مقاله درباره بیوسنتز کلسترول

اختصاصی از نیک فایل مقاله درباره بیوسنتز کلسترول دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

 فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 تعداد صفحات:37

کلسترول در سه مرحله از استیل کوآنزیم A سنتز می شود.

این استروئید سیالیت غشاء سلولی جانوران را تعدیل می کند. و پیش ساز هورمونهای استروئیدی مانند پروژسترون، تستوسترون. استرادیول وکورتیزول می باشد. تمامی 27 اتم کربن کلسترول در طی یک فرایند سنتزی سه مرحله ای از استیل COA مشتق می شوند.

• مرحله اول سنتز ایزوپنتیل پیروفسفات می باشد . این ماده یک واحد فعال شده ایزوپرن است که واحد ساختاری کلید ی کلسترول به شمار می آید.
• مرحله دوم متراکم شدن شش مولکول ایزوپنتیل پیرو فسفات اسکوالن می باشد.
• در مرحله سوم، اسکوالن در اثر واکنشی شگفت آور به صورت حلقه ای در می آید ودر ادامه محصول چهارحلقه ای به کلسترول تبدیل می شود. 
  

سنتز موالونات، که به صورت ایزوپنتینیل پیرو فسفات فعال می شود ، سنتز کلسترول را شروع می کند.

اولین مرحله سنتز کلسترول تشکیل ایزوپنتیل پیرو فسفات از استیل COA می باشد این دسته واکنش ها که در سیتوزول اتفاق می افتد با تشکیل 3- هیدروکسی 3- متیل گلوتاریل COA (HMG COA) از استیل COA و استواستیل COA کوآ آغاز می شود. این حد وسط جهت سنتز کلسترول به موالونات احیا می شود.

سرنوشت 3- هیدروکسی- 3- متیل گلوتاریل CoA کوآ. در سیتوزول HMG-CoA به موالونات تبدیل می گردد. در میتوکندری به استیل CoA و استواستات تبدیل می شود.

سنتز موالونات مرحله محدود کننده در تشکیل کلسترول است . آنزیمی که این مرحله برگشت نا پذیر را کاتالیز می کند،3- هیدروکسی3- متیل گلوتاریل کوآردو کتاز(COA-HMG ردوکتاز) نام دارد. همانطور که مورد بحث قرار خواهد گرفت این آنزیم یک جایگاه کنترلی مهم در بیوسنتز کلسترول است.

3-Hydroxy–3-methyl glutaryl COA+2NADPH+2H+mevalonate+2NADP++COA

HGA- CoA  ردوکتاز یک پروتئین سرتاسری در شبکه آندوپلاسمی است.

موالونات در سه واکنش متوالی که نیاز به ATP دارد به 3- ایزو پنتینیل پیروفسفات تبدیل می شود. دکربوکسیله شدن موالونات، ایزو پنتینیل پیرو فسفات را تولید می کند. این مولکول یک واحد فعال شده ایزوپرنی است که واحد ساختاری بسیاری از زیست مولکول‌های مهم در تما م فرمانروهای حیات می باشد

سنتز ایزوپنتینیل پیروفسفات، این حد واسط فعال شده در سه مرحله از موالونات تشکیل می شود که آخرین آنها یک دکربوکسیله شدن را شامل می شود.

اسکوالن(C30)  از شش مولکول ایزوپنتیل پیرو فسفات (C5) سنتز می شود.

اسکوالن بوسیله توالی از واکنش های زیر از ایزوپنتیل پیروفسفات سنتز می شود.

C5C10C15C30

این مرحله از سنتز کلسترول با ایزومری شدن ایزوپنتنیل پیرو فسفات به دی متیل الیل پیرو فسفات آغاز می گردد.

این واحد های ایزومری C5 با هم ترکیب شده ویک ترکیب C10 را بوجود می آورند: ایزو پنتنیل پیروفسفات به یک یون کربانیوم آلیلی تشکیل شده از دی متیل آلیل پیرو فسفات حمله می کند تا جرانیل پیروفسفات تولید گردد. همین نوع واکنش دوباره روی می دهد : جرانیل پیرو فسفات به یک یون کربانیوم آلیلی تبدیل می شود که مورد حمله ایزوپنتنیل پیرو فسفات قرار می گیرد. ترکیب C15 حاصله فارنزیل پیرو فسفات نام دارد. یک آنزیم، جرانیل پیروفسفات هر یک از این واکنشهای تراکمی را کاتالیز می کند.

