثبات گردد. hCG هایپرگلیکوسیلیت به نظر می رسد که توسط مخالفت کردن با یک گیرنده سیتو تروفوبلاست عمل کند، که ظاهراً مرگ طبیعی سلول را متوقف می سازد و تهاجم را توسط متالوپروتئینازها افزایش میدهد.
همانطور که نشان داده شده است، hCG هایپرگلیکوسیلیت گونه اصلی از hCG تولید شده در اوایل دوران بارداری است. hCG هایپرگلیکوسیلیت بطور میانگین از 87 درصد hCG کلی تولید شده در سرم در هفته سوم، 51 درصد در هفته چهارم و 43 درصد در هفته پنجم بارداری تشکیل شده است (جدول 2). سپس سطوح hCG هایپرگلیکوسیلیت به از hCG کلی در دوره های سه ماهه دوم و سوم بارداری کاهش می یابد. این با این مسئله مطابقت دارد که hCG هایپرگلیکوسیلیت دارای عملکردی در افزایش القاء در اوایل بارداری است.
تحقیقات بطور واضح نشان میدهد که hCG هایپرگلیکوسیلیت بر روی سلول های کوریکاسینوما عمل می کند و تهاجم را افزایش میدهد.hCG هایپرگلیکوسیلیت گونه اصلی از hCG است که توسط سلول های کوریکارسینوما ایجاد می گردد. نقش hCG هایپرگلیکوسیلیت در تهاجم کوریکارسینوما توسط 3 گروه مستقل اثبات شده است که هر کدام از آنها نشان میدهند که این ملکول ها تهاجم را توسط سلول های کوریکارسینوما در حفره های ماتریگل افزایش میدهند. مطالعات دیگری نیز رشد سلول های کوریکارسینوما را بررسی میکنند که به بافت زنده موش ها پیوند داده شد. همانطور که اثبات شده است، انسداد hCG هایپرگلیکوسیلیت با پادتن خاصی از hCG هایپرگلیکوسیلیت یا با انسداد نمایش DNA واحد های فرعی و کلاً رشد کوریکارسینوما را متوقف می سازد. این یافته ها همگی نشان میدهند که استفاده از عامل انسداد مانند پادتن برای hCG هایپرگلیکوسیلیت در درمان کوریکارسینوما مؤثر می باشد. مطالعات دیگری نشان داده اند که hCG هایپرگلیکوسیلیت، افزایش دهنده تهاجم سلول های سیتو تروفوبلاست در کوریکارسینوما، خصوصاً تهاجم در القاء بارداری و القاء عمیق ساختارهای جفتی کرک دار را افزایش میدهد که توسط سلول های سیتو تروفوبلاست کرک دار تحریک می گردد. این مطالعات از ارزیابی B152 برای hCG هایپرگلیکوسیلیت استفاده کردند. آزمایشات نشان دادند که پادتن برای hCG هایپرگلیکوسیلیت، پادتن B152، رشد سلول های سیتو تروفوبلاست را در بافت های زنده متوقف می سازد. hCG هایپرگلیکوسیلیت رشد سلول های سیتو تروفوبلاست را در القاء و کوریکارسینوما افزایش میدهد.
مطابق مقالات، دو سوم شکست های بارداری، بارداری های بیوشیمی و سقط جنین ها، بعلت عدم موفقیت بلاستوسیست ها برای القاء مناسب است. یک سوم باقیمانده شکست ها بعلت نابهنجاری های ژنتیکی یا توده های گوشتی هایداتیدیفورم است. در کل 62 بارداری مورد بررسی قرار گرفته است. در روز القاء بارداری، 42 بارداری از 42 بارداری موجود فقط hCG هایپرگلیکوسیلیت را در بافت زنده ، یا hCG هایپرگلیکوسیلیت hCG کلی کاهش دادند. همانطور که مشخص شده است، دو سوم شکست ها hCG هایپرگلیکوسیلیت غیرکافی یا hCG هایپرگلیکوسیلیت از hCG کلی را تولید کردند. استنباط شده است که شکست های بارداری بعلت تولید غیرکافی hCG هایپرگلیکوسیلیت منجر به عدم موفقیت برای القاء مناسب است. این مطالعات از ارزیابی B152 برای hCG هایپرگلیکوسیلیت استفاده کردند. یافته های مشابه نیز نشان دادند که hCG هایپرگلیکوسیلیت نشانه ای از شکست بارداری است که توسط کوالوسکایا و همکارانش گزارش شده است، که از ارزیابی B152 خاصی استفاده کرده اند.
