نیک فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

نیک فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

تحقیق وبررسی در مورد بیماری ام اس

اختصاصی از نیک فایل تحقیق وبررسی در مورد بیماری ام اس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

 

اهداف مورد بررسی تحقیق :

1 . بیماری ام اس چیست ؟

2 . چگونه بیماری MS تشخیص داده می شود ؟

3 . چگونه بیماری MS پیشرفت می کند ؟

4 . چگونه بیماری MS درمان می شود ؟

5 . شیوه های درمانی در زمان آینده .

بیماری ام اس چیست ؟

بیماری MS‌ شامل اختلال در دستگاه عصبی مرکزی یا به عبارتی شبکة اصلی عصب است که ضربه های الکتریکی را در سرتاسر بدن حمل می کند . مغز نخاع دارای تارهای عصبی است تارهای عصبی در بافتی چربی دار قرار گرفته اند که مبیلین نامیده می شود و به انتقال پیام ها کمک می کند .

غلاف مبیلین در بیماری ام اس ملتحب می شود و به تدریج از بین می رود و به صورت بخش هایی تکه تکه شده و زخمی باقی می ماند که مختلفی از علائم منجر شود که عبارتند از : بی حسی یا سوزش ، مشکلات تعادلی ، ضعف ، گرفتگی عضلانی ، و تار شدن دید فرد . در موارد شدید بیماری افراد توانایی صحبت کردن ، راه رفتن و نوشتن را از دست می دهند .

چگونه بیماری ام اس تشخیص داده می شود ؟

هیچ آزمایش خاصی برای تشخیص بیماری ام اس وجود ندارد و همین مسئله باعث سخت شدن تشخیص این بیماری شده است . برخی از علائم اولیه بیماری ام اس عبارتند از :

بی حسی یا احساس سوزش در بخش هایی از بدن از جمله دست یا پا ، احساس ضعفی نامعلوم ، سرگیجه و کوفتگی ، تار شدن دید ، دو بینی یا نابینایی ، علائم دیگر این بیماری عبارتند از : گرفتگی های عضلانی ، آسیب دیدگی حس لامسه و توانایی در حس

تغییرات آب و هوایی و درد ، لرزش صحبت کردن ، مبهم ، مشکلات مربوط به روده و مثانه ، مشکلات جنسیتی ، افسردگی .

روش هایی برای تشخیص این بیماری وجود دارند که شامل

1 . بررسی تصویر رزونانس مغناطیسی

2 . جمع آوری مایع مغزی- نخاعی است .

3 . تست عکس العمل تحریک شده روش دیگر برای تشخیص این بیماری .

چگونه بیماری ام اس پیشرفت می کند ؟ سیستم دفاعی بدن نقش مهمی را در پیشرفت این بیماری ایفا می کند .

پزشکان تحت عنوان بیماری مزمن و پیش روندة ام اس آنها را به چهار گروه از الگوها تقسیم بندی می کنند .

1 . بیماری ام اس عود شده تحلیل رفته

2 . بیماری ام اس پیش روندة ثانوی

3 . بیماری ام اس پیش روندة اولیه

4 . بیماری ام اس پیش رونده عود شده .

چگونه بیماری ام اس درمان می شود ؟ بیماری ام اس بسیار پیچیده است بنابراین شیوة درمان آن هم پیچیده است . شیوه های درمان دارویی در دهة آخر باعث کاهش تعداد حالات می شوند .

داروهای بهبود دهندة بیماری : برای درمان بیماری ام اس عود شده و بهبود یافته شیوة درمان نیز کشف شده است آنها شامل اینترفرون a- 1 اینترفرون بتاط b- 1 و گلایتر امراستات می باشند . اینترفرون ها به طور طبیعی باعث شکل گیری پروتئین هایی می شوند که با ویروس های حمله ور شده مبارزه می کنند . نوانترون به منظور درمان بیماری ام اس پیش روندة ثانوی ، بیماری ام اس پیش روندة رشد و بیماری ام اس عود شده و بهبود یافته تأیید شده است .

