مقاله در مورد دیابت

اختصاصی از نیک فایل مقاله در مورد دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله در مورد دیابت

تعداد صفحه:17

فرمت پی دی اف

بخشی از مقاله:دﯾﺎﺑﺖ ﻧﻮع ﯾﮏ

ﺑﺪن ﻣﺒﺘﻼ ﯾﺎن ﺑﻪ دﯾﺎﺑﺖ ﻧﻮع ﯾﮏ ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ را ﻧﺪارد و اﯾﻦ اﻣﺮ ﻣﻮﺟﺐ اﻓﺰاﯾﺶ ﺳـﻄﺢ ﻗﻨـﺪﺧﻮن ﻣﯽ ﮔﺮدد.  
دﯾﺎﺑﺖ ﻧﻮع دوم

در ﻣﺮض ﻗﻨﺪ ﻧﻮع دوم ﺑﺪن ﻓﺮد ﻣﺒﺘﻼ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ و ﺣﺘﯽ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻏﻠﻈﺖ اﻧـﺴﻮﻟﯿﻦ در  ﺧﻮن از ﻣﻘﺪار ﻣﻌﻤﻮل آن ﻧﯿﺰ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ اﻣﺎ ﮔﯿﺮﻧﺪه....

دیابت

اختصاصی از نیک فایل دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

مقدمه

در مواقعی که هیچگونه ترشح انسولین وجود ندارد و یا ترشح آن بسیار کم است، در اثر شکسته شدن بیش از حد ذخایر چربی مقدار اسید چرب خون(که همان مواد سازنده چربی خون است) به طرز خطرناکی بالا می رود. این اسید های چرب اضافی در کبد به ((اجسام کتون)) از جمله ((استون)) تبدیل می شوند. اجسام کتونی در عین حال که به عنوان سوخت مورد استفاده سلول های بدن مخصوصاً سلول های مغزی قرار می گیرند، خاصیت اسیدی نیز دارند و تجمع آنها در خون منجر به وضعیتی می شود که به((کتواسیدوز دیابتی)) معروف است. در این حالت علاوه بر خون در ادرار نیز اجسام کتونی دیده می شود.

اکثر بیماران فکر می کنند که کتواسیدوز دیابتی تنها در شروع دیابت نوع 1 تظاهر می کند در حالی که آمار نشان می دهند درصد بالایی از بیماران دیابتی بستری شده به علت کتواسیدوز قبلاً به دیابت مبتلا بوده اند. پیشرفت کتواسیدوز به طور تدریجی و ظرف چند ساعت صورت می گیرد. در واقع اجسام کتونی حدود 12-4 بعد از ظاهر شدن در ادرار، در خون تجمع پیدا می کنند. به همین خاطر است که تشخیص زود هنگام کتواسیدوز از طریق انجام آزمایش کتون ادرار اهمییت بسیار زیادی برخوردار است. 

دلایل عمده ایجادکننده کتواسیدوز دیابتی

دو دلیل عمده ایجاد کننده کتواسیدوز دیابتی عبارتند از :

کسالت و بیماری: این حالت موجب افزایش قند خون و نیاز بدن به انسولین می شود. اگر در دیابت نوع 1 هنگام بروز بیماری به مقدار کافی انسولین تزریق نشود، احتمال بروز کتواسیدوز وجود دارد. در این مواقع بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 نیز ممکن است بطور موقت نیاز به تزریق انسولین پیدا کنند

کمبود انسولین در بدن: این امر می تواند ناشی از فراموش کردن تزریق انسولین و یا عدم تزریق مقدار کافی انسولین باشد.

علائم هشداردهنده کتواسیدوز دیابتی

علائم هشدار دهنده کتواسیدوز عبارتند از:

احساس خستگی و تشنگی دائم، پوست خشک و برافروخته، حالت تهوع، استفراغ، درد شکم، تنفس غیر طبیعی (سریع و عمیق)، استشمام بوی استون از دهان، احساس گیجی، کاهش سطح هوشیاری و در موارد شدید بیهوشی کامل و کما.

کتواسیدوز یکی از اوژانس های دیابت است و احتمال وقوع آن در افراد مبتلا به هر دو نوع دیابت 1و 2 وجود دارد (البته در دیابت نوع 2 این احتمال کمتر است). بنابراین لازم است تا این افراد با اصول پیشگیری از کتواسیدوز آشنا باشند و آنها را دقیقاً رعایت کنند. یکی از مهمترین این اصول اندازه گیری کتون ادرار است.