مرحله نهایی در بیوسنتز اسکوالن ترکیب انتها به انتها همراه با احیای دو مولکول فارنزیل پیروفسفات است که این واکنش بوسیله آنزیم سیتوپلاسمی اسکوالن سنتاز کاتالیز می‌شود.    (C 30)+2PRi+NADP+ + H+ اسکوالن2(C15)+NADPH   فارنزیل پیروفسفات

مکانیسم تراکم در سنتز کلسترول. مکانیسم اتصال دی متیل آلیل پیروفسفات و ایزوپنتنیل پیروفسفات برای تشکیل جرائیل پیروفسفات. همین واکنش برای اضافه شدن یک ایزوپنتنیل پیروفسفات دیگر و تشکیل فارنزیل پیروفسفات مورد استفاده

سنتز اسکوالن. یک مولکول دی متیل آلیل پیروفسفات و دو مولکول ایزوپنتنیل پیروفسفات برای تشکیل فارنزیل پیروفسفات با هم ترکیب می شوند. جفت شدن انتها به انتهای دو مولکول فارنزیل پیروفسفات، اسکوالن را تولید می کند.

اسکوالن جهت تشکیل کلسترول حلقوی می شود:

دانلود مقاله و تحقیق درباره بیوسنتز کلسترول

اختصاصی از نیک فایل دانلود مقاله و تحقیق درباره بیوسنتز کلسترول دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 36

کلسترول در سه مرحله از استیل کوآنزیم A سنتز می شود.

این استروئید سیالیت غشاء سلولی جانوران را تعدیل می کند. و پیش ساز هورمونهای استروئیدی مانند پروژسترون، تستوسترون. استرادیول وکورتیزول می باشد. تمامی 27 اتم کربن کلسترول در طی یک فرایند سنتزی سه مرحله ای از استیل COA مشتق می شوند.

مرحله اول سنتز ایزوپنتیل پیروفسفات می باشد . این ماده یک واحد فعال شده ایزوپرن است که واحد ساختاری کلید ی کلسترول به شمار می آید.

مرحله دوم متراکم شدن شش مولکول ایزوپنتیل پیرو فسفات اسکوالن می باشد.

در مرحله سوم، اسکوالن در اثر واکنشی شگفت آور به صورت حلقه ای در می آید ودر ادامه محصول چهارحلقه ای به کلسترول تبدیل می شود.

سنتز موالونات، که به صورت ایزوپنتینیل پیرو فسفات فعال می شود ، سنتز کلسترول را شروع می کند.

اولین مرحله سنتز کلسترول تشکیل ایزوپنتیل پیرو فسفات از استیل COA می باشد این دسته واکنش ها که در سیتوزول اتفاق می افتد با تشکیل 3- هیدروکسی 3- متیل گلوتاریل COA (HMG COA) از استیل COA و استواستیل COA کوآ آغاز می شود. این حد وسط جهت سنتز کلسترول به موالونات احیا می شود.

سرنوشت 3- هیدروکسی- 3- متیل گلوتاریل CoA کوآ. در سیتوزول HMG-CoA به موالونات تبدیل می گردد. در میتوکندری به استیل CoA و استواستات تبدیل می شود.

سنتز موالونات مرحله محدود کننده در تشکیل کلسترول است . آنزیمی که این مرحله برگشت نا پذیر را کاتالیز می کند،3- هیدروکسی3- متیل گلوتاریل کوآردو کتاز(COA-HMG ردوکتاز) نام دارد. همانطور که مورد بحث قرار خواهد گرفت این آنزیم یک جایگاه کنترلی مهم در بیوسنتز کلسترول است.

3-Hydroxy–3-methyl glutaryl COA+2NADPH+2H+mevalonate+2NADP++COA

HGA- CoA ردوکتاز یک پروتئین سرتاسری در شبکه آندوپلاسمی است.