پلاسما فرسیس ، تبادل پلاسمایی : این شیوة درمان صرفا به راه 10 درصد از بیماران مبتلا به ام اس مورد توجه قرار می دهند . بعضی از شیوه های درمانی که مورد توجه قرار گرفته اند با استفاده از ویتامین D ویتامین های ضد اکسنده ، رژیم غذایی با درصد پایینی از چربی اشباع شده و افزایش مقدار برخی

از اسیدهای چرب کاملتر می شوند .

شیوه های درمان در زمان آینده

1 . مبلین دار کردن مجدد :

2 . دستکاری دستگاه دفاعی بدن


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق وبررسی در مورد بیماری ام اس

تحقیق وبررسی در مورد انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی 52 ص

اختصاصی از نیک فایل تحقیق وبررسی در مورد انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی 52 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 52

 

انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی

انفارکتوس میوکارد فرایندی است که در آن ناحیه‌ای از سلولهای میوکارد بطور دایمی تخریب می‌شود. MI معمولا نه همیشه در اثر کاهش جریان خون شریان کرونر متعاقب آترواسکلروز و انسداد کامل شریان توسط آمبولی یا ترومبوز نیز ایجاد می‌گردد.

بدلیل وجود شباهت در فرایند آنژین ناپایدار و MI حاد و نکات متفاوت در راستای تداوم واژه سندرم حاد کرونر (ACS) ممکن است برای این تشخیص‌ها به کار رود. دیگر علل ایجاد کننده MI شامل اسپاسم عروق (یک انقباض یا تنگی ناگهانی (شریان کرونر) کاهش تأمین اکسیژن (به دنبال فقدان حاد خون، کم خونی، یا کاهش فشار خون) و افزایش تقاضای اکسیژن (متعاقب سرعت بالای ضربان قلب، تیروتوکسیکوز، خوردن کوکائین) می‌باشند از طرف دیگر عدم تعادل عمیق بین تقاضای میوکارد به اکسیژن و تأمین اکسیژن وجود دارد. اصطلاحات انسداد کرونر، حمله قلبی و MI بطور مترادف بکار می‌روند اما واژه MI بیشتر متداول است. ناحیه انفارکته بتدریج در گسترش است به طور اولیه سلول‌ها از اکسیژن محروم می‌شوند ایسکمی متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اکسیژن منطقه دچار انفارکتوس یا مرگ سلول می‌گردد.

منبع : اینترنت

علل و شیوع و عوامل خطر

بیشتر حملات قلبی توسط یک لخته که یکی از رگهای کرونر را مسدود می‌کند (رگهای خونی که خون و اکسیژن را به عضله قلب می‌رسانند) ایجاد می‌شوند. لخته معمولا در یک رگ کرونر که قبلا بعلت تغییرات آترواسکلروز باریک شده، تشکیل می‌وشد. پلاک آترواسکلروزی داخل دیواره رگ گاهی ترک برمی‌دارد و این امر تشکیل لخته را که ترومبوز نیز نامیده می‌شود، شروع می‌کند.

لخته درون رگ کرونری، جریان خون و اکسیژن‌رسانی به عضله قلبی را مختل می‌کند که سبب مرگ سلولهای قلبی در آن ناحیه می‌شود. ماهیچه قلبی آسیب دیده، توانایی خود برای انقباض را از دست می‌دهد، و عضله قلبی باقی مانده برای جبران منطقه آسیب دیده وارد عمل خواهد شد. گاهی استرس شدید، ناگهانی می‌تواند یک حمله قلبی را شروع کند. تخمین دقیق شیوع حملات قلبی دشوار است زیرا حدود 000/200 تا 000/300 بیمار هر ساله در امریکا قبل از رسیدن به خدمات پزشکی می‌میرند. تخمین زده می‌شود که تقریبا 1 میلیون بیمار هر ساله با حمله قلبی به بیمارستان مراجعه می‌کنند.

عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر و حمله قلبی شامل:

سیگار فشار خون بالا چربی زیاد رژیم غذایی

کنترل نامناسب کلسترول خون، بویژه LDL (کلسترول بر) بالا و HDL (کلسترول خوب) پایین

بیماری قند قون جنس مذکر سن وراثت

بسیاری از فاکتورهای خطر نامبرده به اضافه وزن مربوط است.

عوامل خطر جدیدتری برای بیماری عروق کرونر در چند سال گذشته مشخص شده‌اند. این عوامل شامل هموسیتئین بالا، CRP (C-reactive protein) و سطح فیبرینوژن است. هموسیستئین یک اسید آمینه است. CRP با واکنش‌های التهابی مرتبط است و فیبرینوژن یک جزء سیستم انعقادی خون است. هموسیستئین بالا با مشتقات اسیدفولیک قابل درمان است. تحقیقات همچنان در مورد ارزش عملی این فاکتورهای جدید ادامه دارد. حملات قلبی مسئول 1 از هر 5 مرگ می‌باشد این بیماری یک علت عمده مرگ ناگهانی در بالغین است.

منبع: اینترنت سایت ویکپدیا

علائم بالینی انفارکتوس میوکارد

علائم اصلی انفارکتوس میوکارد عبارتند از:

1- قلبی عروقی: درد قفسه‌ی سینه که یک درد فشارنده، سنگین و له کننده است که به طور ناگهانی بروز می‌کند. محل دقیق و اختصاصی این درد در ناحیه پشت استرنوم بوده، به ناحیه اپی گاستر، فک تحتانی، بازوی چپ و پشت انتشار می‌یابد. این درد ممکن است در بسیاری از افراد بخصوص در افراد مسن و بیماران دیابتی ناچیز یا حتی وجود نداشته باشد (به نام حمله قلبی خاموش)

(ص 126 از کتاب Icu.ccu دیالیز، حسین شیری، ملاحت نیکروان مفرد. انتشارات نور دانش، چاپ دوم.

این درد بیش از 30 دقیقه طول می‌کشد و ممکن است اصلا ساکت نشود. حالت پیشرونده دارد، یعنی اول کم است و به تدریج افزایش می‌یابد بنابراین یکنواخت نیست گاهی فقط انتشار درد رخ می‌دهد. مثلا بازوی چپ دچار درد می‌شود و در ناحیه پشت استرنوم دردی وجود ندارد (کتاب ICU.CCU دیالیز) (حسین شیری، ملاحت نیکروان مفرد، انتشارات نور دانش، چاپ دوم)

درد ممکن است شدید و زیاد و یا خفیف و نامشخص باشد و به صورت زیر احساس می‌شود: حالت فشاری یا چیز سنگین. نوار محکم دور سینه. یک فیل روی سینه شما نشسته است. منبع: اینترنت

2- تپش قلب، 3- صداهای قلبی ممکن است شامل ، و وقوع مورد جدید باشد 4- افزایش اشباع ورید گردن ممکن است در صورتی که MI باعث نارسایی قلب شود مشاهده گردد 5- افزایش فشار خون ممکن است به دلیل تحریک سمپاتیک یا کاهش فشار خون ناشی از کم شدن قدرت انقباض‌پذیری، شوک، کاردیوژنیک یا داروها ایجاد شود. 6- اختلالات نبض ممکن است نشان دهنده فیبریلاسیون دهلیزی باشد. 7- بعلاوه تغییرات قطعه ST و موج T، ECG ممکن است تاکیکاردی، برادیکاری و دیس رتیمی را نشان دهد.

(ص 144 برونر و سولارت ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (2008). نشر سالمی، چاپ دوم 1387)

2- تنفس: 1- تنگی نفس همراه با درد ایجاد می‌شود و علت آن اختلال در جریان خون و افزایش فشار خون مویرگ‌های ریوی و احتقان ریوی است.

