تحقیق درباره تب بی دوام گاوی 19ص

اختصاصی از نیک فایل تحقیق درباره تب بی دوام گاوی 19ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 21

تب بی دوام گاوی (Bovine Ephemeral Fever)

واژه شناسی (Terminology):

در زبان انگلیسی معادل های زیادی برای تب بی دوام گاوی (BEF) وجود دارد که عبارتند از :

Bovine Epizootic Fever Thre- day Sickness

Three- day stiff sickness Dragon Boot Disease

Bovine در زبان انگلیسی دو جایگاه اسم و صفت را دارد. لیکن اغلب موارد نقش صفت غالب است که در جملات یا واژگان به کار می رود :

1- صفت نسبی گاوی, یعنی گاو (Pertaining to bos)

2- گاو مانند ـ گاو منش ـ معانی مجازی آن یعنی : کند ذهن و آهسته ـ انسان کم خرد

3- به هر یک از گونه های جنس Bos از نشخوارکنندگان تهی شاخ را Bovine می گویند.

واژه ephemeral در زبان انگلیسی دارای چهار معنی تقریباً مرتبط با هم می باشند که عبارتند از:

1- تک روزه ـ یک روزه

2- موقت ـ کوته زمان

3- ناپایدار ـ گذرا ـ بی دوام

4- چند روزه ـ کوته زی

5- در حشره شناسی به معنی حشره کوته زی , گونه هایی که از راسته بالداران افمروپترا (Ephemeroptera) که از چند ساعت تا چند روز بیشتر عمر نمی کنند که به این حشرات کوته زی mayfly هم گفته می شود .

پس معادل های واژه شناسی این بیماری عبارتند از:

تب بی دوام گاوی ـ تب سه روزه گاوی ـ بیماری سه روزه گاوی ـ تب گذرای گاوی ـ اما در این مجموعه,‌بیشتر از اختصار زبان انگلیسی آن یعنی BEF استفاده می شود.

1- تعریف (Definition):

تب بی دوام گاوی (BEF) یک بیماری ویروسی,‌بند پا برد (arthropod-borne) همه گیر , غیر واگیر دار (non contagious- not transmissible by contact) است که صرفاً در گاو و گاومیش بروز می کند. مشخصه بیماری آماس بافت های مزودرم است که با بروز ناگهانی تب ,‌افسردگی , جمود مفصلی و لنگش خود را نشان می دهد نکته بسیار جالب و منحصر به فرد در BEF این است که شدت بالینی بیماری با بهبود سریع متعاقب علایم بالینی در اکثر حیوانات مبتلا,‌ناسازگار و متناقض است.

2- سبب شناسی (etiology):

ویروس BEF یک رابدویروس آربورویروسی ( از خانواده ویروس های عامل هاری و وزیکولار و استوماتیت) که از نظر تیپ گونه ای جنس افمروویروس (Ephemerovirus) است. ویروس مذکور یک ویروس RNA دار یگانه, حساس به اتر و دارای پنج ساختمان پروتئینی (G Protein) است. افمرو ویروس از نظر پادگنی با حداقل سه ویروس غیر بیماریزا برای گاو, دارای قرابت است,‌که این سه ویروس عبارتند از: کیمبرلی , بیریسه و ویروس رودخانه آدلآید و همچنین دو ویروس دیگر که درگاو بیماری شبه تب بی دوام گاوی ایجاد می کنند,‌که این دو ویروس کوتون کاو در آفریقا و پوچونگ در مالزی است.

3- دامنه میزبانی (host Range):

علایم بالینی بیماری صرفاً‌در گاو و گاومیش آبی (water buffaloes) بروز می ک ند . اگر چه پادتن های خنثی کننده (Neutralizing antibodies) بر علیه ویروس BEF در گاومیش دماغه امید (Syncerus caffer) گاومیش بومی آفریقای جنوبی) گونه های گوزن و آنتلوپ آفریقایی و گوزن استرالیایی دیده شده است . پادتن های BEF می تواند کوچک آزمایشگاهی ,‌متعاقب تزریق وریدی و زیر جلدی هم ایجاد شوند.

4- گسترش جغرافیایی(geographic Distribution)

5-1- گسترش جغرافیایی در جهان:

تب سه روزه اولین بار در سال 1906 در آفریقای جنوبی شناخته شد, اگر چه قبل از این تاریخ در سال 1867 به صورت خلاصه توسط شروین فورث (Schwein furth) توضیح داده شده بود, بصورتیکه در سال 1895 در مصر تب سه روزه اعلام شده بود. بیماری امروزه در یک کمربند پهنی در مناطق حاره , تحت حاره و معتدله وجود دارد که در کشورهای سه قاره آسیا , آفریقا و استرالیا و همچنین بیماری شبیه به این بعنوان تب اپی زئوتیک گاوی در ژاپن بروز می کند. کشورهایی که در دو طرف استوا در دو قاره آسیا و افریقا قرار دارند و تب سه روزه در آنها گزارش شده است عبارتند از :

سوریه , فلسطین اشغالی, عراق,‌ایران , پاکستان , هند , بنگلادش , مناطق جنوبی و مرکزی چین,‌جنوب ژاپن , جنوب شرقی آسیا تا استرالیا این نوار کشیده می شود. تاکنون بیماری از اروپا,‌آمریکای شمالی و جنوبی, نیوزیلند و جزایر حوزه اقیانوس آرام گزارش نشده است.