همچنین، اختلالات فشار خون بالا از بارداری یا پریکلامسیا در بارداری بعلت ناتوانی برای ارتباط مؤثر تشکیل جفت هموکوریال کرک دار با تأمین خون زهدانی کافی است. مطالعات نشان داده اند که این ممکن است بعلت کمبود hCG هایپرگلیکوسیلیت باشد.
بطور خلاصه، hCG هایپرگلیکوسیلیت سیگنال تهاجمی القاء بارداری و تهاجم کوریکارسینوما است. تهاجم غیر مؤثر بعلت hCG هایپرگلیکوسیلیت غیرکافی در بارداری های ناموفق، بارداری های بیوشیمی و سقط جنین، و همچنین در اختلالات فشار هون بالا در بارداری رخ داده است.
عملکردی زیستی واحد فرعی آزاد
واحد فرعی آزاد یک گونه هایپرگلیکوسیلیت از واحد فرعی hCG با الیگوساکارید های سه-آنتناری مرتبط با N و نوع هگزا ساکارید الیگوساکارید های مرتبط با O است. واحد فرعی اضافی یا واحد فرعی آزاد در توده گوشتی هایداتیدیفورم، کوریکارسینوما، و تقریباً توسط سرطان های غیر تروفوبلاستی همه نخستین ها ایجاد می گردد.
مطالعات انجام شده توسط آسوادو و همکارانش، وجود واحد فرعی آزاد hCG را در غشاهای همه سلول های سرطانی در بافت های زنده، و در همه نمونه های تاریخی بدخیمی ها نشان میدهد. این ایده یک ایده بحث انگیز است. البته داده های جدید ظاهراً این یافته ها را در سلول های سرطانی گردن رحم تأیید می کنند. مطالعات دیگر رابطه مشخصی را بین شناسایی واحد فرعی آزاد در نمونه های سرم، یا شناسایی فروافت آن، تقسیم بندی هسته ای واحد فرعی ، در نمونه های ادرار، با مواردی با شیب ضعیف و سرطان سطح پیشرفته ، یا بدخیمی نتایج ضعیف نشان میدهند.
در بررسی مقالات متفاوتی که واحدهای فرعی را بعنوان نشانه پیش بینی در سرطان بررسی میکنند، 12 مطالعه از 13 مطالعه، رابطه آشکاری را بین نمایش واحد فرعی آزاد hCG و پیش بینی ضعیف بیماری اثبات کرده اند. این مطالعات نشان میدهند که نمایش واحد فرعی آزاد منجر به نتیجه منفی در بی خیمی انسان می گردد. چندین گزارش اکنون نشان داده اند که واحد فرعی آزاد ممکن است نقش خاصی در انتقال بدخیمی سلول ها داشته باشد. در این مطالعات و ملاطعات دیگر، تحریک رشد سلول بدخیمی توسط عمل واحد فرعی آزاد اثبات شده است.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  16  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

پایان نامه مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افراد سالم در سال 1387

اختصاصی از نیک فایل پایان نامه مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افراد سالم در سال 1387 دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقدمه وبیان مسئله

اختلال سلوک در کودکان و نوجوانان یک بیماری روانپزشکی مهم وشایع است که به طور متوسط 5% از افراد جمعیت عمومی را درگیر می¬سازد(1) و طیف اختلالات مرتبط با آن یکی از شایعترین مشکلاتی هستند که موجب ارجاع به درمانگاه¬های روانپزشکی کودکان و نوجوانان می¬گردند (2). مشکلات ناشی از این بیماری هم خود فرد،هم خانواده و هم جامعه را درگیر می¬سازد (4-3) و بار زیادی را بر دوش سرویس¬های مراقبت بهداشت روانی تحمیل می¬کنند( 6-3،5). در یک مطالعه در