موالونات در سه واکنش متوالی که نیاز به ATP دارد به 3- ایزو پنتینیل پیروفسفات تبدیل می شود. دکربوکسیله شدن موالونات، ایزو پنتینیل پیرو فسفات را تولید می کند. این مولکول یک واحد فعال شده ایزوپرنی است که واحد ساختاری بسیاری از زیست مولکول‌های مهم در تما م فرمانروهای حیات می باشد.

سنتز ایزوپنتینیل پیروفسفات، این حد واسط فعال شده در سه مرحله از موالونات تشکیل می شود که آخرین آنها یک دکربوکسیله شدن را شامل می شود.

اسکوالن(C30) از شش مولکول ایزوپنتیل پیرو فسفات (C5) سنتز می شود.

اسکوالن بوسیله توالی از واکنش های زیر از ایزوپنتیل پیروفسفات سنتز می شود.

C5C10C15C30

این مرحله از سنتز کلسترول با ایزومری شدن ایزوپنتنیل پیرو فسفات به دی متیل الیل پیرو فسفات آغاز می گردد.

این واحد های ایزومری C5 با هم ترکیب شده ویک ترکیب C10 را بوجود می آورند: ایزو پنتنیل پیروفسفات به یک یون کربانیوم آلیلی تشکیل شده از دی متیل آلیل پیرو فسفات حمله می کند تا جرانیل پیروفسفات تولید گردد. همین نوع واکنش دوباره روی می دهد : جرانیل پیرو فسفات به یک یون کربانیوم آلیلی تبدیل می شود که مورد حمله ایزوپنتنیل پیرو فسفات قرار می گیرد. ترکیب C15 حاصله فارنزیل پیرو فسفات نام دارد. یک آنزیم، جرانیل پیروفسفات هر یک از این واکنشهای تراکمی را کاتالیز می کند.

تحقیق در مورد کلسترول بالا و رژیم TLC

اختصاصی از نیک فایل تحقیق در مورد کلسترول بالا و رژیم TLC دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحات: 9

فهرست مطالب:

تغذیه به روش TLC

مصرف گوشت قرمز، مرغ و ماهی

مصرف تخم مرغ و لبنیات

خورش و سوپ ها

غذای خارج از منزل

وعده های غذایی سالم را انتخاب کنید

زبان برچسب ها

میزان چربی مواد غذایی را بسنجید

میان وعده های سالم

رژیم TLC ، مخفف Therapeutic Lifestyle Changes می باشد که به معنای " تغییرات درمانی شیوه زندگی " است. در این برنامه فعالیت بدنی افزایش و مصرف چربی اشباع کم و کلسترول بد (LDL- کلسترول) کاهش می یابد و وزن بدن نیز کنترل می شود. با رعایت این رژیم احتمال حمله مجدد قلبی و سایر عوارض بیماری قلبی کم می شود.

تغذیه به روش TLC

اگر LDL- کلسترول شما بیشتر از حد طبیعی بود، بایستی فوراً رژیم غذایی TLC را اجرا کنید. این رژیم باعث کاهش LDL- کلسترول و احتمال بیماری قلبی می شود. اگر به بیماری قلبی مبتلا هستید، این برنامه احتمال سکته قلبی مجدد و سایر مشکلات قلبی را کاهش می دهد.

در رژیم TLC باید به روش زیر عمل کنید:

- کمتر از %7 کالری روزانه تان را از چربی اشباع تامین کنید. کاهش چربی اشباع مهمترین تغییر غذایی در جهت کاهش کلسترول است.

- روزانه کمتر از 200 میلی گرم کلسترول مصرف کنید.

- کالری روزانه خود را طوری تنظیم کنید که در وزن طبیعی باقی بمانید.

دانلود مقاله کلسترول (Cholesterol)

اختصاصی از نیک فایل دانلود مقاله کلسترول (Cholesterol) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

کلسترول ماده واکسی بین لیپید ایجاد می کند در جریان خون، آن مهمترین قسمت یک بدن سالم است چون آن استفاده می شود در اعضا سلول و بعضی هورمونها برای انجام فعالیت.

↑ کلسترول در جریان خون(هیپرکلسترولمی) ریسک فاکتوری است برای بیماری های مزمن قلب و در نتیجه منجربه آسیب قلبی می شود.