5-2- گسترش جغرافیایی در ایران:

تا قبل از پدیده ال نینو و لانینو, تب سه روزه بصورت همه گیری های کانونی (Focal outbrcaks) منحصراً در استان های فارس و ایلام گزارش می گردید. در سایر نقاط کشور بصورت موارد استثنایی و منفرد و یا اینکه رخدادBEF به شکل غیر قابل تشخیص حادث می شدند, اصولاً تشخیص موارد انفرادی BEF دشوار است و اولین گام در تشخیص بیماری تب سه روزه, داشتن آگاهی های لازم همه گیری شناسی , بالینی و تشخیص افتراقی توسط کلینیسین ها می باشد( بویژه در مناطق پرخطر BEF اما در سال جاری (فصل تابستان سال 81) علاوه بر استان فارس همه گیری هایی در استانهای تهران,‌قم , خراسان , یزد و خوزستان بروز کرده است.

تحقیق درمورد بیماریهای گاوی 1

اختصاصی از نیک فایل تحقیق درمورد بیماریهای گاوی 1 دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

بیماریهای گاوی

ادم پستان

سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده

ادم پستان ،یک پرخونی مهم پستان با انفیلتراسیون مایع سروزی در زیر پوست می باشد . نباید آن را با ورم پستان ، یعنی تورم غده پستان که خیلی بندرت تمام کارتیه ها را در بر می گیرد، اشتباه کرد . تلیسه های آبستن بیشتر و شدیدتر از گاوها مبتلا می شوند . ادم پستان معمولاً 2 تا 3 هفته قبل از زایمان نمایان می شود . حجم پستان افزایش می یابد . پستان متسع ، درخشان ، دردناک ، با سرپستانکهای بیش ازحد باز و دور ازهم می باشد . گاهی ادم تا زیر شکم گسترش می یابد و تشکیل یک آمپول تا ناف را می دهد ، در موارد دیگر به طرف فرج تا پرینه بالا می رود .

گاو بسختی از زمین بلند می شود و بسختی جابجا می شود . سرپستانکها در معرض آسیب قرار دارند . زخمهای سرپستانکها از سببهایی می باشند که موجب حذف پیش از موعد گاو می شود . حجم پستان و وضعیت باز سرپستانکها، مزاحم گذراندن شیردوش شده و جریان شیر را مختل می کند . ادم پستان ، زمنیه را برای ابتلای پستان به تورم مساعد می کند .

بعضی نژادها (جرسی و هلشتاین ) حساسترند . در هر نژاد ، بعضی از افراد مستعدتر می باشند . معذالک ، ارثی بودن آن ضعیف است و حدود15% می باشد .

تلیسه هایی که درسن بیش از 30 ماهگی زایمان می کنند ، بیشتر در معرض ابتلا هستند . هنگامی که دوره خشکی افزایش می یابد و گاوها چاق هستند و کمتر فعالیت بدنی دارند ، خطر ابتلا بیشتراست . علت ادم پستان ،تغییرات هورمونی قبل از زایمان وبویژه بالا رفتن استروژنهای عمل کننده روی خاصیت نفوذ پذیری سلولها می باشد . بعلاوه ، وزن رحم ، کندی درجریان برگشت خون از پستان را مساعد می کند بالاخره ترشح کلستروم نیز دارای نقش می باشد . از نقطه نظر غذایی، به نظر می رسد که نسبت زیاد پتاسیم قبل از اولین زایمان یا درجریان دوره خشکی اثر سوء داشته باشد.افزایش انرژی در جیره دوره خشکی و نیز آماده شدن گاو برای زایمان همراه باافزایش ناگهانی کنسانتره از سببهای مساعد کننده می باشند .

اقدامات عمومی مبارزه

بر اساس حذف فاکتورهای مساعد کننده می باشد :

در نظر گرفتن زایمان زود در اولین زایمان (24 تا28 ماه ) ؛

مساعد کردن فعالیت بدنی ماده گاوها به وسیله آزاد گذاشتن حرکاتشان درست قبل از زایمان ؛

هدایت غذایی مناسب قبل از زایمان ، افزودن تدریجی کنسانتره در جریان 2 تا 3 هفته قبل از زایمان که نباید حداکثر از 3 کیلوگرم درروز برای گاوهای با تولید بالا تجاوز کند .

درمان

درمان براساس دو هدف زیر می باشد :

تسکین موضعی درد و مساعد کردن رفع پرخونی به وسیله استعمال خارجی پمادهای بویژه براساس متیل سالیسیلات . به عنوان مکمل ، گاهی کمی دوشیدن قبل از زایمان مفید می باشد .

فراهم کردن زمینه ازبین رفتن اکسودا به وسیله ادرار با استفاده از مدرهای قابل تزریق می توان از داروهای دارای در عین حال خاصیت مدری و کورتیکوئید در زمانی که زایمان نزدیک است و یا بلافاصله پس از زایمان استفاده کرد .