مورد جنبه¬های اقتصادی این اختلال در نوجوانان در ایالات متحده، طیفی از هزینه¬هایی که که در بخش¬های مختلف عمومی برای این اختلال صرف می¬شود (ازجمله بخش بهداشت روانی، بهداشت عمومی، مدرسه، و سیستم قضایی مرتبط با نوجوانان) مورد محاسبه قرار گرفته است. هزینه¬های مزبور شامل موارد زیر بوده¬اند: داروها، سلامت عمومی، هزینه¬های بستری و هزینه¬های درمانی سرپایی، سیستم قضایی مربوط به نوجوانان، و مدرسه. با جمع بندی این هزینه¬ها، نهایتاً نتیجه گیری شده است که هزینه¬های عمومی مرتبط با اختلال سلوک برای هر فرد مبتلا به این بیماری بیش از 70000 دلار در یک دوره¬ی 7 ساله است. هزینه¬های عمومی برای نوجوانان مبتلا به اختلال سلوک به طور قابل ملاحظه¬ای از هزینه¬هایی که برای اختلالات دیگر نوجوانان – از جمله شرایطی که با این اختلال نزدیکی زیادی دارند- صرف می¬شود بیشتر است(3). در یک مطالعه¬ی دیگر که در سال 1999 انجام شده است، نشان داده شد که هزینه¬های اجتماعی سالانه برای این افراد از 15000 دلار تجاوز می¬کند. در این مطالعه بیشترین هزینه¬ها بر دوش خود خانواده بود( حدود یک سوم) و یک سوم دیگر هزینه¬ها را سیستم مدرسه متحمل می¬شد و نیز هزینه¬های زیادی بر دوش سرویس¬های بهداشتی، اجتماعی، و رفاهی تحمیل می¬شد(7). در یک مطالعه¬ی دیگر، که در لندن انجام شده بود، مولفین هزینه¬هایی را که آژانس¬های عمومی مختلف در مورد این اختلال متحمل شده بودند، مورد نظر قرار دادند. این هزینه¬ها در درجه¬ی اول عبارت بودند از هزینه¬ی جرم و نیز هزینه¬های سرویس-های آموزشی، سلامتی و اجتماعی. براساس نتایج این مطالعه، هزینه¬های افراد مبتلا به اختلال سلوک 10 برابر افرادی بود که این اختلال را نداشتند و 5/3 برابر آنانی بود که مشکلاتی را در حوزه-ی سلوک داشتند ولی معیارهای کامل اختلال سلوک را نداشتند(4). بسیاری از این افراد در بزرگسالی نهایتاً به سمت مشکلات ضد اجتماعی شدیدتر سیر می¬کنند (8) و بیماری علاوه برعوارض ناخوشایند مربوط به خود، با تشدید احتمال بسیاری از بیماری¬های دیگر، باز هم بار مشکلات و هزینه¬های مربوط بر فرد، خانواده و جامعه افزایش می¬دهد. به دلایل ذکر شده، تحقیق در مورد زمینه¬های علی این بیماری همواره یکی از اولویت¬های تحقیقاتی روانپزشکی کودکان و نوجوانان بوده و هست و بخصوص در چند دهه اخیر تلاش¬های فراوانی برای درک پایه¬های مغزی رفتار ضداجتماعی به عمل آمده است، به طوری که شاید بتوان گفت که به طور کلی این مجموعه اختلالات در حوزه¬ی روانپزشکی کودک و نوجوان یکی از مواردی است که بیشترین بررسی¬ها برروی آن صورت گرفته است. اما هنوز به رغم مطالعات فراوانی که برروی این اختلالات صورت گرفته است، در مورد آن ابهامات زیادی وجود دارد به طوری که بعضی از متخصصین اعتبار این تشخیص را زیر سوال قرار می¬دهند و بچه¬هایی را که به رفتارهای ضد اجتماعی مبادرت می¬ورزند، افرادی با مشکلات رفتاری می¬نامند، اصطلاحی که البته دربطن خود حاوی یک قضاوت منفی است و آنرا باید بیشتر یک واژه¬ی غیر روانپزشکی به حساب آورد که بچه-های این چنینی را به جای آنکه بیمار تلقی