(ص 126 کتاب ICU.CCU. دیالیز مؤلفین: حسین شیری- ملاحت نیکرن مفرد. انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386)

2- تنفس کوتاه 3- افزایش سرعت تنفس 4- ادم ریوی نیز ممکن است وجود داشته باشد. (ص 144 برونر و سودارث . ویرایش صدیقه سالمی. ویرایش نشر سالمی. چاپ دوم 1387)

3- ادراری تناسلی: کاهش برون ده ادراری ممکن است نشان دهنده شوک کاردیوژنیک باشد. (ص 144. برونر سودارث، ویرایش صدیقه سالمی. ویرایش نشر سالمی، چاپ دوم 1387.

4- پوست: تعریق همراه با درد اولیه است. 2- پوست سرد و مرطوب بوده 3- عرق سرد بر پیشانی می‌نشیند که می‌تواند به دلیل تحریک سمپاتیک باشد. (ص 126: کتاب Icu.ccu دیالیز. حسین شیری، ملاحت نیکروان مفرد، انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386 4- ظاهر رنگ پریده ناشی از تحریک سمپاتیک و ناشی از فقدان انقباض‌پذیری که نمایانگر وجود شوک کاردیوژنیک است. ادم وابسته ممکن است ناشی از انقباض‌پذیری نامناسب به وجود آید. (ص 144. برونر و سودارث. ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (2008)، نشر سالمی، چاپ دوم 1387)

5- عصبی: 1- اضطراب، 2- بی‌قراری 3- سبکی سر ممکن است نشان دهنده افزایش تحریک سمپاتیک یا کاهش انقباض‌پذیری و اکسیژن‌رسانی مغز باشد 4- اگر بیمار ترومبولیتیک دریافت می‌کند سردرد، اختلالات بینایی، تغییر تغییر در گفتار، تغییر در عملکرد حرکتی و تغییرات بیشتر


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق وبررسی در مورد انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی 52 ص

تحقیق وبررسی در مورد اورولوژی 14 ص

اختصاصی از نیک فایل تحقیق وبررسی در مورد اورولوژی 14 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

 

اورولوژی :

ادرار مخلوطی از آب ، اوره و مواد زائد است که توسط کلیه ها دفع می شود

برای انجام آزمایشات آن را در ظرف تمیز جمع آوری می کنیم و برای میکروبشناسی باید ظرف استریل باشد.

انواع نمونه برداری :

اول صبح برای پروتئینها

24 ساعت برای مبکروبی و تعیین هورمونها

بعد از غذا برای تعیین میزان قند.

ادرار پس از مدتی رنگ خود را عوض می کند و باکتری ها در آن رشد کرده PH آن را تغییر میدهد.

آزمایشات فیزیکی :

1) مقدار آن در شب کمتر ـ در مردان بیشتر و بستگی به سطح بدن دارد مقدار دفع نرمال آن 1500 ـ cc 2000 است .

بر حسب میزان دفع به سه دسته :

آنوری

اولیگولیوری

پلی یوری

علت فیزیولوژیک الیگویوری ( کم گرفتن آب و از دست دادن زیاد آن است )

علت پاتولوژیک الیگویوری ( اسهال ـ تب ـ بیماری های قـلبی ـ خونریزیها ـ تحریکات مغزی )

علت فیزیولوژیک پلی یوری ( زیاد گرفتن آب و از دست دادن کم آن است )

علت پاتولوژیک پلی یوری ( دیابت ـ بیماری های کلیوی ـ هیستری ـ سقط جنین )

2) رنگ :

رنگ آن زرد ـ شفاف و علت آن متابولیسم Hb و رنگینه های رژیم غذایی است ، رنگدانه اصلی ادرار اوروکروم است.

کاملا بی رنگ : ( دیابت بی مزه ـ زیاد گرفتن آب )

قرمز رنگ : ( تب ـ رنگدانه غذایی ـ خونریزی ـ مواد شیمیائی )

نارنجی : ( اوروبیلینوژن ـداروی سانترنین ـ اسید کرنوفنیک )

سبز : ( یرقان ـ ادرار مانده )

سبز ـ آبی : ( تیفوئید ـ وبا ـ مواد شیمیائی )

قهوه ای : ( خونریزی ـ Hb یوری ـ پرونیرین یوری )

3) بو : بوی نامطبوع و طبیعی خود را دارد .

بوی سیب ( کتون یوری )

بوی آمونیاک (فعالیت باکتری ها )

بوی زرد آلو (خوردن مارجوبه )

4) ثبات :

بطور طبیعی شکل آب ولی در شرایط یرقان ـ دیابت ـ Hb یوری ثبات آن زیاد می شود .

5) ظاهر :

به طور طبیعی صاف اما کدورت آن به علت تغییرات PH ماندن زیاد است علت فیزیولوژیکی کدورت ( اوراتها ـ فسفاتها در ادرارهای اسیدی و قلیایی است )

علت پاتولوژیک کدورت ( عفونت ادراری ـ هماتوری ـ دفع کریستال ـ اوراتها ـ پیوری )

6) وزن مخصوص :

فاکتور نشاندهنده سلامت است نرمال آن 1010 ـ1020 است مقدار زیاد آن در تعریق غلیظ بودن ادرار ـ دیابت ـ نفریتهای شدید و مقدار کم آن در کم گرفتن آب ـ نفریت مزمن ـ دیابت بی مزه است .

آزمایشات شیمیائی :

PH :

به طور طبیعی اسیدی است و با رژیم غذایی تغییر می کند یک عامل تعیین کننده نیست بعضی از باکتری ها مثل ECOLI آن را اسیدی و PROTEUS آن را قلیایی می کند در نوع کریستالها و سنگهای ادراری PH موثر است .

پروتئین :

وجود آن در ادرار به پروتئین یوری معروف است . روش های متفاوت اسید سولفوسالیسیلیک معرف اسباخ جهت آن به کار می رود حداکثر دفع آن 150 mg است .

انواع البومین یوری بالینی و پاتولوژیکی :

فیزیکی :در اثر فعالیتهای فیزیکی

وضعی در اثر زیاد ایستادن

خوشخیم در دوران بچگی و بلوغ دیده می شود.

حاملگی در دوران پس از حاملگی تمام می شود .

غذایی تغذیه بعضی از مواد ممکن است انسان را دچار آلبومین یوری بکند .

تصادفی در اثر مخلوط شدن ادرار با بعضی از مواد مثل خون ـ ترشحات واژن


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق وبررسی در مورد اورولوژی 14 ص

تحقیق وبررسی در مورد اسید معده

اختصاصی از نیک فایل تحقیق وبررسی در مورد اسید معده دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

 

تاریخچه:

اولین بار در سال 1874، بوچر وجود میکروارگانیزم های مارپیچی را در معده پستانداران گزارش کرد. در سال 1924 کوک و ست دریافتند که در معده انسان اوره به مقدار فراوان فعالیت دارد. در سال 1959 مشخص شد که این فعالیت بر اثر تجویز آنتی بیوتیک از بین می رود و در نتیجه باید منشا این آنزیم باکتری باشد.

اولین کشت باکتری:

هکیلوباکتر برای اولین مرتبه در مرکز مطالعات استرالیای غربی کشت داده شد. گزارشات با استفاده از میکروسکوپ نوری و الکترونی نشان داد که این باکتری به سلول های پوشش حمله نمی کند و نتیجه گرفتند پاتولوژیک نیست. بعدها مارشال با استفاده از اندوسکوپی به وجود باکتری جدید کمپیلو باکتری پی برد مارشال فکر می کرد باکتری جدید یک کامپیلو باکتر است که در ناحیه دهانه معده دیده می شود و بنابراین آن را کامپیلوباکتر پیلوریدیس نامید. سپس با توجه به دستور زبان، پیلوریدیس به پیلوری اصلاح شد و زمانی که متوجه شدند RNA رپیوزومی 16S این باکتری مشخصه ای مشابه با rna ریپوزومی 16s باکتری کامپیلوباکتر ندارد کلمه کامپیلو باکتر نیز به هلیکوباکتر تغییر نام یافت و بدین ترتیب یک گونه جدید کشف شد.

ویژگی های باکتر شناختی:

هلیکوباکتر پیلوری یک باسیل گرم منفی کم هوازی حلقوی یا مارپیچی است که در یک انتهای آن 4 تا 6 تاژک قرار دارد. ساختمان منحصر به فرد باکتری این قدرت را به آن داده است که در معده جای گرفته و بتواند در برابر اسید معده و نیز واکنش ایمنی معده مقاومت نماید.

سازش با محیط اسیدی معده:

اسید معده بسیاری از باکتری ها را می کشد اما هلیکوباکتر تکامل لازم برای زیستن در محیط اسیدی معده را کسب نموده است.

عدم ترشح اسید معده در نخستین تهاجم باکتری:

وقتی هلیکوباکترپیلوری برای اولین بار معده را آلوده می کند باعث عدم ترشح اسید معده می شود که برای چندین ماه پس از اولین عفونت همچنان ادامه می یابد.

تجزیه رژوسپکتیو سرم این افراد نشان داد کاهش شدید و حاد اسید معده،ناشی از عفونت هلیکوباکتر پیلوری است/

برای عدم ترشح اسید معده دو مکانیزم مطرح شده است. اول اینکه هلیکوباکتر پیلوری موادی ترشح می کند که باعث توفق تولید اسید از سلول های دیواره معده می شود/ مکانیزم دوم توضیح می دهد که اگر انیتولوکس را که توسط گلبول های سفید در تورم های هلیکوباکتر پیلوری آزاد می شود به موشهای صحرایی تزریق کنند از ترشح اسید معده جلوگیری می کند. نکته جالب توجه اینکه عدم ترشح اسید معده، به وسیله هسیتامین به دنبال عفونت هایی چون حصبه، شبه حصبه، سل ریه، آماس نایژه و آبهای ریوی نیز اتفاق می افتد. مکانیزم عمل هر چه باشد، عدم ترشح اسید ممکن است به جای گیر شدن باکتری در معده کمک می کند

چه کسی آلوده است؟

سن و اثر کوهورت:

شیوع عفونت هلیکوباکتر پیلوری همراه با افزایش سن افزایش می یابد. در دنیای غرب، درصد جمعیت مبتلا از نوزادی تا حدود شصت سالگی تدریجا افزایش می یابد. شیوع بیشتر آلودگی در افراد پیرتر ناشی از اثر کوهورت است. به عبارت دیگر بالاتر بودن فراگیری آلودگی در افراد مسن به این علت است که آنها درزمان از زمانی زندگی می کردند که هلیکوباکتر فراوان تر از زمان کنونی بوده است. به نظر می رسد این افراد در زمان کودکی به عفونت هلیکوباکتر پیلوری دچار شده اند. وضعیتی که در حال حاضر در کشورهای در حال توسعه وجود دارد.

تفاوت جغرافیایی :

الگوی آلودگی هلیکوباکتری پیلوری در کشورهای در حال توسعه با آنچه در کشورهای غربی دیده می شود کاملا متفاوت است. این اختلاف قابل پیش بینی است زیرا انتقال هلیکوباکتر پیلوری با نامناسب بودن وضعیت زندگی، افزایش جمعیت و پایین بودن سطح بهداشت آسان تر می شود.

احتمالا به دلایل فوق دیده شده است که در کشورهای در حال توسعه میزان بازآلودگی پس درمان نیز بسیار بالا است.

میزان تحصیلات، درآمدو وضعیت زندگی

یک یاخته مشترک این است که این الودگی در میان گروه هایی که میزان تحصیلات و سطح درآمد پایین تری دارند فراگیرتر است.

عفونت در خانه و مدرسه

هلیکوباکتر پیلوری به طور وسیعی از طریق تماس شخصی با شخص دیگر منتشر می شود. بنابراین انتظار می رود که انتقال غالبا درخانه اتفاق بیفتد.

هلیکوباکتر پیلوری از طریق تماس جنسی منتقل نمی شود.

همچنین شواهدی وجود دارد که هلیکوباکتر پیلوری در مدرسه منتقل می شود.