خونریزی ها

سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده

خونریزی ها عبارت از جریان خون به خارج از رگ های خونی می باشند . تمام قسمت های بدن ممکن است دچار خونریزی شوند . در گاوها ، به ویژه در اثر سخت زاییها وبیرون افتادن رحم به خارج (پرولاپس رحم ) ، خونریزی های بسیار شدید اتفاق می افتد .

این خونریزی های زایمانی بنا به رگ های پاره شده سه تیپ می باشند :

خونریزی داخلی عموماً در اثر پارگی سرخرگ رحمی اتفاق می افتد ، که به دنبال کشیدن گوساله در گردن رحمی که کامل باز نشده ، یا در اثر پرولاپس رحم رخ می دهد .گاو به تدریج قدرت خود را از دست می دهد و مخاطات چشم بسیار رنگ پریده می شوند .

خونریزی سرخرگ مهبل در اثر پارگی فرج و مهبل .

خونریزی سفره ای – رگ های کوچک رحم خونریزی می کنند . گاو در لحظات مختلف یک لخته خونی نسبتاً حجیم به بیرون می ریزد . کمبود کلسیم این نوع خونریزی را مساعد می کند .

اقدامات عمومی مبارزه

مشکلات زایمانی به علت اندازه گوساله ، وضعیت بد گوساله ( اندام یا سربرگشته ، دوقلویی ) یا آنومالی رحم (پیچ خوردگی ) ، دخالت را ایجاب می کند .

برای اجتناب از عوارض پس از زایمان ، باید گاو را به آهستگی از زمین بلند کرد تا رحم در وضعیت داخل شکمی قرار گیرد و از پرولاپس آن جلوگیری شود . معاینه گاو ایستاده ، وجود و یا عدم وجود خونریزی سفره ای و پارگی های مهم را آشکار خواهد ساخت .

درمان

- در مورد خونریزی داخلی به دنبال پرولاپس رحم ، درمان وجود ندارد . گاو باید کشتار شود .

- در مورد پارگی سرخرگ مهبلی ، باید دامپزشک را برای لیگاتور کردن آن باخبر کرد . در مدت انتظار تا رسیدن دامپزشک ، باید رگ را با یک پنس خون بند فشار داد و یا در صورت نبودن پنس با دست این کار را انجام داد .

- خونریزی های سفره ای نیز دخالت دامپزشک را لازم می سازد . داروهای ضد خونریزی مانند Etamsylate ، Naftazone ،Pectine و ویتامین K تزریق می شوند .

جفت ماندگی

سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعدکننده

بیرون آمدن پرده های جنینی ، آخرین مرحله از زایمان می باشد . این عمل معمولاً طی 12 ساعت پس از تولد گوساله به وقوع می پیوندد و بعد از این مدت چنانچه پلاسنتا بیرون نیاید ، جفت ماندگی نامیده می شود . جفت ماندگی عبارت از تأخیر در خروج و یا بیرون نیامدن پرده های جنینی است . در گله های شیری ، 10 تا 15 درصد زایمان ها به جفت ماندگی منتهی می شوند . در یک دهم گله ها فراوانی بالای 20 درصد می باشد .

جفت ماندگی به تنهایی وخیم پلاسنتا ، نتیجه انقباض پلاسنتوم های رحم و انقباضات رحمی است. پدیده هایی که موجب جفت ماندگی می شوند بخوبی شناخته نشده اند. عدم تعادل هورمون ها که همراه جفت ماندگی می باشد – تأخیر در بالاآمدن سطح استروژنها و پایین افتادن پروژسترون ، غلظت پایین پروستاگلاندینها درخون – قبل از زایمان وجود دارد .از طرف دیگر ، می دانیم که جفت ماندگی به نارسایی در انقباضات رحمی مربوط نیست . بیشتر اوقات جفت به طور نسبی خارج می شود واز فرج آویزان است . هم چنین گاهی به طور کامل در رحم و مهبل باقی می ماند، بدون آن که قسمتی ازآن دیده شود . هیچ نشانه عمومی مانند درد یا کاهش اشتها وجود ندارند . اگر درمان جفت

دانلود مقاله بیماری جنون گاوی BSE

اختصاصی از نیک فایل دانلود مقاله بیماری جنون گاوی BSE دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مشخصات این فایل
عنوان: بیماری جنون گاوی BSE
فرمت فایل: word( قابل ویرایش)
تعداد صفحات: 29

این مقاله درمورد بیماری جنون گاوی BSE می باشد.

خلاصه آنچه در مقاله بیماری جنون گاوی BSE خوانید .