کند، بد تلقی می کند. تردیدی که این دسته در مورد این بیماری ابراز می کنند از جمله بر این پایه است که تشخیصی را که بر مبنای مخالفت با موقعیت-های اجتماعی استوار است در حوزه¬ی طب مناسب نمی¬دانند. البته در دستورالعمل های تشخیصی فعلی - شاید برای رفع این مشکل – اشاره شده است که در زمانی که رفتار فرد واکنشی به شرایط اجتماعی خاص تلقی می¬شود ویا این رفتارها علامتی از بیماری¬های دیگر است، مطرح کردن این تشخیص¬ها درست نمی¬باشد(2). ابهام دیگری که در زمینه¬ی این بیماری وجود دارد این است که آیا این اختلالات اساسا ناشی از خصوصیات فردی هستند یا شرایط محیطی. در پاسخ به این ابهام مطالعات فراوانی انجام گرفته و پاسخ فعلی به این سوال شامل ترکیبی از مسائل و زمینه¬های گوناگونی است که در تعامل با یکدیگر بیماری را موجب می¬شوند. نقطه نظر رایج فعلی این است که به احتمال قوی اختلال از منابع متعدد سرچشمه می¬گیرد و بیانگر تعامل فرد مستعد با محیط است. این تشخیص که به صورت طرح ثابتی از رفتارها ی مخرب (disruptive) توصیف می¬گردد ازنظر مفهومی با اختلال رفتار ضداجتماعی مرتبط است. مطالعات طولی نیز نشان داده¬اند که در افراد مبتلا به اختلال شخصیت ضداجتماعی، رفتارهای مخرب در کودکی و نوجوانی شمای ثابتی است. برعکس بسیاری ازکودکانی که چنین رفتارهایی را بروز می¬دهند در بزرگسالی به اختلال شخصیت ضداجتماعی مبتلا نمی¬شوند. زیر مجموعه¬های مختلفی برای این بیماری پیشنهاد شده است تا بتواند مسئله¬ی اختلاف در سیر و عاقبت اختلال را توجیه کند. اما ماهیت متنوع و اختلال مزبور و تفاوت-هایی که در مفهوم پردازی آن وجود دارد ، موجب می¬گردد که انتخاب بهترین نحوه¬ی سازماندهی تقسیم بندی¬ها هنوز مورد بحث باشد. این امیدواری وجود دارد که ادامه¬ی تحقیقات بیولوژیک و روانشناسی به درک درست تری از سازکارهای خاص و سایکوپاتولوژی این بیماری منجر گردد(2). در مجموع با توجه به ابهامات موجود در زمینه ماهیت این تشخیص، در حال حاضر خطوط تحقیقی زیادی در مورد این اختلال فعال می¬باشند؛ یکی از خطوط مهم تحقیقی در این حوزه، شناخت ساز وکار های عصب – روانشناختی افراد مبتلا به این اختلال می¬باشد. دست آوردها دراین زمینه اگر چه قابل ملاحظه¬اند اما هنوز کامل نیستند. مطالعات تصویر برداری عصبی و عصب-روانشناختی در تایید این نظریه هستند که اختلال عملکرد پره فرونتال (بخصوص اوربیتو فرونتال) با صفات شخصیتی سایکوپاتیک و رفتارهای ضداجتماعی مرتبط هستند(11-9). اما در مورد عملکرد افراد سایکوپات در آزمون¬های عملکرد اجرایی مرتبط با لب فرونتال، اختلاف نظرهایی وجود دارد. بعضی از مطالعات اختلال در عملکرد اجرایی مرتبط با بخش خلفی جانبی لب فرونتال را در افراد ضداجتماعی نشان داده¬اند، درحالی که گروه دیگری از بررسی¬ها قادر به یافتن تفاوت بین عملکرد افراد ضداجتماعی و طبیعی در این آزمون¬ها نبوده¬اند. یکی از توجیهات احتمالی در مورد این اختلاف نظرها می¬تواند این باشد که اختلال اصلی مرتبط با سایکو پاتی می¬تواند مرتبط با بخش اوربیتو فرونتال باشد و اختلالات در آزمون¬های حساس به عملکرد بخش