شغل:

متخصصین بیماری های گوارشی بیشتر از دیگر متخصصان پزشکی به هلیکوباکتر پیلوری مبتلا می شوند بیشترین آلودگی آنها هنگام گاستروسکوبی


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق وبررسی در مورد اسید معده

تحقیق وبررسی در مورد سنتز آسپرین 7 ص

اختصاصی از نیک فایل تحقیق وبررسی در مورد سنتز آسپرین 7 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

 

تاریخچه

وقتى نخستین بار در سال 1763 از پودر پوست درخت بید براى تسکین بیمارى که از تب رنج مى برد استفاده کردند کسى فکرش را نمى کرد که سال ها بعد دارویى را از آن کشف کنند که جان میلیون ها نفر را از خطر مرگ نجات دهد. در آن سال یک کشیش انگلیسی به نام ادوارد استون مقاله‌ای در جلسه سلطنتی انگلستان ارائه دادکه در آن استفاده از برگ درخت بید را حتی در درمان مالاریا نیز موثر معرفی کرده بود. 100 سال پس از مقاله استون، یک پزشک اسکاتلندی دریافت که با استفاده از ماده‌ای که از برگ درخت بید بدست می‌آید، عوارض ناشی از رماتیسم به طرز معجزه آسایی کاهش می‌یابد.

آسپیرین را چه کسی کشف کرد؟

فردریک بایر (Fredrich Bayer) در سال 1825 بدنیا آمد. پدر او یک نساج و رنگرز پارچه بود و طبق عادت آن زمان وی در ابتدا شغل و حرفه پدر را برای کار انتخاب کرد و پس از مدتی فعالیت با پدر، در سال 1848 تشکیلاتی مشابه برای خود راه اندازی کرد و در آن حرفه بسیار هم موفق شد.

تا قبل از 1856 برای رنگرزی از مواد رنگی طبیعی استفاده می شد اما با کشف و صنعتی شدن ساخت رنگهای حاصل از مواد نفتی، بایر که پتانسیل موجود در این کشف را بخوبی احساس کرده بود با کمک شخصی بنام فردریک وسکوت (Friedrich Weskott) کمپانی Bayer را راه اندازی کرد.

بایر در ماه می سال 1880 در گذشت و تا آن زمان کمپانی هنوز در فعالیت رنگرزی مشغول بود، اما شرکت تصمیم گرفت با استخدام تعدادی شیمیدان نوآوری هایی در این صنعت بوجود آورد و این اتفاق هم افتاد اما نه در صنعت رنگرزی.

هنگامی که فلیکس هوفمن (Felix Hoffmann) در حال انجام آزمایش با یکسری از ضایعات رنگی بود تا شاید بتواند دارویی برای درمان درد ناشی از بیماری پدرش بدست آورد توانست به پودری دسترسی پیدا کند که امروزه شما آنرا به نام آسپرین می شناسید.

هوفمن آسپرین را کشف نکرد

آسپرین چهل سال قبل توسط یک شیمیدان فرانسوی کشف شده بود، این شیمیدان بخوبی می دانست که پودر اسید استیل سالیسیلیک (acetylsalicylic acid) دارای خاصیت شفا بخشی بسیار می باشد. در واقع بیش از 3500 سال بود که بشر این پودر را می شناخت چرا که در سال 1800 یک باستان شناس آلمانی که در مصر تحقیق می کرد، با ترجمه یکی از پاپیروس های مصری متوجه شد که بیش از 877 نوع مواد دارویی برای مصارف مختلف در مصر باستان شناخته شده بود که یکی از آنها همین پودر اسید بود که برای برطرف کردن درد از آن استفاده می شد.

در برخی از شواهد و نوشته های دیگری که در یونان بدست آمده است نیز مشخص شده که بشر حدود 400 سال پیش از میلاد از شیره پوست درخت بید برای درمان تب و درد استفاده می کرده است. همچنین آنها هنگام زایمان زنان از این ماده برای کاهش درد استفاده می کردند. امروزه مشخص شده که ماده موجود در این شیره چیزی جز اسید سالیسیلیک نیست.

ثبت رسمی کشف آسپرین

ماه مارچ 1899 کمپانی بایر رسما" محصول خود بنام آسپرین را به ثبت رساند و به دنبال آن در سایر کشورهای جهان نیز تحقیقاتی گسترده راجع به این دارو انجام گرفت بگونه ای که هنگام بازنشستگی هوفمن در سال 1928، آسپرین در تمام دنیا شناخته شده بود.

سپس شیمی‌دانان آلی بر آن شدند که این ماده را شناسایی و جداسازی کنند. و پس از تلاش فراوان یک کربوکسیلیک اسید همراه با یک عامل فنلی را شناسایی کردند و به مناسبت منبع آن که درخت بید یا سایدکس بوده آن را سالیسیلیک اسید نامیدند که فرمول آن مطابق زیر است:

خصوصیات شیمیایی

آسپرین به صورت قرص های سفید یا بلور های سوزنی شکل یا به صورت پودرهای بلورین موجود می‌باشد،

/

ساختار آسپرین

خصوصیات

وزن مولکولی آن ۱۸۰ می‌باشد.

نقطه ذوب آن ما بین ۱۳۵ تا ۱۳۷ درجه سلسیوس می‌باشد.

نقطه جوش آن ۱۴۰ درجه سلسیوس است که در این درجه حرارت تجزیه می‌گردد.

آسپرین دارای بلورهای سوزنی شکل است.

آسپرین در آب به مقدار کم و در الکل به مقدار زیاد محلول می‌باشد.

روش تهیه

یک گرم اسید سالسیلیک را داخل ارلن خشک ریخته و ۱/۵ میلی لیتر انیدرید استیک و ۱ الی ۲ قطره اسید سولفوریک غلیظ به آن اضافه کنید و با چرخش ارلن سعی کنید کلیه مواد با هم مخلوط شوند . ارلن را به مدت ۱۵ دقیقه در حمام اب در دمای ۶۰ درجه سانتیگراد نگه دارید و در این مدت محتویات ارلن رابا چرخش هم بزنید. پس از این مدت ۱۵ میلی لیتر اب سرد به ارلن اضافه کنید که اسپرین به صورت بلورهای جامد ظاهر می‌گردد. ان را با قیف بوخنر صاف کنید. برای خالص سازی اسپرین مقدار بدست امده را در ۳ میلی لیتر اتانول و ۷ میلی لیتر اب در گرما حل کنید و کریستالیزه نمایید

سنتز آسپرین

استیل سالیسیلات داروی مسکن و تب بری است که در ابتدای قرن بیستم با نام تجاری آسپرین و توسط شرکت بایر آلمان به بازار راه یافت.

آسپرین از مشتقات ترکیبی به نام سالیسیلیک اسید است.سالیسیلیک اسید ماده ایست که در پوست درخت بید (سالیکس) وجود دارد و در گذشته از آن برای تسکین درد استفاده می شد.اما باعث تحریک غشای مخاطی دهان مری و معده می شد.سالیسیلیک اسید را از واکنش فنول و کربن دی اکسید تهیه می کنند.

اما آسپرین نه نتها عوارض جانبی ناگوار سالیسیلیک اسید را نداشت بلکه اثرات خوبی مانند رقیق کردن خون و در نتیجه کاهش خطر سکته و تپش های قلبی داشت.همچنین آسپرین با مقابله با ساخت پروستاگلاندین ها در بدن که موجب التهاب می شوند التهاب را کاهش می دهد.

در ادامه روش سنتز آسپرین آورده شده است:

مواد مورد نیاز: سالیسیلیک اسید - انیدرید استیک((CH3CO)2O) - کمی سولفوریک اسید به عنوان کاتالیزر

طرز کار: ۱.۲ گرم سالیسیلیک اسید رادر یک ارلن بریزید و به آن ۱.۷ میلی لیتر انیدرید استیک بیفزایید. چند قطره سولفوریک اسید به آن اضافه کرده و ارلن را به مدت ۲۰ دقیقه در حمام آب ۶۰ درجه سانتی گراد قرار دهید.سپس آنرا سرد کرده و


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق وبررسی در مورد سنتز آسپرین 7 ص