بیماری زایی
چهره واقعیواصلی بیماری های حاصل از پریون ها عبارتند از ایجاد واکوئل در نرونهای بافت عصبی ،پرولیفراسیون سلولهای گلیکال ووجود پلات های آمیولوئید که حامل فرمی از PrP  هستند عامل بیماری (پریون) پس از ورود به بدن در نرونها جایگزین می گردد وروی ژنی که مسئول تولید وتنظیم PrPc است تأثیر گذاشته وباعث تغییر عملکرد آن می گردد که حاصل تغییراینشکل گیری PrPsc است .کسی به طور دقسق نمی داند که آیا موتاسیون در پروتئین  سازی نرون آلوده باعث این تبدیل می گردد ویا عامل دیگری دخالت دارد ؟ در سلول عصبی درگیر ،نه تنها بهتعداد فراوان PrPSc شکل می گیرد بلکه دراین وضعیت نرون قدرت پاکسازی خود از PrPsc راندارد.
از عوارض دیگر اجاد شده در سلول عصبی ،واکوئله شدن سینوپلاسم نرون ها(جسم سلولی وزوائد نرون ها) است که به دنبال آن دژنواسیون نرون مبتلا رخ می دهد که عده ای اسفتجی شدن مغز را به واکوئله شدن سیتوپلاسم نرون ها تنها در قسمت خاکستری یا قشر مغز حضور دارند بیان شده است که بسیاری های آتسفالوپاتی اسفنجی شکل ،تنها محدود به ماده خاکستری یا قشر مغز به البته قابل ذکر استکه تمامی قشر مغز به صورت دو طرفه وقرینه درگیر می شوند .
همانگونه که قبلاًذکر گردید وجود رشته های غیر عادی در زیر میکروسکوب (فیبریل            های وابسته به اسکراپی ) ساختار هایی اختصاصی برای این بیماری ها هستند در یک بررسی وجود فیبریل ها با تشخیص هیستوبانولوژیکی در مغز 167 گاو مقایسه گردید که از این تعداد 157 رأس از نظر کلینیکی BSE داشتند و10 رأس وضعیت طبیعی داشتند فیبریلها در مغز 67 مورد که تغییرات واکوئلی BSE قطعی بود ، مشاهده گردیدند اما در 23 نمونه که واکوئلی وجود نداشت ،فیبریل ها هم مشاهده نگردید .همچنین8ناحیه آناتومیکی مختلف از مغز 22 گاو مبتلا مورد آزمایش قرار گرفت که در 90%موارد فیبریلها در نواحی پایهای مغز مشاهده گردید .این موضوع ارتباط فراوان فیبریل ها با تغییرات واکوئلی را نشان می دهد .
بیماریزایی دقیق این بیماری ها نا شناخته است ولی براساس یک ندل پیشنهادی ،به دنبال عفونت خوراکی یک فاز نسبتاً طولانی وجود دارد (حدود یک سال )که در این مراحل عامل بیماری در بدن قابل تشخیص است
پسازاین مرحله عامل به لوزه ها ،غددلنفاوی ناحیه حلق،بافت لنفاوی روده وسپس به سایر غدد لنفاوی وطحال رفته واین نواحی را آلوده می کند سپس دراین مناطق تکثیر یافته وبعداز ماهها وسالها به ارگان هدف (CNS) می رسد عامل اسکراپی ابتدا در بصل النخاع وناحیه دین سفال ظاهر می گردد و تا بالا رفتن غلظت عامل درایننواحی وکورتکس مخچه ، علایم اسکراپی ظاهر نمی شود.عفونت زایی از طریق جفت وهمچنین ترشحات بینی گوسفند مبتلا گزارش شده است که به ترتیب مؤید انتقال عمودی وانتقال عمودی وانتقال افقی بیماری است .
PrPSc  به دلیل مقاومت در مقابل پروتئازها، تجزیه نشده و در سلول عصبی تجمع می یابد وبه تدریج دراثر تراکم ،این ارگان ها پاره شده ومنجر به ایجاد واکوئل درون سلولی می گردد.
در مورد عامل جنون گاوی (BSE) نیز بیشتر ضایعات میکروسکوپی ونیز بالا ترین غلظت PrPBSE در هسته های منفرد وونخائی وعصب سه قلو مشاهده می گردد براین اساس احتمال این که این نقاط محل ابتدایی تکثیر عامل وشروع ضایعات باشند وجوددارد .ازآنجا که این هسته ها ،محل ورود اعصاب حسی آوران هستند ممکن است پریون ها از طریق آکسون اعصاب محیطی به مغز مهاجرت نمایند حتی پریون های هسته های عصبی سه قلو می تواند به راحتی و از طریق راه های بین نرونی به سایر بخش های ساقه مغز وتالاموس منتشر شوند .