خلفی جانبی ممکن است ناشی از بیماری¬های همراه (ازجمله ADHD) باشد(12). به طور کلی، در حال حاضر بسیاری از نتایج در مورد پایه های عصب – روانشناختی اختلال سلوک در کودکان و نوجوانان بر پایه تعمیم مطالعات انجام شده در بزرگسالان ضداجتماعی می¬باشد. تعمیمی که به نظرمی¬رسد بدلیل خصوصیات تکاملی خاص کودکان ونوجوانان همواره صحیح نباشد. همچنین مطالعات انجام شده در کودکان و نوجوانان خود یافته های متناقضی را نشان می¬دهند و از سوی دیگر بسیاری از مطالعات بر روی مفهوم وسیع خشونت (ونه یک اختلال پیچیده مثل اختلال سلوک) متمرکز هستند و این عوامل باز هم تعمیم نتایج و قضاوت دقیق را مشکل تر می¬سازد. با توجه به مجموعه محدودیت¬های مطالعات قبلی، ما قصد داریم در این مطالعه بادر نظر داشتن یک پارادیم شایع در عصب – روانشناسی این پدیده (اختلال عملکرد قشر پیشانی مغز )، یافته¬های مربوطه را در یک جمعیت ایرانی از کودکان ونوجوانان مبتلا به اختلال سلوک بررسی نمائیم؛ با تأکید بر این موضوع که چنین مطالعه¬ای در یک جمعیت ایرانی (با خصوصیات فرهنگی واحتمالاً فیزیولوژیک مغزی خاص) سابقه¬ی چندانی ندارد و نتایج آن از این حیث نیز می-تواند جالب توجه باشد. با این امید که درک عمیق¬تر از پایه¬های مغزی این بیماری، راه را به سوی درمان های اختصاصی¬تر در این افراد بگشاید و در کاستن از بار این بیماری مهم کمک کننده باشد.

اختلال سلوک

برمبنای R-VІ-DSM اختلال سلوک به همراه اختلال نافرمانی مقابله¬ای در ذیل طبقه¬ای به نام اختلالات رفتاری مخرب (Disruptive) طبقه بندی شده¬اند. به طور کلی رفتارهای ضداجتماعی و مقابله¬ای نگرانی اصلی در موارد ارجاع کودکان و نوجوانان به در مانگاه¬های روانپزشکی کودکان و نوجوانان است(2). هزینه¬ای که این اختلالات بر خود فرد، خانواده و جامعه تحمیل می¬کند بسیار زیاداست(8،4،1). محققین نشان داده¬اند که بچه¬های مبتلا به اختلال سلوک در مقایسه با بچه¬هایی که به طور کلی تشخیص های دیگر دارند، سن بالاتری دارند، به احتمال بیشتری دارای اختلالات هیجانی شدیدتر هستند، نیازمند درمان¬های طولانی¬تر و شدیدتر سرپایی هستند، و میزان بستری شدن در آن¬ها بالاتر است. هزینه¬ی درمان این افراد در 6 ماه، 278 درصد هزینه¬های درمانی بچه¬هایی بود که به سایر اختلالات روانپزشکی مبتلا بودند. در مقایسه¬ای که بین این افراد و افرادی که 10 تشخیص روانپزشکی دیگر را داشتند، معلوم شد که افراد مبتلا به اختلال سلوک بیشترین میزان اختلال را نشان می¬دهند (13). صرف نظر از آسیب¬های فردی و خانوادگی و باری که بر دوش سرویس¬های سلامتی تحمیل می¬کند، بیشتر بزهکاری¬ها در افراد کم سن و سال توسط افرادی صورت می¬گیرد که مبتلا به اختلال سلوک هستند(14). همچنین این افراد در بزرگسالی در معرض عواقب منفی زیادی قرار دارند. احتمال اینکه این افراد در بزرگسالی به بیماری¬های روانپزشکی دچار گردند بسیار بیش از افراد عادی است، نیز این افراد به احتمال بسیار زیادتری مشکلاتی را در حوزه کاری تجربه می¬کنند و ارتباطات وروابط زناشویی شان خشونت آمیز است(14،8،5) .

تعداد صفحات 195  فرمت ورد