مشخصات این فایل
عنوان: بیماری جنون گاوی BSE
فرمت فایل: word( قابل ویرایش)
تعداد صفحات: 29
این مقاله درمورد بیماری جنون گاوی BSE می باشد.
خلاصه آنچه در مقاله بیماری جنون گاوی BSE خوانید .
بیماری زایی
چهره واقعیواصلی بیماری های حاصل از پریون ها عبارتند از ایجاد واکوئل در نرونهای بافت عصبی ،پرولیفراسیون سلولهای گلیکال ووجود پلات های آمیولوئید که حامل فرمی از PrP هستند عامل بیماری (پریون) پس از ورود به بدن در نرونها جایگزین می گردد وروی ژنی که مسئول تولید وتنظیم PrPc است تأثیر گذاشته وباعث تغییر عملکرد آن می گردد که حاصل تغییراینشکل گیری PrPsc است .کسی به طور دقسق نمی داند که آیا موتاسیون در پروتئین سازی نرون آلوده باعث این تبدیل می گردد ویا عامل دیگری دخالت دارد ؟ در سلول عصبی درگیر ،نه تنها بهتعداد فراوان PrPSc شکل می گیرد بلکه دراین وضعیت نرون قدرت پاکسازی خود از PrPsc راندارد.
از عوارض دیگر اجاد شده در سلول عصبی ،واکوئله شدن سینوپلاسم نرون ها(جسم سلولی وزوائد نرون ها) است که به دنبال آن دژنواسیون نرون مبتلا رخ می دهد که عده ای اسفتجی شدن مغز را به واکوئله شدن سیتوپلاسم نرون ها تنها در قسمت خاکستری یا قشر مغز حضور دارند بیان شده است که بسیاری های آتسفالوپاتی اسفنجی شکل ،تنها محدود به ماده خاکستری یا قشر مغز به البته قابل ذکر استکه تمامی قشر مغز به صورت دو طرفه وقرینه درگیر می شوند .
همانگونه که قبلاًذکر گردید وجود رشته های غیر عادی در زیر میکروسکوب (فیبریل های وابسته به اسکراپی ) ساختار هایی اختصاصی برای این بیماری ها هستند در یک بررسی وجود فیبریل ها با تشخیص هیستوبانولوژیکی در مغز 167 گاو مقایسه گردید که از این تعداد 157 رأس از نظر کلینیکی BSE داشتند و10 رأس وضعیت طبیعی داشتند فیبریلها در مغز 67 مورد که تغییرات واکوئلی BSE قطعی بود ، مشاهده گردیدند اما در 23 نمونه که واکوئلی وجود نداشت ،فیبریل ها هم مشاهده نگردید .همچنین8ناحیه آناتومیکی مختلف از مغز 22 گاو مبتلا مورد آزمایش قرار گرفت که در 90%موارد فیبریلها در نواحی پایهای مغز مشاهده گردید .این موضوع ارتباط فراوان فیبریل ها با تغییرات واکوئلی را نشان می دهد .
بیماریزایی دقیق این بیماری ها نا شناخته است ولی براساس یک ندل پیشنهادی ،به دنبال عفونت خوراکی یک فاز نسبتاً طولانی وجود دارد (حدود یک سال )که در این مراحل عامل بیماری در بدن قابل تشخیص است
پسازاین مرحله عامل به لوزه ها ،غددلنفاوی ناحیه حلق،بافت لنفاوی روده وسپس به سایر غدد لنفاوی وطحال رفته واین نواحی را آلوده می کند سپس دراین مناطق تکثیر یافته وبعداز ماهها وسالها به ارگان هدف (CNS) می رسد عامل اسکراپی ابتدا در بصل النخاع وناحیه دین سفال ظاهر می گردد و تا بالا رفتن غلظت عامل درایننواحی وکورتکس مخچه ، علایم اسکراپی ظاهر نمی شود.عفونت زایی از طریق جفت وهمچنین ترشحات بینی گوسفند مبتلا گزارش شده است که به ترتیب مؤید انتقال عمودی وانتقال عمودی وانتقال افقی بیماری است .
PrPSc به دلیل مقاومت در مقابل پروتئازها، تجزیه نشده و در سلول عصبی تجمع می یابد وبه تدریج دراثر تراکم ،این ارگان ها پاره شده ومنجر به ایجاد واکوئل درون سلولی می گردد.
در مورد عامل جنون گاوی (BSE) نیز بیشتر ضایعات میکروسکوپی ونیز بالا ترین غلظت PrPBSE در هسته های منفرد وونخائی وعصب سه قلو مشاهده می گردد براین اساس احتمال این که این نقاط محل ابتدایی تکثیر عامل وشروع ضایعات باشند وجوددارد .ازآنجا که این هسته ها ،محل ورود اعصاب حسی آوران هستند ممکن است پریون ها از طریق آکسون اعصاب محیطی به مغز مهاجرت نمایند حتی پریون های هسته های عصبی سه قلو می تواند به راحتی و از طریق راه های بین نرونی به سایر بخش های ساقه مغز وتالاموس منتشر شوند .
اپیدمیولوژی
در مقایسه بااسکراپی که قدیمی ترین نوع شناخته شده آنسفالوپاتی های اسفنجی شکل قابل انتقال است واز اوایل قرن هجدهم در اروپای غربی مشاهده دهه 1980 در انگلستان تشخیص داده شد براساس مطالعات گذشته نگر ،این بیماری برای اولین باز در سال 1986 در مزرعه ای به نام KENT درانگلستان گزارش گردیده .تا قبل ازاین سال ،هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت یا مطالعات وسیع در پایان سال 1987 ، 130مورد BSE در بریتانیا به تأیید رسید که این رقم در سال 1988 به بیش از 2000مورد وبارشد سریع در پایان سال 1992 به بیشترین میزان خود یعنی 1000 مورد در هر هفته رسید بااعمالسیاست های کنترلی ،شیوع BSE از سال 1992 رو به کاهش نهاد به شکلی که در ماه مه 1996 به 230 مورد در هفته تنزیل یافت مطالعات اولیه احتمال ارتباط برخی عوامل نظیر واکسن ها، هورمن ها ، اسپری های حشره کش ،داروها ورود دام با محصولات دامی وتماس مستقیم با گوسفند در بروز بیماری را رد نمود.
مطالعات گسترده پاتولوژیکی ،اپیدمیولوژیکی ،آماری وژنتیکی میزان تأثیر چندانی در وقوع بیماری ندارد وتنها فاکتور مهم استفاده از پودر گوشت وپودر استخوان بامنشأ گوسفندی (به عنوان مکمل پروتئینی در جیره غذایی گاو ها ) بودهاست زیرا
اولاً BSE بیشتر در گاوهای شیری دیده می شود (گوساله های شیری برخلاف نوع گوشتی در 6 ماه اول زندگی خود از کنسانتره حاوی پودر گوشت وپودر استخوان استفاده می کنند)وثانیاً – شیوع بیماری در گله های بزرگتر مبتلا به صورت پیشرونده ای زیاد می گردد ،چرا که در گله های بزرگتر ،غذایبیشتر مورد نیاز است وشانس ورود غذای آلوده به گله افزایش می یابد بیماری از طریق ظهور علایم حداکثر تا 6 ماه منجر به مرگ دام می گردد .طول دوره کمون دقیقاً مشخص نیست اما به نظر می رسد بین 8-3 سال وبه طور متوسط 5 سال باشد .تا کنون امکان تشخیص قطعی بیماری قبل از مرگ دام میسر نگردیده است وتشخیص قطعی از طریق مطالعه میکروسکوپی سلولهای مغزی صورت پذیرفته و انجام این امر ملزم وجود پرسنل متخصص و تجهیزات آزمایشگاهی اختصاصی است .
در خصوص منشاء واقعی BSE هنوز هم مباحث زندی وجود دارد دو فرضیه که بیشتر مطرح هستند عبارتند از :
1 «BSE به طور کلی یک بیماری جدید است : طرفداران این نظریه معتقدند بیماری در انگلستان پس از تغذیه گوساله ها با پودر گوشت و استخوان تهیه شده از گوسفندان آلوده به اسکراپی ایجاد شده است و گمان می رود که عامل عفونی اسکراپی ، به نوعی خود ش را با گونه گاوی وفق داده است و به این شکل بیماری به صورت خاصی تجلی نموده است این فرضیه توضیح می دهد که چرا اغلب وقتی دوباره BSE بحث می گردد به بیماری اسکراپی گوسفند اشاره می شود اسکراپی در حفیف یک بیماری از همان گروه ( TSE) است که از طریق عامل مشابهی منتقل می گردد.
بخشی از فهرست مطالب مقاله بیماری جنون گاوی BSE
مقدمه
تیولوژی
بیماری زایی
اپیدمیولوژی
انتقال بیماری
تشخیص بیماری
انتقال بیماری BSE از طریق شیر
دانلود مقاله بیماری جنون گاوی BSE