اپیدمیولوژی
در مقایسه بااسکراپی که قدیمی ترین نوع شناخته شده آنسفالوپاتی های اسفنجی شکل قابل انتقال است واز اوایل قرن هجدهم در اروپای غربی مشاهده دهه 1980 در انگلستان تشخیص داده شد براساس مطالعات گذشته نگر ،این بیماری برای اولین باز در سال 1986 در مزرعه ای به نام KENT درانگلستان گزارش گردیده .تا قبل ازاین سال ،هیچ  کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت یا مطالعات وسیع در پایان سال 1987 ، 130مورد BSE در بریتانیا به تأیید رسید که این رقم در سال 1988 به بیش از 2000مورد وبارشد سریع در پایان سال 1992 به بیشترین میزان خود یعنی 1000 مورد در هر هفته رسید بااعمالسیاست های کنترلی ،شیوع BSE از سال 1992 رو به کاهش نهاد به شکلی که در ماه مه 1996 به 230 مورد در هفته تنزیل یافت مطالعات اولیه احتمال ارتباط برخی عوامل نظیر واکسن ها، هورمن ها ، اسپری های حشره کش ،داروها ورود دام با محصولات دامی وتماس مستقیم با گوسفند در بروز بیماری را رد نمود.
مطالعات گسترده پاتولوژیکی ،اپیدمیولوژیکی ،آماری وژنتیکی میزان تأثیر چندانی در وقوع بیماری ندارد وتنها فاکتور مهم استفاده از پودر گوشت وپودر استخوان بامنشأ گوسفندی (به عنوان مکمل پروتئینی در جیره غذایی گاو ها ) بودهاست زیرا
 اولاً BSE بیشتر در گاوهای شیری دیده می شود (گوساله های شیری برخلاف نوع گوشتی در 6 ماه اول زندگی خود از کنسانتره حاوی پودر گوشت وپودر استخوان استفاده می کنند)وثانیاً – شیوع بیماری در گله های بزرگتر مبتلا به صورت پیشرونده ای زیاد می گردد ،چرا که در گله های بزرگتر ،غذایبیشتر مورد نیاز است وشانس ورود غذای آلوده به گله افزایش می یابد بیماری از طریق ظهور علایم حداکثر تا 6 ماه منجر به مرگ دام می گردد .طول دوره کمون دقیقاً مشخص نیست اما به نظر می رسد بین 8-3 سال وبه طور متوسط 5 سال باشد .تا کنون امکان تشخیص قطعی بیماری قبل از مرگ دام میسر نگردیده است وتشخیص قطعی از طریق مطالعه میکروسکوپی سلولهای مغزی صورت پذیرفته و انجام این امر ملزم وجود پرسنل متخصص و تجهیزات آزمایشگاهی اختصاصی است .
در خصوص منشاء واقعی BSE هنوز هم مباحث زندی وجود دارد دو فرضیه که بیشتر مطرح هستند عبارتند از :
1 «BSE به طور کلی یک بیماری جدید است : طرفداران این نظریه معتقدند بیماری در انگلستان پس از تغذیه گوساله ها با پودر گوشت و استخوان تهیه شده از گوسفندان آلوده به اسکراپی ایجاد شده است و گمان می رود که عامل عفونی اسکراپی ، به نوعی خود ش  را با گونه گاوی وفق داده است و به این شکل بیماری به صورت خاصی تجلی نموده است این فرضیه توضیح می دهد که چرا اغلب     وقتی دوباره  BSE بحث می گردد به بیماری اسکراپی گوسفند اشاره می شود اسکراپی در حفیف یک بیماری از همان گروه ( TSE) است که از طریق عامل مشابهی منتقل می گردد.

بخشی از فهرست مطالب مقاله بیماری جنون گاوی BSE

 مقدمه
تیولوژی
بیماری زایی
اپیدمیولوژی
انتقال بیماری
تشخیص بیماری
انتقال بیماری BSE از طریق شیر

تحقیق کنه گاوی

اختصاصی از نیک فایل تحقیق کنه گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)

تعداد صفحات:13

چکیده:
تب های هموراژیک
به طور کلی بعضی ویر وسها توسط بند پایان منقل میشوند که تحت عنوان ویروسهای arzhropod Borne یا arbovirus ها رده بندی می شود . این ویروسها در طبیعتحیوانات زیادی را گفتار می کند وبعضی از انواع آن به طور اتفاقی قادر به آلوده کردن انسانهانیز میباشند . آربو ویروسها شامل هفت گروه ویروسی است که عبارتند از

Arena Viridae Bunya virdae Filoviridae
flaviViridae reovirdae rhobdoviridae
Togo viridae
 
آربو ویروسها در انسان سه سندروم مشخص کلینیکی ایجاد می کنند :
1- تب ومالژیا
2-  انسفالیت های ویروسی
3- تب های هموراژیک

دانلودمقاله تب بی دوام گاوی (Bovine Ephemeral Fever)