کلسترول و دیگر چربی ها نمی توانند در خون حل شوند آنها توسط یک سری از کریر و حمل کننده های لیپوپروتئینی حمل می شوند. آنها انواع مختلفی دارند که شامل :

LDL(لیپوپروتئین با دانسیته پایین). HDL(لیپوپروتئین با دانسیته بالا)

LDL چیست؟

LDL توسط کریرها به داخلخون حمل می شود و جریان پیدا می کند در خون و کم کم در دیواره شریانهای تغذیه کننده قلب و مغز رسوب کند و ایجاد پلاک در شریان ها بکند. و باعث تصلب شرایین شود که به این وضعیت آترواسکلروز می گویند.

یک ترومبوز ایجاد سد و مانع می کند در خونرسانی قسمتی از عضله قلب و باعث آسیب به قلب می شود. اگر ترومبوز در مسیر خون مغز ایجاد سد کند باعث
 آسیب های مغزی می گردد.

↑LDL باعث ↑ خطر بیماریهای قلبی می شود. در افرادیکه بیماری قلبی دارند میزان LDL باید به زیر mg/dl 100 برسد. به این نوع کلسترول ، کلسترول بد می گویند.

HDL چیست؟

3/1 یا 4/1 از کلسترول حمل شده در خون را تشکیل میدهد. HDL کلسترول خوب است چون↑ آن باعث محافظت از قلب در برابر آسیب ها می شود.

a(LP) چیست؟

a(LP) یک variationارثی است که ↑ مقدار آن یکی از مهمترین ریسک فاکتورهای ابتلا به آترواسکلروز است. البته ↑ a(LP) کمک میکند به از بین بردن بیماری قلبی این لزیون ها در دیواره سرخرگ تجمع می کنند و سایر مواد به آنها متصل می شوند و این منجربه ساختن چربی می شود.

رابطه کلسترول با رژیم غذایی

بدن معمولاً روزانه mg1000 کلسترول را دریافت می کند. غذاهای حیوانی که حاوی کلسترول هستند(زرده تخم مرغ ، گوشت، مرغ و گوشت پرندگان، ماهی ، شیر چرب، محصولات لبنی) و غذاهای گیاهی حاوی کلسترول(میوه، سبزی، غلات، میوه های دانه دار) نوع دیگری از کلسترول را خود بدن تولید می کند و احتیاج نیست که آنرا مصرف کنیم مثل اسیدهای چرب که میزان کلسترول خون را افزایش می دهند. این مواد ریسک بیماری قلبی را نیز ↑می دهند.

کلسترول اضافی بدن از طریق کبد مصرف می شود. فردیکه بیماری قلبی دارد باید روزانه کمتر از 200 میلی گرم کلسترول مصرف کند.

کلسترول در تمام منابع حیوانی وجود دارد و مصرف آن به مراقبت بیشتری نیاز دارد تا کلسترولی که دارای منبع گیاهی است.

رابطه ی ورزش و کلسترول

انجام فعالیتهای فیزیکی باعث افزایش کلسترول نوع HDL می شود. HDL بالا باعث کاهش خطر بیماری قلبی می شود. فعالیتهای فیزیکی می تواند به کنترل وزن، دیابت و فشارخون بالا کمک کند. فعالیتهای جسمی هوازی باعث افزایش ضربان قلب و تعداد تنفس می شود

رابطه مصرف تنباکو با کلسترول

مصرف تنباکو یکی از 6 فاکتور ابتلا به بیماریهای قلبی است. کشیدن سیگار باعث کاهش HDL و ↑خطر ابتلا به ترمبوز خونی می شود.

شامل 5 صفحه فایل word قابل ویرایش

دانلود تحقیق هیپر لیپیدمیا یا سطح بالای چربیهای خون شامل کلسترول و تری گلسیریدها

اختصاصی از نیک فایل دانلود تحقیق هیپر لیپیدمیا یا سطح بالای چربیهای خون شامل کلسترول و تری گلسیریدها دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تعدادی از ترکیبات شیمیایی مختلف در غذاها در بدن تحت نام لیپدها یا چربیها طبقه‌بندی می‌شوند. این مواد عبارتند از : 1- چربیهای خنثی یا تری گلسیرید

2- فسفولیپید      3- کلسترول

قسمت لیپیدی پایه تری گلسیرید و فسفولیپید اسید‌های چرب می‌باشد.

اگر چه کلسترول محتوی اسید چرب نیست اما هسته استرولی آن از فرآورده‌های تجزیه مولکولهای اسید چرب تشکیل می‌شود و به همین علت به آن خواص فیزیکی و شیمیایی مواد لیپدی را می‌بخشد.

تری گلیسیریدها به طور عمده در بدن برای تأمین انرژی برای رونه‌های مختلف متابولیک، به صرف می‌رسند و از این نظم سهم برابرری با کربوهیدرات‌ها دارند. همچنین لیپیدها در تشکیل غشاءهای سلولی و اعمال داخل سلولی مورد استفاده قرار می‌گیرند.

تری گلیسیریدها

تری گلسیریدها از 3 موکول اسید چرب با زنجیرة بلند و یک مولکول گلسیرول ترکیب شده‌اند. وقتی مقدار ‏TG بالا می‌رود در بافت چربی رسوب می‌کند. عوامل بالا برندة تری گلیسیرید: و صرف غذاهای چرب، و صرف الکل، حاملگی، داروهای بالابرنده: کلسیته امین، انستروژن، ضدبارداری.

داروهای کاهنده، اسید اسکوربیک، آسپارژنیاز، کلوفیبرات

کلسترول:

مهمترین چربی که باعث بیماری آرتریو اسکلروتیک عروق می‌شود کلسترول است. برای تولید استروئیدها اسید صفراوی و غشای سلولی استفاده می‌شود. بیشتر از چربیهای حیوانی بدست می‌آید. کبد کلسترول را در فرم آزاد متابولیزه کرده و فرم آزاد توسط لیپوپرتئین منتقل می‌شود. 75%کلسترول، IDL و 25%، VLDL متصل می‌شود. پائین بودن آن نشانة بیماری شدید کبدی می‌باشد چرا که کبد مسئول متابولیزه کردن فرآورده‌های کلسترولی خوراکی است. سوء تغذیه نیز سبب کاهش کلسترول می‌شود. کلسترول به تنهایی نشانگر دقیقی از بیماریهای قبلی نیست. مقادیر کلسترول در دورفه متفاوت ممکن است متفاوت باشد. تغییرات وضعیتی و بیماریها روی آن تأثیر می‌گذارد. حاملگی سطح آن را بالا می‌برد.

• داروهای افزایش دهندة کلسترول: هورمون آدرنوکورتیکو تروپیک، استروئید،  بلوکه‌های آدرنرژیک، کورتیکواستروئید، اپی نفرین، داروهای خوراکی جلوگیری از بارداری، فنی تئوین، سولفونامید، دیورتیک یتازیدی، سیکلوسپورین و ویتامین D.
• داروهای کاهندة کلسترول: آلوپرینول، آندروژن، عوامل اتصال یابنده به اسیدهای صفراوی، کاپتوپریل، کلوفیبرات، اریترومایسین، ایزونیازید، لووستاتین، مهار کنده‌های مونوآمینواکسید از، نئومایسین، نیایسین و نیترات.

HDL، IDL، VLDL:

لیپوپروتئین‌ها پروتئین‌های موجود در خون بوده  وظیفه اصلی آنها انتقال دادن کلسترول، تری گلیسرید و بقیة چربیها می‌باشد. IDLها در اصل کلسترول‌اند، VLDL عمدتاً تری گلیسرید و HDL غالباً پروتئین.

HDL ناقل کلسترول است به نظر می‌رسد وظیفة آن این است که کلسترول را از بافت‌های محیطی برداشته و جهت دفع، کبد می‌برد. همچنین می‌توانند با ممانعت از برداشت سلولی کلسترول و لیپید اثر محافظتی داشته باشد و این همان اثر محافظت کنندگی آنها در برابر بیماریهای قلبی – عروقی می‌باشد.

نسبت HDL، کلسترول توتال حداقل باید  باشد و نسبت  ایده‌آل است.

LDL غنی از کلسترول است. کلسترولی  توسط IDLها منتقل می‌شوند می‌توانند در بافت‌های محیطی رسوب کنند و باعث افزایش ریسک خطر بیماریهای قلبی عروقی شوند. پس سطوح بالای IDL آتروژنیک می‌باشد. سطح IDL در مبتلایان، بیماریهای قلبی عروقی باید کمتر از 120 و در افراد غیر مبتلا کمتر از 180 باشد. هر چند VIDLها مقدار اندکی کلسترول را حمل می‌کنند ولی بیشترین حمل کنند‌ة تری گلیسرید خون هستند و با درجات خفیفی در افزایش ریسک بیماریها آرتویو اسکلروتیک انسدادی نقش دارند. اندازه‌گیری مقادیر HDL، IDL، VLDL بخشی از تست Lipid Profile می‌باشد. این تست برای بررسی ریسک بیماری عروق کرونر به کار می‌رود. مقادیر بالای HDL ریسک بیماری کرونری را کم کرده و در صورت مقادیر بالای LDL و VLDL ریسک بیماری انسدادی عروق کرونر افزایش می‌یابد.

 میزانها: کلسترول توتال کمتر از 200

HDL : مطلوب بالای 45

 LDL: کمتر از 130

 تری گلسیرید: کمتر از 200

Total Cholesterol (توتال کلسترول): افزایش سطح توتال کلسترول وابسته است با افزایش خطر CHD. یک توتال کلسترول مطلوب معمولاً کمتر از  می‌باشد. توتال کلسترول بین  در مرز خطر یا Border line است و  و بیشتر نشانة کلسترول بالایی است.

بیشتر تصمیم گیریها در مورد دارو درمانی روی میزان HDL کلسترول و یا LDL پایه‌گذاری می‌شوند تا توتال کلسترول. توتال کلسترول در هر ساعتی از روز اندازه‌گیری می‌شود و نیازی، NPO بودن ندارد.

LDL Cholesterol: ( کلسترول به نیز نامیده می‌شود). صحت پیشگویی آن در CHD نسبت به توتال کلسترول بیشتر است و وابستگی افزایش وقوع CHD با میزان بالای LDL در بیشتر مطالعات نشان داده شده است. بطور ایده‌آل سطح LDL باید کمتر از  یا حتی کمتر از  (در بیماران مبتلا به CHD) نگه داشته شود. افراد با سطح سرمی  یا بیشتر در معرض خطر CHD قرار دارند. سطح  به طور متوسط خطر CHD را افزایش می‌دهد.

اندازه‌گیری سطح LDL با NPO بودن بعد از 12-24 ساعت انجام می‌شود.

Triglycerides تری گلیسرید: میزان تری گلیسیرید با افزایش خطر ایجاد CHD نیز رابطه دارند. سطوح گلیسیرید:

• مطلوب کمتر از   
• Borderline high
• خیلی بالا: بیشتر از

• نرمال کمتر از
• بالا

اندازه‌گیری سطح TG نیز مانند LDL با NPO بودن بعد از 14-12 ساعت انجام می‌شود.

HDL Cholesterol : همه کلسترولها بدنتینه. سطح بالای HDL خطر بروز  CHD را پائین می‌آورد. در حقیقت HDL خیلی بالا (بالاتر از  ) به عنوان یک عامل خطر منفی برای CHD مطرح شده است. به عبارت دیگر، پزشکان دارو درمانی را برای افراد با HDL پائین (کمتر از ) ممکن است توصیه کنند بخصوص اگر از قبل مبتلا به CHD بوده‌اند.

پزشکان همچنین نسبت توتال کلسترول به HDL را بعنوان راهنمایی برای درمان استفاده می‌کنند.

اندازه‌گیری سطح سرمی ‌HDL نیازی با NPO بودن ندارد.

سطح HDL در بیمارانی که فعالیت‌ فیزیکی داشته یا افرادی که مقادیر متوسط الکل مصرف می‌کنند بالا می‌رود.

مقادیر VLDL، صورت درصد کلسترول تام بیان می‌شود. مقادیر بیشتر از 50-25% ریسک بیماریهای کرونری را افزایش می‌دهد. مقدار LDL از کسر کردن مجموع HDL و  تری گلسیرید از کلسترول تام به دست می‌آید:

فایل ورد 41 ص