آزمایش کتون ادرار با استفاده از نوار های مخصوص انجام می شود. بدین صورت که شما نوار را وارد ظرف ادرار تازه خود می کنید و بعد از گذشت چند ثانیه(معمولاً 15ثانیه) و تغییر رنگ نوار، از روی مقایسه آن با رنگهای استانداردی که در دیواره شیشه محتوی نوارها آورده شده اند می توانید مقدار کتون کتون ادرار خود را به صورت تقریبی (کم، متوسط و زیاد) حدس بزنید.

شما باید حتماً یک بسته نوار آزمایش کتون ادرار را که تاریخ انقضای آن نگذشته باشد همیشه در خانه و نیز همراه خود در مسافرت داشته باشید تا بتوانید در مواقع لزوم از آن استفاده کنید. همچنین به خاطر داشته باشید که این نوارها باید حداکثر ظرف 6 ماه بعد از باز کردن در شیشه مصرف شوند. در غیر این صورت بعد از این مدت حساسیت خود را از دست خواهند داد. بنابراین همیشه از تاریخ باز کردن در شیشه را بر روی آن قید کنید. نقوص عمده ای که اکثر خانواده ها در مورد آزمایش کتون ادرار به آن دچار هستند

سه نقص عمدهای که اکثر خانواده ها در مورد آزمایش کتون ادرار دچار آن هستند شامل موارد زیر می باشد:

عدم اطلاع از زمان صحیح زمان انجام آزمایش

 آشنا نبودن با اقدامات ضروری که باید بعد از مثبت شدن نتیجه آزمایش انجام داد.

 نداشتن نوار اندازه گیری کتون ادرار و یا منقضی شدن تاریخ مصرف آن در مواردی که نیاز به انجام آزمایش وجود دارد.

موارد استفاده نوارهای آزمایش کتون ادرار

دانلود تحقیق دیابت 11ص

اختصاصی از نیک فایل دانلود تحقیق دیابت 11ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

دیابت

افزایش قند خون مادر با افزایش وزن نوزاد به هنگام تولد، نارسایی تنفسی، کاهش قند خون نوزاد و یرقان ارتباط دارد. گاهی نیز بچه در زهدان مادر می‌میرد.

دیابت شیرین یا مرض قند، گونه‌ای نارسایی در سوخت و ساز مواد قندی است که در پی کاهش توانایی بدن در ساختن یا پاسخ دادن به هورمون انسولین به وجود می‌آید و با افزایش قند گلوکز در خون همراه است. بخش از گلوکز زیادی از راه ادرار به بیرون راه می‌یابد، اما بیشتر آن در خون می‌ماند و به بافت‌ها و اندام‌های گوناگون، مانند شبکیه‌ی چشم، کلیه‌ها، پوست و رگ‌ها آسیب می‌رساند. امروزه این آسیب‌ها را با تزریق انسولین یا قرص‌های کاهنده‌ی قند خون کاهش می‌دهند.

● دگرگونی در سوخت و ساز

غذایی که می‌خوریم دارای چهار دسته از مولکول‌های سازنده‌ی بدن به نام کربوهیدارت‌ها‌(مواد قندی)، پروتیین‌ها، لیپیدها(مواد چربی) و اسیدهای نوکلئویک(مواد ژنتیکی) است. این مولکول‌های درشت در دستگاه گوارش به مولکول‌های کوچکتری که واحدهای سازنده‌ی آن‌ها به شمار می‌روند، می‌شکنند. کربوهدرات‌ها، که در نان، برنج، شکر و میوه‌های شیرین به فراوانی یافت می‌شوند، به مولکول‌های گلوکز می‌شکنند و از راه رگ‌های روده‌ی کوچک به خون وارد می‌شوند. بخشی از گلوگز خون به سلول‌های بدن وارد می‌شود، اما بخش زیادی آن به صورت مولکول درشت‌تری به نام گلیکوژن در سلول‌های کبد اندوخته می‌شود. بین وعده‌های غذایی که بدن به گلوکز نیاز دارد، گلیکوژن می‌شکند و مولکول‌های گلوکز از سلول‌های کبد به خون وارد می‌شوند و به سلول‌های دیگر می‌رسند. کاهش اندخته‌ی گلیکوژن نیز از وعده‌ی غذایی دیگر جبران می‌شود.

در بیماران دیابتی فرآیند سوخت وساز مواد قندی به‌خوبی انجام نمی شود، زیرا این فرآیند تنها با کمک انسوبین به‌خوبی پیش می‌رود. انسولین که در سلول‌های ویژه‌ای در جایی از لوزالمعده به نام جزیره‌های لانگرهانس ساخته می‌شود، راه‌یافتن گلوکز را به سلول‌های بدن، به‌ویژه سلول‌های ماهیچه‌ای، سلول‌های کبد و سلول‌های بافت چربی، آسان می‌کند. گلوکز در ماهیچه‌ها و کبد به صورت مولکول‌های گلیکوژن اندوخته می‌شود و در بافت چربی نخست به اسیدهای چرب تبدیل و سپس به صورت قطره‌های ریز چربی اندوخته می‌شود. انسولین این فرآیندهای را نیز جلو می‌برد. در بیماریدیابت، انسولین اندکی از لوزالمعده به خون آزاد می شود یا سلول‌های بدن، به‌ویژه سلول‌های بافت چربی و سلول‌های ماهیچه‌ای، به انسولین به‌خوبی پاسخ نمی‌دهند. در نتیجه، مولکول‌های گلوکز به جای اندوخته شدن در بافت‌ها همچنان در خون می‌مانند و به بافت‌های بدن آسیب می‌رسانند.

● انواع دیابت

دیابت یک بیماری ساده نیست، بلکه نشانگان(سندرم) پیچیده‌ای است که بارزترین ویژگی آن افزایش قند خون است. بنابراین، بیماران دیابتی هر چند در یک ویژگی به هم می‌مانند، اما هم از نظربالینی و هم از نظر آسیب‌شناسی و ژنتیکی ناهمگون هستند. این بیماری در سال ۱۹۸۰ میلادی این گونه تعریف شد: گروهی از نارسایی‌ها که ویژگی اصلی آن‌ها افزایش بیش از اندازه‌ی گلوگز در خون و کاهش تحمل به گلوگز است و پیامد کمبود انسولین یا نارسایی در کارکرد انسولین و یا آمیزه‌ای از این دو است. همچنین، دیابت به دو دسته‌ی اصلی وابسته به انسولین(دیابت نوع یک) و غیروابسته به انسولین(دیابت نوع دو) بخش شد. سپس، دو دسته‌ی دیگر با نام دیابت بارداری( Gestational ) و گونه‌های دیگر دیابت( The Other Type Of Diabetes ) نیز افزوده شد که دسته‌ی نخست هنگام بارداری زنان خود را نشان می‌دهد و می‌تواند برای مادر و جنین خطرساز باشد و دسته‌ی دیگر که در پی آسیب‌های شناخته‌شده‌ای مانند عفونت لوزالمعده پدید می‌آید.

۱) دیابت نوع یک

یک بیماری خودایمنی است . بیماری خودایمنی هنگامی به وجود می‌آید که دستگاه دستگاه ایمنی بدن به بخشی از بدن آسیب برساند . در بیماران دیابتی دستگاه ایمنی به سلولهای بتای جزیر ه‌های لانگرهانس لوزالمعده که انسولین تولید می ‌کنند یورش می‌برد و به آن ‌ها آسیب می‌رساند . در نتیجه ، لوزا لمعده انسولین نمی‌سازد یا مقدار تولید آن بسیار پایین است. از این رو بیماران دیابت نوع یک برای زنده ماندن به دریافت روزانه ‌ی انسولین وابسته هستند. دانشمندان هنوز به درستی نم ی‌ دانند که چه چیزی باعث می ‌شود دستگاه ایمنی به سلول ‌های بتا یورش برد. با وجود این آن ‌ها عامل ‌های ژنتیکی و عامل ‌های محیطی ، مانند ویروس ‌ها ، را در این کار درگیر می‌دانند.

نزدیک ۵ تا ۱۰ درصد دیابتی ‌های شناسایی شده در ایالات متحده امریکا به دیابت نوع یک دچار هستند این نوع از دیابت بیشتر در بچه ‌ها و افراد جوان دیده می ‌شود ، اما می ‌تواند در بزرگسالی نیز به وجود آید.

نشانه‌های دیابت نوع یک به طور معمول در زمان کوتاهی بروز پیدا می کند. این نشانه‌ها عبارتند از:

▪ تشنگی بیش از اندازه

▪ ادرار فراوان (شب‌ادراری در کودکان)

▪ گرسنگی زیاد

▪ کاهش وزن ناگهانی

▪ تاربینی

▪ خستگی فراوان

▪ دل‌آشوبی

اگر این دیابت تشخیص داده نشود و با انسولین درمان نشود ، شخص ممکن است به وضعیت کشنده ‌ایی دچار شود که کتواسیدوز دیابتی نامیده می ‌شود .

۲) دیابت نوع دو

فراوان‌ ترین شکل دیابت است. نزدیک ۹۰ تا ۹۵ درصد افراد دیابتی به دیابت نوع دو دچار هستند که نزدیک یک سوم آن ‌ها شناسایی نشده ‌اند. این گونه از دیابت ب بیشتر در بزرگسال ان، به‌ویژه در افراد بیش از ۵۵ سال دیده می ‌شود. هم عامل‌های ژنتیکی و هم عامل‌های محیطی دراین بیماری دخالت دارند. بیشتر ژن‌های درگیر دراین بیماری شناسایی نشده‌اند.

دانلود تحقیق دیابت 30 ص

اختصاصی از نیک فایل دانلود تحقیق دیابت 30 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 30

موضوع تحقیق :

دیابت (قند خون)

استاد راهنما :

آقای دکتر نظریان

محقق :

محمدرضا صابریان

دیابت چیست ؟

طبق برآورد فدراسیون بین المللی دیابت ,درسال ‏2003 ‏,‏194 ‏میلیون دیابتی درسراسرجهان زندگی می کنند و تخمین زده می شودکه درسال ‏2025 ‏این تعدادبه ‏333‏میلیون نفربرسد‏.‏ باتوجه به اینکه دیابت برای سلامتی جهانیان یک تهدیداست,می توان گفت که بالغ بر‏6/3 ‏درصدازجمعیت جهان بادیابت زندگی می کنند‏.‏

درحال حاضردیابت چهارمین علت مرگ ومیردربیشترکشورهای توسعه یافته است ‏.‏ دیابت یک بیماری مزمن است که وقتی پانکراس (لوزالمعده ),انسولین تولید نمی کندیاوقتی که بدن نمی تواندازانسولین تولیدشده استفاده موثرکنداتفاق می افتد‏.‏ توقف تولیدانسولین یااستفاده نکردن ازانسولین هردو باعث افزایش گلوکز درخون می شود‏.‏

دیابت دونوع اصلی دارد:

افرادی که دیابت نوع اول دارند یعنی مقدارخیلی کمی انسولین تولیدمی کنند و یا اصلا انسولینی در بدنشان تولید نمی شود و لازم است که برای ادامه زندگی انسولین تزریق کننداین نوع دیابت بیشتردرکودکان و نوجوانان است ‏.‏

نوع دوم دیابت افرادی هستندکه نمی توانندازانسولین استفاده موثرکنند آنها می توانند بیماریشان را تنها با تغییر روش زندگی کنترل کنندومعمولا بیشتربه داروهای خوراکی نیازدارند و کمت ربه انسولین ‏.‏ نوع سوم دیابت دربعضی مواردحاملگی اتفاق می افتد, اما معمولاپس از حاملگی برطرف می شود‏.‏ قابل ذکراست ,طبق آماربیش از‏90 ‏درصدازموارددیابت درجهان دیابت نوع دوم است ‏.‏

علایم دیابت نوع اول

تشنگی بیش ازحد,گرسنگی دایمی ,تکررادرار,کاهش وزن ناگهانی ,خستگی مفرط وتاری دیدمیباشد‏.‏

ممکن است افراد مبتلا به دیابت نوع دوم علایم مشابهی داشته باشند, امااین علایم کمتر ظاهر شود, اکثرا افراد مبتلا به این نوع دیابت علایمی ندارندو فقط بعدازچندسال به واسطه بیماری دیگری متوجه آن می شوند‏.‏ دیابت بیماری مزمنی است که درطول زندگی فردبایددقیقاکنترل شود,بدون مراقبت صحیح ,قندخون می تواندبالابرودکه این امردردرازمدت به بدن آسیب می رساندوباعث اختلال دربافت هاواندام های مختلف بدن می شود‏.‏ درکوتاه مدت وبلندمدت عوارض دیابت شامل بیماری قلبی وعروقی ,بیماری کلیه (نفروپاتی دیابتی ),بیماری اعصاب (نوروپاتی دیابت )وبیماری چشم (رتینوپاتی دیابتی)می گردد‏.باتوجه به اینکه بیماریهای قلبی وعروقی ناشی ازدیابت شامل آنژین صدری , حمله قلبی ,ایست قلبی وسکته مغزی می باشد,می توان گفت که بیماری های قلبی و عروقی بیشترین موردمرگ ومیردرافراددیابتی وعلت اول مرگ درکشورهای صنعتی است ‏.‏

همچنین نتیجه افزایش وپیشروی آرام پروتیین درادرار,عاقبت منتج به نارسایی کلیه می شود‏.‏ این اتفاق معمولاسال هابعدازاولین تشخیص دیابت رخ می دهد و اگر فشار خون وقندخون درست کنترل شوداین اتفاق به تاخیرمی افتد‏.‏ دربیشترکشورهای توسعه یافته درحال حاضردیابت علت بیشترین مواردنارسایی کلیه ,وابستگی به دیالیزباپیوندکلیه است ‏.‏ بااشاره به اینکه دیابت می تواندعامل صدمه زدن به رشته های اعصاب شود, می توان گفت که کرخی وبی حسی پاهاشایع ترین علامت بیماری اعصاب بوده که در اثرآسیب به اعصاب پاایجادمی شود‏.‏ نوروپاتی یابیماری های اعصاب درپاره ای ازمواردمی تواندبه دردهای شدید منجرشودامابیشترمواقع بدون دردپیش می رود‏.‏درنتیجه نبودعلایم نوروپاتی دیابتی احتمال زخم پا یا قطع عضو وجود دارد‏.‏ همچنین دیابت بیشترین علت نابینایی درافراد جوان و کارآمد درجهان توسعه یافته نیزمی باشد‏.‏ به نظرمی رسدعوامل خطردرابتلابه دیابت نوع اول دوعامل ژنتیکی ومحیطی باشد,عوامل محیطی مانندویروس هاوبرخی موادغذایی می توانندعاملی برای ابتلابه دیابت نوع اول باشند اگرچه اثرآن ها کامل ابه اثبات نرسیده است ‏.‏ عوامل خطر در ابتلا به نوع دوم دیابت نیزاضافه وزن وچاقی ,بی تحرکی,رژیم غذایی باچربی بالاو فبیرکم ,نژاد,سابقه فامیلی ,سن ووزن کم هنگام تولد است ‏.‏ هر چه بیشتر فردی عامل خطرداشته باشدبیشتردرمعرض خطرابتلابه دیابت می باشد‏.‏ گفتنی است ,خطرابتلابه دیابت درمردهاوزن

تحقیق و بررسی در مورد UPS در دیابت و مرض چاقی 14 ص

اختصاصی از نیک فایل تحقیق و بررسی در مورد UPS در دیابت و مرض چاقی 14 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

واحد گرگان

UPS در دیابت و مرض چاقی

استاد :

آقای بهزاد میلانی

دانشجو:

سیداحمد میربهبهانی

«هوالمحبوب»

زیست شیمی BMC

مرور- UPS در دیابت و مرض چاقی

چکیده- نوع دوم دیابت توس طکاستی‌ها هم در علامت‌دهی انسولین و هم ترشح انسولین به وجود می‌آید. در میان نقش سیستم متغیر موجود (UPS) در پیدایش بیماری نوع دوم دیابت بسیاری از مسائل هنوز کشف نشده‌اند، مثال‌های کم موجود در مکتوبات در حال افزایش هستند و هدفهایی برای توسعه دارو پیشنهاد می‌کنند. مطالعات نشان می‌دهد که مقاومت انسولین می‌تواند توسط تحریک کمی از ملکول‌های مهم در سیر علامت ‌دهی انسولین القاء شود، به ویژه انسولین گیرندة لایه پروتئینی و (Akt)AKT1.

علاوه بر آن، یک نقص در ترشح انسولین می‌تواند با توجه به تنزل غیرمستقیم UPS از 1RS2 در سلول‌های لوزالمعده اتفاق افتد. همچنین UPS ظاهر می‌شود تا در پیوند تنظیم چربی در تولید چربی و پی توسط جگر شامل شود و می‌تواند بر افزایش مرض چاقی تأثیرگذار باشد. دیگر مکانیسم‌های ممکن برای عیوب غالب در علامت‌دهی انسولین و ترشح آن باقی مانده تا کشف شود، که شامل نقش فراگیر گیرندة انسولین درونی و انسولین در رفت و آمد است.

سیر پروتئین درگیر در بیماری

مقدمه:

شیوع جهانی دیابت (معمولا به عنوان یک بیماری می‌شود) با سرعتی همچون یک بیماری اپیدمی و همه‌گیر در حال افزایش است. این در ابتدا مربوط به تغییرات سبک زندگی است که منجر به چاقی می‌شود که یک عامل بزرگ خطر برای دیابت است. در جامعه‌های پیشرفته یا در حال توسعه، مردم دارای تحرک بسیار کمی هستند بنابراین کالری کمتری را مصرف می‌کنند. همچنین آنها از رژیم غذایی با کالری زیاد استفاده می‌کنند، در نتیجه در یک شبکه مثبت از تعادل کالری در بدن ذخیره می‌شود و چاقی را به وجود می‌آورد (مرور در [1,2]. دیابت یک بی‌نظمی متابولیک است، ابتدا به صورت سطوح گلوکز در چرخه خون بالا آشکار می‌شود. سطوح گلوکز خون به طور نرمال در طی یک میزان محکم از 6/3-0/6 () ذکر شده است. بالا آمدن گلوکز خون، بعد از یک وعده صرف غذا، انسولین از سلول‌های جزایر لانگرهانس در لوزالمعده رهاسازی می‌کند. چرخه انسولین دو تأثیر اصلی دارد. یکی محرک گلوکز بالا در میان سلول‌ها توسط تشویق به کارگیری از یک انتقال دهندة گلوکز ویژه (GLUT4) GTR4، توسط کیسه‌های کوچک درون یاخته‌ای به اعضای پلاسما است ]3[. GTR4 ابتدا در اسکلت ماهیچه و بافت چربی بروز می‌کنند ]4[. ماهیچه‌های اسکلتی برای شرکت گلوکز محرک انسولین بعد از صرف غذا با توجه به میزان زیادی آن محاسبه می‌شود. تأثیر اصلی دیگر انسولین توقف گلوکز تولید شده در کبد است. تولید گلوکز توسط کبد برای نگهداری سطوح گلوکز خون در حالت پایدار حیاتی است و توسط تجزیة ذخیرة گلیکوژن اتفاق می‌افتد. همچنین گلوکز می‌تواند توسط کبد از طریق ترکیب denovo از اسیدهای آمینه و گلیسیرین تولید شده توسط تجزیه ذخایر پروتئینی در ماهیچه‌های اسکلتی و ذخایر چربی در بافت چربی تولید شود (مروز در ]45[. اگر چه دیابت بهترین تشخیص به عنوان یک بی‌نظمی از سطح گلوکز است، بیماری از دیگر متابولیزم‌های نابهنجار پیوسته هستند. انسولین یک هورمون آنابولیک و محرک پیوندی پروتئینی و چربی‌سازی و مانع تنزل پروتئین و چربی کافتی (تجزیه چربی) در بافت‌های مشخص است. بنابراین، دیابت نه تنها توسط بالا رفتن گلوکز خون بلکه همچنین توسط بالا رفتن سطوح چرخه اسیدهای آمینه و اسیدهای چربی مشخص می‌شود (مرور در ]8-6[.

طبقه‌بندی دیابت‌ها- بیشتر حالت‌های دیابت به یک یا دو مقوله ختم می‌شود که در علت‌هایشان و بیماری‌زائی آنها بسیار مشخص هستند ]9[. نوع اول دیابت که برای تقریبا %10 از موارد در بیشتر جمعیت است گرایش به تخریب مصون‌سازی از انسولین تولیدی سلول‌های در جزایر لانگرهانس لوزالمعده دارد، دیابت در بیمارستان مشهود است و بیماران برای جایگزین درمان احتیاج به انسولین دارند. اگر چه معمولا در جوانان بیشتر است (بنابراین دیابت نوجوانان خوانده می‌شود) همچنین نوع اول دیابت می‌تواند در بزرگسالان نیز رخ دهد. نوع دوم دیابت برای اکثر موارد باقی مانده دیابت به حساب می‌آید. در کل، این نوع از دیابت از دو نقص همزمان پدیدار می‌شود، مقاومت انسولین که با توجه به کاستی در علامت‌دهی انسولین در بافت موردنظر به وجود می‌آید، و یک نقص نسبی در انتشار انسولین لوزالمعده دومین کاستی به حساب می‌آید. احتیاجی که برای یک کمبود در پخش انسولین است در افراد چاقی که دارای مقاومت انسولین هستند مشخص می‌شود. این بیماری‌ها سبب پیشرفت دیابت نمی‌شود زیرا آنها توانایی پخش انسولین در سطوح بسیار بالا را توسط افزایش درهمی سلول دارا هستند. معمولا چاقی سبب مقاومت انسولین می‌شود، چاقی در سطح جهان اپیدمی (همه‌گیر) شده است و یک اپیدمی