اختصاصی از نیک فایل دانلودمقاله تب بی دوام گاوی (Bovine Ephemeral Fever) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 واژه شناسی (Terminology):
در زبان انگلیسی معادل های زیادی برای تب بی دوام گاوی (BEF) وجود دارد که عبارتند از :
Bovine Epizootic Fever Thre- day Sickness
Three- day stiff sickness Dragon Boot Disease
Bovine در زبان انگلیسی دو جایگاه اسم و صفت را دارد. لیکن اغلب موارد نقش صفت غالب است که در جملات یا واژگان به کار می رود :
1- صفت نسبی گاوی, یعنی گاو (Pertaining to bos)
2- گاو مانند ـ گاو منش ـ معانی مجازی آن یعنی : کند ذهن و آهسته ـ انسان کم خرد
3- به هر یک از گونه های جنس Bos از نشخوارکنندگان تهی شاخ را Bovine می گویند.
واژه ephemeral در زبان انگلیسی دارای چهار معنی تقریباً مرتبط با هم می باشند که عبارتند از:
1- تک روزه ـ یک روزه
2- موقت ـ کوته زمان
3- ناپایدار ـ گذرا ـ بی دوام
4- چند روزه ـ کوته زی
5- در حشره شناسی به معنی حشره کوته زی , گونه هایی که از راسته بالداران افمروپترا (Ephemeroptera) که از چند ساعت تا چند روز بیشتر عمر نمی کنند که به این حشرات کوته زی mayfly هم گفته می شود .
پس معادل های واژه شناسی این بیماری عبارتند از:
تب بی دوام گاوی ـ تب سه روزه گاوی ـ بیماری سه روزه گاوی ـ تب گذرای گاوی ـ اما در این مجموعه,‌بیشتر از اختصار زبان انگلیسی آن یعنی BEF استفاده می شود.
1- تعریف (Definition):
تب بی دوام گاوی (BEF) یک بیماری ویروسی,‌بند پا برد (arthropod-borne) همه گیر , غیر واگیر دار (non contagious- not transmissible by contact) است که صرفاً در گاو و گاومیش بروز می کند. مشخصه بیماری آماس بافت های مزودرم است که با بروز ناگهانی تب ,‌افسردگی , جمود مفصلی و لنگش خود را نشان می دهد نکته بسیار جالب و منحصر به فرد در BEF این است که شدت بالینی بیماری با بهبود سریع متعاقب علایم بالینی در اکثر حیوانات مبتلا,‌ناسازگار و متناقض است.
2- سبب شناسی (etiology):
ویروس BEF یک رابدویروس آربورویروسی ( از خانواده ویروس های عامل هاری و وزیکولار و استوماتیت) که از نظر تیپ گونه ای جنس افمروویروس (Ephemerovirus) است. ویروس مذکور یک ویروس RNA دار یگانه, حساس به اتر و دارای پنج ساختمان پروتئینی (G Protein) است. افمرو ویروس از نظر پادگنی با حداقل سه ویروس غیر بیماریزا برای گاو, دارای قرابت است,‌که این سه ویروس عبارتند از: کیمبرلی , بیریسه و ویروس رودخانه آدلآید و همچنین دو ویروس دیگر که درگاو بیماری شبه تب بی دوام گاوی ایجاد می کنند,‌که این دو ویروس کوتون کاو در آفریقا و پوچونگ در مالزی است.
3- دامنه میزبانی (host Range):
علایم بالینی بیماری صرفاً‌در گاو و گاومیش آبی (water buffaloes) بروز می ک ند . اگر چه پادتن های خنثی کننده (Neutralizing antibodies) بر علیه ویروس BEF در گاومیش دماغه امید (Syncerus caffer) گاومیش بومی آفریقای جنوبی) گونه های گوزن و آنتلوپ آفریقایی و گوزن استرالیایی دیده شده است . پادتن های BEF می تواند کوچک آزمایشگاهی ,‌متعاقب تزریق وریدی و زیر جلدی هم ایجاد شوند.
4- گسترش جغرافیایی(geographic Distribution)
5-1- گسترش جغرافیایی در جهان:
تب سه روزه اولین بار در سال 1906 در آفریقای جنوبی شناخته شد, اگر چه قبل از این تاریخ در سال 1867 به صورت خلاصه توسط شروین فورث (Schwein furth) توضیح داده شده بود, بصورتیکه در سال 1895 در مصر تب سه روزه اعلام شده بود. بیماری امروزه در یک کمربند پهنی در مناطق حاره , تحت حاره و معتدله وجود دارد که در کشورهای سه قاره آسیا , آفریقا و استرالیا و همچنین بیماری شبیه به این بعنوان تب اپی زئوتیک گاوی در ژاپن بروز می کند. کشورهایی که در دو طرف استوا در دو قاره آسیا و افریقا قرار دارند و تب سه روزه در آنها گزارش شده است عبارتند از :
سوریه , فلسطین اشغالی, عراق,‌ایران , پاکستان , هند , بنگلادش , مناطق جنوبی و مرکزی چین,‌جنوب ژاپن , جنوب شرقی آسیا تا استرالیا این نوار کشیده می شود. تاکنون بیماری از اروپا,‌آمریکای شمالی و جنوبی, نیوزیلند و جزایر حوزه اقیانوس آرام گزارش نشده است.
5-2- گسترش جغرافیایی در ایران:
تا قبل از پدیده ال نینو و لانینو, تب سه روزه بصورت همه گیری های کانونی (Focal outbrcaks) منحصراً در استان های فارس و ایلام گزارش می گردید. در سایر نقاط کشور بصورت موارد استثنایی و منفرد و یا اینکه رخدادBEF به شکل غیر قابل تشخیص حادث می شدند, اصولاً تشخیص موارد انفرادی BEF دشوار است و اولین گام در تشخیص بیماری تب سه روزه, داشتن آگاهی های لازم همه گیری شناسی , بالینی و تشخیص افتراقی توسط کلینیسین ها می باشد( بویژه در مناطق پرخطر BEF اما در سال جاری (فصل تابستان سال 81) علاوه بر استان فارس همه گیری هایی در استانهای تهران,‌قم , خراسان , یزد و خوزستان بروز کرده است.
5ـ انتقال (Transmission):
بیماری تب بی دوام گاوی می تواند به صورت تجربی در گاو و صرفاً از راه تزریق , وریدی ویروس BEF ایجاد شود . چون ویروس ارتباط نزدیک با بخش پلاکت ـ لکوسیت خون دارد, از این رو تزریق زیر جلدی یا داخل عضلانی در ایجاد تجربی بیماری, ناموفق می باشد. شواهد همه گیری شناسی دلالت بر این امر مهم می کنند که ویروسBEF در طبیعت تنها از طریق نیش حشرات گسترش می یابد .
حشرات می توانند عفونت را در طی یک هفته بعد از خونخواری از دام های آلوده منتقل کنند . از نظر مخزن (reservoir) در بین حیوانات ,‌تاکنون غیر از گاو,‌هیچ حیوان دیگری بعنوان مخزن مشخص نشده است. بیماری از طریق تماس مستقیم دام با دام, آئروسل , ترشحات بدن دام بیمار, و حتی انتقال و یا تزریق اگزودا و ترشحات دام های بیمار به دام سالم, صورت نمی پذیرد. به عبارت دیگر یک بیماری عفونی غیر واگیر دار (non contagious) است و تنها راه انتقال محتمل عفونت از طریق نیش ناقلین (Veetors) می باشد . انتقال بیماری عمدتاً مستقل از نقل و انتقالات دامی است,‌به عبارت دیگر راه برد اجرائی قرنطینه در این بیماری تاثیری نداردBEF از طریق منی و تلقیح داخل رحمی هم انتقال پیدا نمی کند . گوشت نمی تواند یک منبع خطر برای انتقال بیماری باشد , زیرا ویروس در PH حدود 5 کاملا غیر فعال می شود این درجه اسیدیته در لاشه گاو سریعاً پس از کشتار بوجود می آید . نکته مهم دیگر این است که ضد عفونی (جایگاه بدن دام و ...) بهیچ وجه نقی در کنترل انتقال بیماری ندارد.
همه گیری تب سه روزه در تابستان در مناطق معتدله, سه قاره آفریقا, آسیا و استرالیا بروز می کنند و با شروع فصل سرد, این همه گیری ها کاملاً‌ناپدید می شوند. در آفریقا , چین و استرالیا بیماری تب سه روزه, در فواصل طولانی سریعاً منتقل می شود. اماهمیشه جهت آن بصورت گریز از خط استوار است . این حرکت ماکرواپیدمیولوژی BEF عمدتاً‌به جمعیت حشرات ناقل و همچنین نیرو و جهت بادهای بیش ورز (Prevailing winds) بستگی دارد, که در فاصله کوتاه مدت زمانی, به دلیل تبعات پدیده های ال نینو و لانینو, توده های حشرات ناقل فواصل مکانی طولانی را طی می کنند .( در شرق آفریقا در فاصله 24 ساعت تا 700 کیلومتر جابجایی برای ناقلین تب دره ریفت ,گزاش شده است .) در شرق آفریقا بویژه کنیا همه گیری های تب سه روزه متعاقب باران های سیل آسا گزارش شده است.
در سالهای اخیر ,‌علیرغم اینکه کارهای علمی و پژوهشی در سطح وسیع بر روی ناقلین BEF شده است, لیکن هنوز به درستی و به شکل واضح لیست ناقلین تب سه روزه مشخص نشده است . اما احتمالاً پشه های جنس آادس , کولکس , آنوفلس و پشه ریز نیش زن ,‌از خانواده سراتوپو گوینده یعنی جنس کولیکوئیدس (biting midge) بعنوان ناقل بیولوژیکی در استرالیا مشخص شده اند. بدین سان که ویروسBEF از پشه های جنس کولیسین و آنوفلین در استرالیا و جنس کولیکوئیدس در آفریقا و استرالیا جدا شده است نهایتاً این بندپایان بعنوان ناقلین محتمل ویروسBEF مطرح می باشند دو دلیل عمده برای این نظریه عبارتند از :
1- ایجاد بیماری تجربی BEF تنها از طریق تزریق وریدی خون کامل یا بخش لکوسیت خون دام آلوده صورت می پذیرد .
2- عدم وجود ویروس در ابتدای ویرمی در مایع لنفی دام بیمار
6-دوره کمون (incubation Period):
دوره کمون بیماری 4-2 روز, اگر چه ممکن است تا 10 روز هم طول بکشد. این زمان بستگی به سویه و میزان (dose) ویروس وارد شده به بدن دام دارد. تزاید ویروس به صورت اولیه در سیستم عروقی بدن دام صورت می پذیرد تحت شرایط همه گیری BEF ابتلا یک یا چند مورد شاخص Index case (s) درگله گاو بروز می کند و متعاقبا بعد از متوسط یک هفته موج اصلی بیاری BEF درگله حادث می شود
Index Case (S) Main wave of cases in a hard
تبیین و تحلیل این نکته همه گیری شناسی در تشخیص کانونهای BEF از اهمیت ویژه ای برخوردار است .
6- علایم بالینی (Clinical Signs):
گوساله ها کمترین تاثیر بالینی را از BEF نشان می دهند بدین سان که کمتر از 6 ماهگی هیچگونه علایم بالینی را نشان نمی دهند. گاوهای شیری , گاوهای نر با شرایط بدنی خوب و مناسب و تلیسه ها و گاوهای چاق بیشترین تاثیر را از ویروس BEF می پذیرند در گروه سنی 6 ماهگی تا 2 سالگی بیشترین موارد ابتلا مشاهده می شود اصولا در اکثر موارد بیماری تب سه روزه یک بیماری حاد است علایم بیماری بسیار آشکار و کاملاً شدید است.
پس از اینکه مورد یاموارد شاخص بروز کرد, متعاقب آن پس از یک هفته , موج اصلی تب سه روزه در گله شایع می شود. اوج زمانی ویرمی معمولاً‌24 ساعت قبل از بروز علایم تب است. اولین علایم بالینی تب ناگهانی C 5/41 – 40 بصورت دو مرحله ای و گاهی هم سه مرحله ای مشاهده می شود که معمولا 18-12 ساعت طول می کشد. اغلب سایر علائم متعاقب چند ساعت پس از کاهش و قطع تب در اکثر گاوها بروز می کند. قطع اشتها و کاهش شدید شیر حادث می گردد. یبوست شدید در بعضی از دام ها و اسهال در سایر دامهای دیگر دیده می شود افزایش میزان تنفس و ضربان قلب به همراه ترشحات غلیظ و چسبنده در بینی و ترشحات سروزی آبکی از چشم ,‌از علایم بارزBEF است.
سایر علایم عبارت است از :
لرزش عضلانی و تکان دادن مستمر سر حیوان
آماس و تورم در شانه ها , گردن و پشت دام
علایم عضلانی در روز دوم آشکار می شود که با جمود شدید عضلات و مفاصل توام با ضعف در عضلات اندام های حرکتی
لنگش در چهار اندام حرکتی دام که نظیر لامینیت حاد, دام اندام های حرکتی را در زیر بدن خود جمع کرده و بصورت متناوب وزن بدن را بر روی این اندام ها جابجا می کند . ( به دلیل درد در مفاصل اندام های حرکتی)
حدوداً‌در روز سوم تب فروکش نموده و دام شروع به خوردن و نشخوار کردن می کند, اما لنگش و ضعف عمومی برای 2-3 روز دیگر ادامه می یابد.
اکثر دامها زمین گیر شده و وضعیت بدن در این حالت شباهت بسیاری با زمان تب شیر پیدا می کند, در حقیقت این تظاهر کلینیکی در ارتباط با کاهش کلسیم خون است
بعضی از دام ها آمفیزم ریوی و زیر جلدی از خود نشان می دهند که احتمالاً‌در ارتباط را کمبود تغذیه ای سلنیوم حاصل از تعامل ویورس BEF با آنزیم های داخلی سلولی می باشد . در چنین مواردی احتمال اینکه شاربن علامتی بعنوان اولین تشخیص افتراقی بیماری توسط کلینسین ها اعلام گردد, بسیار زیاد است در اپیدمی سال 81 استان تهران این پدیده حادث گردید و حتی توصیه مایه کوبی بر علیه شاربن علامتی در برخی از واحدهای درگیر بعمل آمده است.
نهایتاً در اکثر موارد بهبودی دام درعرض مدت 5-3 روز حاصل می گردد اما مواردی هم زمین گیری ادامه می یابد و به دلیل شرایط اقلیمی و پنومونی استنشاقی ناشی از نوشاندن غلط داروها به دلیل عدم وجود رفلکس بلع در دام بیمار این امر ممکن است تا 20 و حتی مواردی تا 45 روز هم طول بکشد و در این حالت اگر دام آبستن باشد در مواردی سقط جنین هم رخ می دهد در اپیدمی اخیر منطقه ورامین استان تهران این موارد زمین گیری طولانی مدت گزارش و مشاهده شده است.
در انتهای همه گیری موارد خفیف BEF هم ممکن است رخ بدهد که علایم آن منحصراً به تب و عدم اشتها محدود می شود.
تمامی علایم ذکر شده در یک دام و یا یک گله رخ نمی دهد و علایم با استرس وادار کردن دام به تحرک و استرس های شرایط اقلیمی تشدید می گردد.
8- علایم کالبدگشایی (Gross lesions):
مهمترین یافته ثابت پس از مرگ یا ذبح دام یک پلی سروزیت سروفیبرینی (Serofibrinous Polyserositis) است که حفرات سینوویال, پریکاردیال, پلورال و پریتونیال را در بر می گیرد , که مشخصه این پلی سروزیت حفرات مذکور این است که نوتروفیل در مایع حفرات مذکور و بافت های اطراف آن تجمع می نمایند.
تغییرات دژنراتیو درغشاء سینوویال و افزایش مایع سینوویالی در اکثر مفاصل مشاهده می شود.
تورم عقده های لنفاوی و پرخونی و گاهی خونریزی در لایه های سروزی بدن دام .
آمفیزم ریوی و آماس برونکیول ها از یافته های استاندارد کالبد گشایی BEF است
در دام های زمین گیر تغییرات دژنراتیو در نخاع مشاهده می شود

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   19 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید