نیک فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

نیک فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

دانلودتحقیق درمورد شاه انگبین

اختصاصی از نیک فایل دانلودتحقیق درمورد شاه انگبین دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 37

 

خواص غذایی، دارویی و درمانی

شاه انگبین

(Royal Jelly)

شاه انگبین که نام های دیگر آن ژله رویال، ژله سلطنتی یا ژله شاهانه است، ماده ای است که زنبورهای ماده برای تغذیه ملکه وتغذیه لاروها در 2 تا 3 روز اول دروه لاروی می سازند. لاروها در مابقی دوره لاروی و در روزهای اول پس از تبدیل شدن به زنبور، توسط کارگران با گرده تغذیه می شوند. در برخی از کشورها، زنبورداران شاه انگبین را از کندوها استخراج می کنند و با قیمت بسیار بالا در فروشگاه های غذاهای دارویی عرضه می کنند. شاه انگبین یک مایع شیر مانند است که با بریدن حجره های ملکه از شان و خارج کردن لارو و درون آن ها قابل تخلیه و استخراج است و در شرایط مناسب به مدت طولانی قابل نگه داری است.

برای تولید شاه انگبین در حدّ قابل برداشت و عرضه به بازار، روش های خاصی برای ایجاد انبوه حجره های ملکه باید به کار گرفته شود. تولید تجارتی این ماده مستلزم پرورش انبوه ملکه است. معمولاً مقدار تولید این ماده از هر 100 حجره ملکه حدود 28 گرم است و به همین دلیل به قیمت فوق العاده گران عرضه م یشود. ادعا شده است که شاه انگبین درمان هر دردی است. معمولاً آن را به صورت مخلوط با عسل و گاهی بره موم عرضه می کنند. گفته شده است که شاه انگبین مقاومت بدن را در مقابل بیماری ها بالا می ربرد و طول عمر را زیاد می کند!

توجه: آن چه مسلم است، همچون دیگر محصولات زنبور عسل، مثل، عسل، گرده و بره موم، مصرف شاه انگبین برای بدن سودمند است. حال ادعاهای اغراق آمیز در مورد آن صحیح است یا نه، معلوم نیست و تنها چیزی که ما می دانیم این است که بسیار گران است. البته به نظر مولف، هیچ ماده ای در جهان وجود ندارد که از لحاظ تمامی مواد غذایی مورد نیاز بدن انسان ، از تمام مواد دیگر ارزشمندتر باشد . تمام غذاهای قابل مصرف توسط انسان و حیوانات از شش گروه مواد غذایی تحت عناوین : آب ، کربوهیدرات ها ، پروتئین ها ، چربی ها ، ویتامین ها و مواد معدنی ، تشکیل می شوند . برخی از مواد : مثل ، مواد ضد اکسایش ( آنتی اکسیدان ها ) ، آنتی بیوتیک ها ، هورمون ها ، آنزیم ها ، مواد رادیواکتیو و غیره نیز وجود دارند که جزء شش گروه غذایی فوق محسوب نمی شوند ، ولی ساختمان شیمیایی آن ها به میزان کم و بیش از همان عناصری تشکیل شده است که شش گروه مواد غذایی را تشکیل می دهند دسته اخیر به عنوان مواد غذایی مطرح نیستند اما خواص مخصوص به خود ، از جمله ، خواص ، تسریع کنندۀ واکنش های شیمیایی ، تنظیم کننده فرایندهای حیاتی ، ضد اکسایش و غیره را ممکن است دارا باشد .

آنچه باعث می شود که یک غذای خاص بتواند خواصی غیر از خواص غذایی خود را نشان دهد ، وجود مقادیری کم و بیش از مواد غیر غذایی فوق الذکر در آنها است و. عوام بر حسب تجربه می دانند و قبول دارند که یآن گونه غذاها خواصی مخصوص دارند که بیشتر به خواص شفابخش بودن آنها توجه دارند ، اما نمی دانند که چرا این گونه غذاها دارای چنان اثراتی هستند . به حر حال بر حسب تجربه ، در مواردی خاصی از بیماری ها و ناخوشی ها ، از غذاهای خاص استفاده می


دانلود با لینک مستقیم


دانلودتحقیق درمورد شاه انگبین

تحقیق در مورد مورفین

اختصاصی از نیک فایل تحقیق در مورد مورفین دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 148

 

با وجودی که معمولاً مورفین اولین دارویی است که برای دردهای شدید سرطانی تجویز می‌شود، بدون در نظر گرفتن سن بیمار، این ترجیح در اثر برتری و یا مزیت دارویی خاصی نمی‌باشد. مانند بسیاری مخدرها، مورفین نیمه عمر نسبتاً کوتاهی دارد (2 تا 4 ساعت). البته این خصوصیت می‌تواند در افراد سالخورده مفید باشد. مدت زمان چهار تا پنج نیمه عمری که طول می‌کشد تا مورفین به غلظت ثابت خونی برسد زمانی است که در طی آن غلظت پلاسمایی دارو در حال افزایش است. در چنین زمانی نتیجة بالینی نهایی ناشی از دارو را نمی‌توان با قطعیت مشخص نمود و باید بیمار را بطور دقیق تحت نظر گرفت تا غلظت دارو به دامنه‌ای که همراه با عوارض جانبی است افزایش پیدا نکند. در جوامعی مانند سالخوردگان که مستعد مسمومیت با مخدرها هستند، استفاده از دارویی با نیمه عمر کوتاه باعث کاهش مدت زمان بی‌اطمینانی شده و تنظیم دُز سریع را امکان‌پذیر می‌سازد.

یافته‌های جدید در رابطه با متابولیت‌های مورفین ممکن است در بعضی شرایط سیر و نحوه درمان را تحت تأثیر قرار دهند.

متابولیت‌های گلوکورونیدی، یعنی مورفین –3- گلوکورونید (M3G) و مورفین –6- گلوکورونید (M6G) توسط کلیه‌ها دفع شده و در بیماران دچار نارسایی کلیوی تجمع می‌یابند. M6G به گزیده‌های مخدر متصل می‌شود و ممکن است در بی‌دردی و یا مسمومیت با مورفین نقش داشته باشد، در حالی که M3G احتمالاً آثار آنتاگونیتی مخدر داشته و در رابطه با دردهایی که بسیار سخت به مورفین جواب می‌دهند دخیل شناخته شده است. احتمالاً با وجودی که مطالعه‌ای که اخیراً بر روی بیماران مبتلا به دردهای سرطانی انجام شده ارتباطی بین انواع منحنی از مسمومیت با مخدرها و غلظت‌های خونی M6G پیدا نکرده است، گاهاً بیمارانی یافت شده‌اند که در آنها افزایش غلظت M6G به عنوان یک فاکتور مؤثر در ایجاد عوارض ناخواسته عمل کرده است.

بیماران سالخورده به علت وجود درجات مختلفی از نارسایی کلیه بسیار مستعد به تجمع متابولیت‌های مورفین هستند. با توجه به شواهد موجود، این توانایی تجمع بالقوه خطر قابل توجهی که باعث تغییر در نحوه تجویز شود ایجاد نمی‌نماید. با این وجود در صورتی که بیماران دچار مسمومیت با مخدرها شوند، تجمع متابولیت‌ها نیز می‌تواند یکی از علل آن باشد و بهمین دلیل تغییر به مخدری دیگر قابل توجیه است.

در بعضی شرایط، تغییر از یک مخدر به مخدری دیگر حتی بدون توجه به درمان در جریان بیمار نیز می‌تواند استراتژی مفید و مؤثری باشد. تفاوت‌های بسیار متنوعی در پاسخ به اگونیست‌های مختلف مخدرها در یک فرد وجود دارد و اکثراً مشاهده می‌شود که بیماران، از جمله بیماران سالخورده، تعادل بین تسکین درد و عوارض جانبی بهتری با بعضی مخدرها در مقایسه با بعضی دیگر پیدا می‌نمایند.

متأسفانه هیچ گونه مطالعه تجربی مقایسه‌ای در سالخوردگان انجام نشده و انتخاب مخدرهای جایگزین همچنان بر اساس آزمایش و خطا صورت می‌پذیرد. هیدرومورفون نیمه عمر نسبتاً کوتاهی داشته و احتمال تجمع متابولیت‌ها نیز با آن بسیار کم است. این دارو معمولاً به عنوان مخدر خط اول و یا دوم برای درمان دردهای شدید در سالخوردگان استفاده می‌شود. اکسی کدون نیز انتخاب دیگری است که شواهد و مدارک قدیمی و اخیر در رابطه با آن نشان دهنده حداقل تغییر در فارماکوکنیتیک آن در اثر افزایش سن می‌باشند.

جدول I: اگونیست‌های خالص مخدرها که برای درمان درد شدید مصرف می‌شوند.

دارو

مقدار خوراکی (P.O.)

مقدار عضلانی (I.M.)

نیمه عمر

(ساعت)

مدت زمان

(ساعت)

توضیح

مورفین

30-20

10

3-2

4-2

استاندارد مقایسه

مورفین با ترشح کنترل شده

30-20

-

3-2

12-8

فرمولاسیون‌های مختلف برابری بیولوژیکی یکسانی ندارند.

اکسی کدون

20

-

3-2

4-3

همراه با استامینوفن یا آسپرین برای دردهای متوسط، به تنهایی برای دردهای شدید

اکسی کدون با ترشح کنترل شده

20

-

3-2

12-8

هیدرومورفون

5/7

5/1

3-2

4-2

در فرمولاسیون تزریقی با پتانسیل بالا قابل استفاده برای انفوزیون زیر جلدی

متادون

20

10

190-12

12-4

نیمه عمر طولانی می‌تواند منجر به مسمومیت تأخیری پس از شروع درمان و یا تنظیم دُز شود. اطلاعات مربوط به دُزهای برابر معمولاً پتانسیل دارو را نادیده می‌گیرند. دُزهای کوچکی که بصورت (prn) مصرف شوند برای سالخوردگان بهترین روش می‌باشد.

هپویدین (پتدین)

300

75

3-2

4-2

برای درد مزمن و یا حاد در سالخوردگان مناسب نمی‌باشد چون احتمال بروز مسمومیت در اثر متابولیت فعال دارو یعنی نورمپریدین وجود دارد.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق در مورد مورفین

پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc

اختصاصی از نیک فایل پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc


پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc

 

 

 

 

 

 

 

 

نوع فایل: word

قابل ویرایش 195 صفحه

 

چکیده:

هدف اصلی پژوهش حاضر، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک و درمان داروئی در کاهش نشانگان وسواس فکری- عملی است.  اهداف دیگر این پژوهش، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک بر وسواس فکری و همچنین وسواس عملی است.

از آنجایی که این پژوهش مطالعه ای شبه آزمایشی با ساختار تک آزمودنی است، از بین بیماران مبتلا به وسواس فکری- عملی مراجعه کننده به مرکز جامع اعصاب و روان آتیه 12 نفر انتخاب و به صورت تصادفی در 3 موقعیت درمان نوروفیدبک، درمان داروئی و لیست انتطار قرار گرفتند.

ابزار پژوهش پرسشنامه پادوا می باشد که هم وسواس فکری و هم وسواس عملی را می سنجد. این آزمون برای کلیه بیماران به صورت پیش آزمون و پس آزمون به فاصله 10 هفته اجرا شد. از چک لیست مصاحبه بالینی بالینی  نیز برای تشخیص گذاری بیماران استفاده شد. 

نتایج این پژوهش با استفاده از اندازه اثر و محاسبه میزان بهبودی نشان داد که نوروفیدبک و درمان داروئی میزان بهبودی تقریبا یکسان ( به ترتیب 45/0 و 46/0 ) دارند و اندازه اثراین درمانها به ترتیب برابر 16/3 و 25/4 می باشد که اندازه اثر بزرگی محسوب می شوند و این درحالیست که میزان کل بهبودی در موقعیت لیست انتظار 5/3 درصد با اندازه اثر 01/0 درصد می باشد. استفاده از آزمون کروسکال- والیس نیز نشان داد  که  در هر 3 شاخص کل، وسواس فکری و وسواس عملی در پس آزمون به ترتیب با ارزش پی 023/0، 035/0 و 021/0فرض صفر که بیانگر برابری میانگین ها بود، رد شد. در کل می توان نتیجه گرفت که از درمان نوروفیدبک نیز می توان به عنوان راهبرد درمانی جدید استفاده کرد

 

مقدمه:

شناخت آن دسته از اختلال های روانی که تحت عنوان اختلال وسواس فکری- عملی مشخص می شوند توجه بسیاری از روانشناسان، روانپزشکان و پژوهندگان را به خود جلب کرده است. گفته می شود این اختلال طی تاریخ بشر همواره وجود داشته است و امروزه نسبت قابل ملاحظه ای از روان نژندها را به خود اختصاص داده است. شدت و استمرار  این اختلال گاه به حدی می رسد که نیرو و کارایی فرد را کاملا پایین می برد و اثری فلج کننده در زندگی شخصی و اجتماعی بیمار بر جا می گذارد. اختلال وسواس فکری- عملی شامل دو بخش یعنی وسواس های فکری و وسواس های  عملی است. شیوع کلی ( در طول زندگی) این اختلال را 2.5 درصد برآورد کرده اند (انجمن روانپزشکی امریکا،  2000). پژوهش ها نشان می دهد که میزان شیوع این اختلال در بسیاری از فرهنگهای گوناگون دنیا شبیه یکدیگرند.  اگرچه اختلال وسواس معمولا در نوجوانی یا اوایل بزرگسالی شروع می شود اما ممکن است در دوران کودکی نیز  آغاز شود. متوسط سن شروع مردان پایین تر از زنان یعنی سن 6 تا 15 سالگی برای مردان و بین 20 تا 29 سالگی برای زنان می باشد. در اکثر موارد شروع اختلال تدریجی است ولی در برخی موارد شروع حاد و ناگهانی ملاحظه شده است. در بیشتر افراد سیر اختلال به صورت افت و خیز مزمن همراه با تشدید نشانه هایی است که احتمالا با  فشار روانی رابطه دارند ( همان منبع). با توجه به محدودیت های دارو درمانی و رفتار درمانی، به نظر می رسد نوروفیدبک به عنوان یک وجه درمانی جدید برای درمان وسواس باید مورد توجه قرار گیرد (هاموند،2003). نوروفیدبک راهبرد یادگیری برای اصلاح  توانایی مغز است تا امواج مغزی ویژه ای تولید شود. در درمان با نوروفیدبک از الکتروانسفالوگراف به عنوان مقدمه ای برای کار درمان استفاده می شود. به این شکل که ابتدا الگوی امواج مغزی در اختلال مشخص می گردد، سپس میزان انحراف امواج از الگوی طبیعی تعیین می شود که این کار از طریق الکتروانسفالوگرافی کمی انجام می گیرد. بعد با استفاده از نوروفیدبک در جهت باز گرداندن امواج به حالت طبیعی، آموزش بیمار در جهت کنترل امواج مغزی و در نتیجه رفع بیماری اقدام می گردد. کاربرد این درمان برای اختلالاتی مثل بیش فعالی- کمبود توجه، صرع، اضطراب و افسردگی و همچنین وسواس فکری- عملی تایید گشته است (هاموند،2005(

 

فهرست مطالب:

فصل اول ـ گسترة علمی پژوهش

مقدمه

بیان مسأله

اهمیت و ضرورت تحقیق

هدف‌های تحقیق

فرضیه‌ها

تعریف عملیاتی متغیرهای تحقیق

فصل دوم ـ پیشینه پژوهش

اختلال وسواس فکری ـ عملی

اضطراب و اختلال وسواس فکری ـ عملی

علائم اختلال وسواس فکری ـ عملی

معیارهای تشخیصی اختلال وسواس فکری ـ عملی

همه‌گیرشناسی

اختلال وسواس فکری ـ عملی و خانواده

سیر و پیش‌آگهی

ویژگی‌های بالینی

همایندی

تشخیص افتراقی

رابطه انواع نشانگان اختلال وسواس فکری ـ عملی با انواع اختلالات

سبب‌شناسی

عوامل زیست عصبی ـ رسانه‌ها

ایمنی‌شناسی عصبی (نوروایمنولوژی)

مطالعات انجام شده با تصویربرداری مغزی

وراثت‌شناسی

سایر داده‌های زیستی

عوامل رفتاری

عوامل روانی

درمان

دارو درمان

مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین

روان‌درمانی

روان‌جراحی

سایر درمانی

EEG و امواج مغزی

روش ارزیابی EEG

الکتروآنسفالوگرافی کمی

الکتروآنسفالوگرافی و اختلال وسواس فکری ـ عملی

نوروفیدبک

تحقیقات انجام شده در زمینه نوروفیدبک

فصل سوم ـ روش‌شناسی پژوهش

طرح پژوهش

جامعه، نمونه و روش نمونه‌گیری

ابزارهای پژوهش

نحوه جمع ‌آوری اطلاعات

آموزش نوروفیدبک

دارودرمانی

فصل چهارم ـ نتایج

مقدمه

اطلاعات جمعیت‌شناختی

مقایسه نمرات پرسشنامه پادوا براساس میزان بهبودی درهر3موقعیت آزمایش

مقایسه اندازه اثر در 3 موقعیت آزمایشی

مقایسه معناداری میانگین‌ها با استفاده از آزمون کروسکال ـ والیس در 3 موقعیت آزمایشی

آزمون فرضیه‌ها

فصل 5ـ بحث در نتایج

پیوست‌ها

بحث در نتایج در پرتو یافته‌های پیشین

نتیجه‌گیری

محدودیت

پیشنهادات

منابع

خلاصه طرح پژوهشی و یافته‌ها

 

منابع ومأخذ:

منابع فارسی

- سادوک ،بنیامین. و سادوک، ویرجینیا. (2003،1382) ، خلاصه روانپزشکی علوم رفتاری / روانپزشکی بالینی ، ترجمه دکتر حسن رفیعی، تهران: انتشارات ارجمند

- کلارک، دیوید. م و فربون، کریستوفر، ج . (1380، 1997) ،دانش و روش های کاربردی رفتار درمانی شناختی ، ترجمه دکتر حسین کاویانی، تهران: سنا.

- مسعود، نصرت آبادی. (1386). کاربرد تحلیل امواج کمی مغز (QEEG ) در تشخیص و نوروفیدبک در درمان اختلال بیش فعالی- کمبود توجه. دانشگاه علامه طباطبائی.

-مصاحبه بالینی ساختار یافته برای محور I اختلالات DSM-IV. کتابچه اجرائی نسخه بالینی (SCID-I)، دانشگاه انیستیتو روانپزشکی.

- باتاچاریا و جانسون. (1379). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی.

- یعقوبی، حمید. (1385). مقایسه اثر بخشی تعاملی نوروفیدبک و ریتالین در کاهش علائم اختلال بیش فعالی/ کمبود توجه، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی.

 

منابع لاتین

-Abramowitz, J. (1997). Effectiveness of psyehological and pharmacological treatments for obsessive – Compulsive disorder:  A quantitative review. Journal of consulting Clinical Psychology, 65, 44 – 52.

 

- Abelson, J. L., Gartis, G. C., Sagner, T., Albucher, R. C., Harrigen, M Taylor, S. F., Maltis, B., & Giardan, B. (2004). Deep Brain Stimulatin for Refractory OCD.

 

- Ackrman, D. L., & Greenland, s. (2002). Multivariate meta- analysis of controlled drug studies for obsessive – compulsive disorder. Journal of Clinical Psycho pharmacology, 22(3), 309- 317

 

- Ackerman, D. L., Greenland, S., Bystritsky, A., & Katz, R. J. (1996).

Relation ship between early side effects and therapeutic effects of clomipramine therapy in OCD. Journal of Clinical Psycho pharmacology, 14, 324- 328.

- Amen, D. (2001). Healing ADD: The breakthrough program that allows you to see and heal the 6 types of ADD. New York: Putnam.

 

- Antony, M. M., Downie, F., & Swinson, R. P. (1998). Diagnostic Issues and Epidemology in OCD: Theory, Research and Treatment, eds. M. M. Antony, S. Rachman: M. A Richter & R. P, Swinson. New York. Th Guilford Press. Pp, 3- 32.

- Baehr, E., Rosenfeld, J. P., Baehr, R., & Earnest, P. (1998).Comparision of two EEG asymmetry indices in depressed patients Vs. normal controls. International Journal of Psychophysiology, 31, 89-92.

- Banich, M. T., Milham, M. P, Jacobson, B. L., Webb, A, et al. (2001). Attentional selection and the processing of task- irrelevant information insights from fMRI examinations of the stroop task, Prog Brain Res 134, 459- 470.

 

-Barlow, D. H, and Purand, V. M. (2006). Essential of Abnormal Psychology. California: Thonson wad worth.

Baxter, L. R., Schwartz, J. M., Mazziotto, J. C., et al. (1988). Cerebral glucose metabolic rates in non-depressed patients with OCD. American Journal of Psychiatry, 145, 1560- 156 3.

- Baxter, L., Schwartz, J. M., Bergman, K. S., Szuba, M.P., Guze, B. H., Mazziottu, J. C., et al. (1992). Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy for OCD. Archives of General Psychiatry, 49,681- 688.

 - Belkin, L. (2006). Can you catch OCD?. The New York Times Magazine. Retrieved on 2006. 412.

- Benkelfat, C., Phelps, M., Mazziotta, J., Guze, B. H., Schwartz, J. M., & selin, R. M. (1990). Local cerebral glucose metabolic rates in OCD patients treated with clomipramine. Archives of General Psychiatry, 147, 846- 248.

- Besiroglu, L., Uguz, I., Saglan, M., Agargaun, M. Y., Cilli, A.S. (2006). Factors associated with major depressive disorder. Occuring after the onset of OCD.

- Brown, L. L., Schneider, J. S., Lidsky, T. I. (1997). Sensory and cognitive functions of the basal ganglia. Gurr.opin. Neurobiol. 7, 157- 163.

- Budzynski, T. H. (1999). From EEG to neurofeedback. In J. R. Evans & A. Arbarbanel (Eds.), Introduction to quantitative EEG and neurofeedback (pp. 56- 79). San Diego, CA: Academic Press. 

- Ckark, D. A. (2004). Cognitive- Behevioral Therapy for OCD. New York, NY 10012. The Guilford Press. 3- 23.

- Clinical EEG. (2000). Special Issue on the state of EEG biofeedback therapy (EEG operant conditioning) in 2000. Clinical Electroencephalography 31(1), V- Viii, 1- 55.

- Collura, T. F. (2004). Technical foundations of neurofeedback. New York: Brainmaster technologies, Inc.

- Congedo, M., & Lubar, J. F. (2003). Parametric and non-parametric analysis of QEEG : Normative database comparispns in electroencephalography, a simulation study on accuracy. Journal of Neurotherapy, 7(3- 4), 1- 29.

- Chabot, R. A., & Serfontein, G. (1996). Quantitative electroencephalographic profiles of children with attention deficit disorder. Biological Psychiatry, 40, 951-963.

 

- Chabot, R. A., Merkin, H., Wood, L. M., Davenport, T. L., & Serfontein, G. (1996). Sensitivity and specificit QEEG in children with attention deficit or specific developmental learning disorders. Clinical Electroencephalography, 27, 26-34.

- Dehaene, S., Posner, M. I., & Tucker, D. M. (1994). Localization of a neural system for error detection And compensation. Psychological Science, 5, 303- 305.

- Demos, J. N. (2004). Getting started with Neuroffeedbach, New York. Lond.Ny.10110.

- Dougherty, D. D., Baer, L., Cosgrove, G. R., Cassem, E. H. et al. (2002). Prospective long- term follow up of 44 pataints who received cingulotomy for treatment- refractory OCD. American Journal Psychiatry, 159(2), 269- 275.

- Dutty, F. H. (2000). The state of EEG biofeedback therapy ( EEG operant Conditioning) in 2000: An editors opinion. Clinicel EEG, 31, V- Vii.

 

- Egner, T., & Gruzelier, I. H. (2003). Ecological validity of neurofeedback: Modulation of slow wave EEG enhances musical performance. Neuro Report, 14(9), 1221- 1224.

- Evans, J. R., Abarbanel, A. (Eds.), (1999). Introduction to quantitative EEG and Neurofeedback, San Diego: Academic Press.

- Fahrion, S. L., walters, E. D., Coyne, L. & Allen, T. (1992). Alterations in EEG amplitude, personality factors, and brain electrical mapping after alpha- theta brainwave training: A controlled case study of an alcoholic in recovery. Alcoholosm. Clinical and Experimental Resarch, 16, 547- 552.

- Feng, J., Welch, L. J., & et al. (2007). Issue of Nature. Gen Triggers OCD- like syndrom in mice.

- Foa, E. B., Steketee, G. S., & ozarow, B.J. (1985). Behavior therapy with obsessive – com pulsives: From theory to treatment. In M. Mavissakalian, S, M. Turner, & L.michelson (Eds.), Obsessive- compulsive Disorder: Psychological and pharmacological treatment (pp.49- 129). New York: Plenum Press.

- Foa, E. B., & Franklin, M. E. (2001). Obsessive- Compulsive disorder. In D. H. Barlow (Ed.), Clinical handbook of psychological disorders (3rd ed., pp.209- 263). New York: Guilford.

- Flor- Henry, P., Yeudall, L., Koles, Z., & Howarth, B. (1979). Neuropsychological and power spectral EEG investigations of the obsessive- compulsive subjects. Biological Psychiatry, 14, 119- 130.

- Garrett, B. L., & silver, M. P. (1976). The use of Eمیلی گرم and alpha biofecdback to relieve test anxiety in college students. In I. wickram esekera (Ed.), Biofeedback, behavior therapy, and hypnosis. Chicago: Nelson- Hall.

- Gehring, W. J., Coles, M. G. H., Meyer, D. E., Donchin, E. (1990). The error- related negativity: An event- related brain potential accompanying errors. Psychophysiology, 27, S 34.

- Gehring, W.J., Goss, B., Coles, M. G. H., Meyer, D.E., & Donchin, E. (1993). A nearal system for error dctectionand compensation. Psychological science, 4, 385- 390.

- Gehring, W. J., Himle, J., & Nisenson, L. G. (2000). Action – monitoring dysfunction in OCD. Psychological Science, 11, 1 – 60.

- Gillbert, C., & Moss, D. (2003). Basic tools: Biofeedback and biological monitoring. In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp. 109- 122). Thousand oaks, CA: Sage.

- Goodarzi, M. A., Firoozabadi, A. (2003). Reliability and validity of the پادوا Inventory in an Iranian population. Behaviour Research and Therapy, 43- 54.

- Goodman, W. K., McDougle, C. J., & Price, L. H. (1992). Pharmacotherapy of OCD. Journal of Clinical Psychiatry, 53 (suppl.), 29- 37.

- Goodman, W. K., Price, L. H., Rasmussen, S. A., et al. (1989). The Yale- Brown obsessive– compulsive Scale. II. Validity. Archives of General Psychiatry, 46, 1012- 1016.

 

- Greist, J. H. (1999). Treatment of obsessive- compulsive disorder: Psychotherapies, drugs, and other somatic treatment. Journal of Clinical Psychiatry, 51 (8), 44- 50.

 

- Greenberg, B. D., Ziemann, U., Cora- Locatlli, G., Harmon, A., Murphy, D.L., Keel, J. C., et al. (2000). Altered cortical exitability in OCD. Neurology, 54, 142- 147.

-  Hajcak, G., & Simons, R. F. (2002). Error- related brain activity in OCD undergraduates. Psychiatry Research, 110, 63- 72.

- Hammond, D. C. (2001 a). Nearofeedback treatment of depression with Roshi. Journal of Neurotherapy, 4(2), 45- 56.

- Hammond, D. C. (2001 b). Comprehensive neurofecdback bibliography. Journal of Neurotherapy, 5(1- 2), 113- 128.

- Hammond, D. C. (2005b). Neurofeedback to improve physical blance, and swallowing. Journal of Neurotherapy, 9 (1), 27- 36.

- Hammond, D. C. (2003). QEEG- Guided Neurofeedback in the treatment of OCD. Journal of Neurotherapy, Vol. 7(2), 25- 51.

 - Hammond, D. C. (2006). What is neurofeedback?.

 

- Hammond, D. C. (2004). Treatment of obsessional subtypy of OCD with neurofeedback. Biofeedback, 32, 9- 12.

- Hardt, J. V., & kamiya, J. (1978). Anxiety change through EEG alpha feedback seen only in high anxiety subjects. Science, 201, 79- 81.

- Hasler, G., Lasalle- Ricci, V. H., Ronquillo, J. G., Crawley, S. A., Cochran, L. W., Kazuba, D., Greenberg, B. D., Murphy, D. L. (2007). Obsessive- compulsive disorder symptom dimension show specific relationships to psychiatric comorbidity. Biol Psychiatry. 61 (5): 617- 25.

- Hersen, M., & Barlow, D. H. (1976). Single– case experimental designs: Strategies for studying behavior change. New York: Pergamon Press.

- Hodgson, R. J., & Rachman, S. (1977). Obsessive- compulsive complaints, Behav Res Ther 15. pp, 389- 395.

- Holroyd, C. B., Dien, J., & Coles, M. G. H. (1998). Error- related scalp potentials elicited by hand and foot movements: Evidance for an output- independent error- processing symptom in humans. Neuroscience Letters, 242, 65- 68.

  - Insel, T. R., Donnelly. E. R., Lalakea, M. L., Alterman, I. S., & Murphy, D. L. (1983) Neurological and neuropsychological studies of patients with OCD. Biological Psychiatry, 18, 741- 751.

- Jahn, M., & Williams, M. (2008). Medication for OCD. Am Psychiatry, 1- 10.

- Jarusiewicz, B. (2002). Efficacy of nurofeedback for children in the autistic spectrum: A pilot study. Journal of Neurotherapy, 5, 19- 32.

 - Jenike, M.  A., & Brotman, A. W.(1984). The EEG in OCD. Journal of Clinical Psychiatry, 45, 122-124.

- Jenike, M. A. (1989). Obsessive- compulsive and related disorders. A hidden epidemic. New England Journal of Medicine, 321, 539- 541.

- karno, M., Golding, J. M., Serenson, S. B., & Burnam, M. A. (1988). The epidemiology of OCD in five U.S communities. Archives of General Psychiatry, 45, 1094- 1099.

-Kaiser, D. A., & Othmer, S. (2000). Effect of neurofeedback on variables of attention in a large multi-center trial. Journal of Neurotherapy, 4 (1), 5-28.

- Kerns, J. G., Cohen, G. D., Mac Donald, A. W., Cho, R. Y., Stenger, V. A., & Carter, C. S. (2004). Anterior cingulated confilict monitoring and adjustments in control, Science 303, 1023- 1026.

 

- kuskowski, M., Malone, S., Kim, S., Dysken, M., Okoya, A., & Christensen, K. (1993). QEEG in obsessive – compulsive disorder. Biological Psychiatry, 33, 423- 430.

- La Vaque, T. J. (2003). Neurofeedback, neurotherapy andQEEG . In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp. 123- 135). Thousand oaks, CA: Sage.

- Leocani, L., Locatelli, M., Bellodi, L., Fornara, C., Henin, M., et al. (2001). Abnormal pattern of cortical activation associated with voluntary mpvement in OCD. An EEG study. American Journal op psychiatry, 158(1), 140- 142.

- Linden, M., Habib, T., & Radojevic, V. (1996). A controlled study of the effects of EEG biofeedback on the cognition and behavior of childirin with ADHD. Biofeedback and self- Regulation, 21 (1), 30- 49.

 - Louise, E, Marks, M, B.(2002). QEEG/ Neurofeedback and OCD Emerging Treatment Approach?. BCIA- EEG and Biofeedback. COCA Board of Directors- Public Awerness Chair.

- Lubar, J. F. (1997). Neocortical dynamics: Implications for understanding the role of neurofeedback and related techniques for the enhancement of attention. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 22, 111-126.

- Lubar, J.F., Swartwood, M. O., Swartwood, J. N., & ODonnell, P. H. (1995). Evaluation of the effectiveness of EEG neurofeedback training for ADHD in a clinical setting as measured by changes in T.O.V.A. Scores, behavioral ratings and WISC- R performance. Biefeedback and self - Regulation, 20, 83-99.

-Lubar, J. F. (2003) Neurofeedback for the management of attention deficit disorders. In M. S. Schwartz & F. Andrasik (Eds.), Biofeedback: A practitioner’s guide (3rd ed., pp. 409-437). New York: Guilford Press.

-Lubar, J. O., & Lubar, J. F. (1984). Electroencephalographic biofeedback of SMR and beta for treatment of attention deficit disorders in a clinical setting. Biofeedback and Self Regulation, 9, 1-23.

-Lubar, J.F., Bianchini, K.J., Calhoun, W.H. (1985). Spectral analysis of EEG differences between children with and without learning disabilities. Journal of Learning Disabilities. 18, 403–408.

- Luu, P., Collins, P., & Tucker, D. M. (2000). Mood, personality, and self- monitoring: Negative effect and emotionality in relation to frontal lobe mechanism of error- monitoring. Journal of experimental psychology: General, 129, 43- 60.

- Lundberg, S., Carlsson, A., Norfeldt, P., & Carlsson, M. L. (2004). Nicotin treatment of OCD. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry, 28(7), 1195- 90.

- Mac Crimmon, D. J., & Arato, H. (1991). Interhemispheric pharmaco- EEG. Psychiatry Research: Neuroimaging, 40(1), 91- 93.

- Mac Donald, A. M., & De Silva, D. (1999). The assessment of obsessionality using the پادوا Inventory: Its In A British Non- Clinical sample. Personality and Individual Differrences 27, 1027- 1046.

- Machlin, S. R., Harris, G. J., & Pearlson, G. D. (1991). Elevated medial- frontal cerebral blood flow in obsessive- compulsive patients: As SPECT study. American Journal of Psychiatry, 148, 1240- 1242.

- Malloy, P., Rasmusen, S., Braden, W., & Haier, R. J. (1989). Topgraphic evoked potential mapping  In OCD: Evidence of frontal lobe dysfunction. Psychiatry Research, 28(1), 63- 71.

- Mas, F., Prichep, L.S., John, E. R., & Levine, R. (1993). Neurometric QEEG subtyping of OCD. In k. Maurer. (Ed.), Imaging of the brain in Psychiatry and related fields (pp.277- 280). Heidelberg, Berlin, Germany: Springer- verlag.

- Masterpasque, F., Healey, K. N. (2003). Neurofeedback in Psychological practice professional psychology: Research and Practice, 34(6), 651- 656.

-Mataix-Cols, D. (2002). A Spanish Version of the Padua Inventory: Factor Structure and Psychometric Properties. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 30, 25-36.

-Mataix-Cols, D. Vallejo, J. & Sanchez-Turet, M. (2000). The Cut-Off Point In Sub-Clinical Obsessive-Compulsive Research. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 28, 225-233.

- Mataix- Cols, D., Wanderson, S., Lawrence, N., Bramme, M. J., Speckon, S. A., Phillips, M. L. (2004). Distinct neural correlates of washing, cheching, and hoarding symptom dimensions in OCD. Arch Gen Psychiatry. 61, 564- 576.

-Mesullam, M. M. (1990). Large- scale neurocognitive networks and distributed processing for attention, language and memory, Ann, Neural 28, 597- 613.

 

- Monastra, V. J., Monastra, D. M., & George, S. (2002). The effects of stimulant therapy, EEG biofeedback, and parenting style on the primary symptoms of ADHD. Applied psychophysiology and Biofeedback, 27,231- 249.

- Monastra, V. J. (2003). Clinical applications of electroencephalographic biofeedback. In M. S. Schwartz & F. Andrasik (Eds.), Biofeedback: A practitioner’s guide (3rd ed., pp. 438-463). New York: Guilford Press.

 -Monastra, V. J., Lubar, J. F., Linden, M., VanDeusen, P., Green, G., Wing, W., et al. (1999). Assessing attention deficit hyperactivity disorder via quantitative electro encephalography: An initial validation study. Neuropsychology, 13 (3), 424-433.

- Moss, D. (2001). Biofeedback. In S. Shannon(Eds.), Handbook of complementary and alternative therapies in mental health. (pp. 135- 158). San Diego, CA: Academic Press.

- Moss, D. (2003a). Mind- body medicine, evidence- based medicine, Clinical Psychology, and integrative medicine. In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp.3- 18). Thousand oaks, CA: Sage.

- Mills, G. K., & Solyom, L. (1974). Biofeedback of EEG alpha in the treatment obsessive ruminations. An exploration. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 5, 37- 41.

- Moore, N. C. (2000). Areview of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders. Clinical EEG, 31, (1), 1- 6.

-  Moore, N. C.(2003). A review of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders. Clin Electro-encephalograph; 31(1) ;1-6.

- Nakao, T., Yoshiura, T., Nakagawa, A., Nakatani, E., Yoshizato, C., Kudoh, A., et al. (2004). Action – monitoring function of OCD: A functional MRI study comparing patients with OCD normal controls during Chinese character stroop task. Psychiatry Res Neuroimaging.

- Nakatani, E., Nakagawa. A, Nakao, T., Yoshizato, C., Nabeyma, M., et al. (2004): A Rendomized controlled trial of Japanese patients with OCD: Effectiveness of behavior therapy and fluvoxamine. Psychother psychosom.

- Nakatani, E, Nakagawa, A., Ohara, Y., et al. (2003). Effects of behavior therapy on regional cerebral blood flow in OCD: Psychiatry Res Neuroimaging, 124, pp. 113-120.

- Nash. J. (2001). Adverse reactions and potential iatrogenic effects in neurofeedback training. Journal of Neurotherapy, 4(4), 57- 69.

- Nordahl, T. E., Benkelfat, C., Semple, W. E., Gross, M., King, A. C., and Cohen, R. M. (1989). Cerebral glucose metabolic rates in OCD, Neuropsychopharmacology, 2, pp.23- 28.

 -Nuwer, M. (1997). Assessment of digital EEG, quantitative EEG, and EEG brain map ping: Report of the American Academy of Neurology and the American Clinical Neurophysiology Society. Neurology, 49, 277-292.

- Pato, M., Zohar- Kadouch, R., & Zohar, J. (1988). Return of symptoms after discontinuation of clomipramine in patients with OCD. American Journal of Psychiatry, 145, 1521- 1525.

- Paus, T. (2001). Primate anterior cingulated cortex where motor control, drive and cognition interface, Nat Rev Neurosci 2, 417- 424.

- Peniston, E. G., & kulkosky, P.J. (1991). Alpha- theta brainwave neurofeedback therapy for Vietnam veterans with combat- related post– traumatic stress disorder. Medical Psychotherapy, 4, 47-60.

-  Peniston, E.g., & Kulkosky, P.J., (1990). Alcholic personality and alpha/ theta brain wave training. Medical psychotherapy , 2, 37-55..

- Peniston, E. G., Marrinan, D. A.,Deming, W. A., Kulkosky, P.J., (1993). EEG alpha-theta synchronization in vietnam theater veterans with combat-related PTSD and alchol abuse. Advances in Medical psychotherapy; 6, 37- 50.

- Perros, R., Young, E., Ritson, J., Price, G., & mann, P. (1992). Power spectral EEG analysis and EEG variability in OCD. Brain Topography, 4(3), 187-192.

-Piacentini, J., & Bergman, R. L. (2000). OCD in childerin. Psychiatric clinics in North America, 23(3), 519- 533.

 - Plotkin, W. B., & Rice, K. M. (1981). Biofeedback as a placebo: Anxiety reduction facilitated by training in either suppression or enhancement of alpha brainwaves. Journal of consulting and Clinical Psychology, 49, 590-596.

 

- Posner, M. I., & Deheane, S. (1994). Attentional networks, Trends Neurosci 17, 75- 79.

- Posner, M. I., & Digirolamo, G. J., & Fernandez- Duque, D. (1997). Brain mechanisms of cognitive skills. Consious  Cogn, 6, 267- 290.

- Posner, M. I., & Rothbart, M. K. (1998). Attention, self- regulation and consciousness. Philosophic  Transition of  the Royal Society of London series B- Biological sciences, 353, 1- 13.

- Prichep, L. S., Mas, F., & John, E.R. (1989). Neuromatic subtyping of OCD in psychiatry: A world perspective. Chapter in C. N. Stefanis, A. D . Rabavilas., & C. R. Soldatos (Eds.), Proceedings of the VIII world congress of psychiatry, Athens, octeber, 12-19. (pp. 557-562). New York: Elsevier Science.

Rachman, S. J.  & de Silva P.  (1978).  Abnormal and normal obsessions.  Behaviour, Research and Therapy.  22, 549-552.

- Rasmusen, S. A., & Eisen, J. L. (1992). The Epidemology and Clinical Features of OCD. Psychiatric Clinical of North America, 15, 743- 758.

- Rauch, S. L., whalen, P.J., Dougherty, D., Yenike, M. A. (1998). Neurobiologic models of OCD. In M. A. Jenike, L., Baer, W. E. Minichiello (Eds.), obsessive– compulsive disorders: Practical management (pp. 222-253).

- Rauch, S. L. (2000). Neuroimaging research and the neurobiology of OCD: Where do we go from here? Biological Psychiatry. 47, 168- 170.

- Regier, D. A. Narrow, W. E. & Rae, D. S. (1990). The Epidemiology of Anxiety Disorders: The Epidemiologic Catchment Area (ECA) Experience. Journal of Psychiatric Research, 24, 3-14.

- Rice, k. M., Blanchard, E. B., & Purcell, M. (1993). Biofeedback treatment of generalized anxiety disorder: Preliminary results, Biofeedback and self- Regulation, 18, 93-105.

- Robin, A., Hurley, M. D., Saxen, S., Hoehn- Saric, R., Taber, K. H. (2002). Predicting treatment Response in OCD.

 - Rossiter, T. R. (2005). The effectiveness of neurofeedback and stimulant drugs in treating ADHD: Part II. Replication. Applied Psychophysiology & Biofeedback. 29 (4), 233- 243.

- Salkovskis, P. M., & Harrison, J. (1984). Abnormal and normal obsessions. A replication. Behaviour, Research and Therapy. 22, 549- 552.

- Sanavio, E. (1980). Obsession and Compulsion: the Padua Inventory.Behavior Research and Therapy, 26, 169-177. 

- Sanavio, E., Vidotto, G. (1985). The components of the Maudsley obsession- compulsive Questionnaire. Behavior Research and Therapy, 23(6), 659- 662.

- Sawle, G. V., Hymas, N. F., Lees, A. J., & Frackowiak, R. S. J. (1991). Obsessional slowness. Brain 114, 2191- 2202.

- Saxena, S., Brody, A. L., Schwartz, J. M., & Baxter, L. R. (1998). Nearoimaging and frontal- subcortical circuitry in OCD. British Journal of Psychiatry (173Supplement), 35, 26-38.

- Schwartz, J., & Andrasick, D. (2003). Biofeedback. Guilford Press.

- Silverman, J. S., & Loychik, S. G. (1990). Brain- mapping abnormalities in a family with three obsession- compulsive children. Journal of Neuropsychiatry & Clinical Neurosciences, 2, 319- 322.

- Simpson, N. B., Tenke, C. E., Towey, J.B., Liebowitz, M. R., & Bruder, G. E. (2000). Symptom provocation alters behavior ratings and brian electrical activity in OCD: A preliminary study. Psychiatry Research, 95(2), 149-15555.

- Sterman, M. B. (2000). Basic concepts and clinical findings in the treatment of seizure disorders with EEG operant conditioning. Clinical EEG, 31 (1), 45- 55.

- Sterman, M. B. (1996). Physiological origins and functional correlates of EEG rhyth mic activities: Implications for self-regulation. Biofeedback and Self-Regulation, 21 (1), 3-49.

- Sterman, M. B., Wywricka, W., & Roth, S. R. (1969). Electrophysiological correlates and neural substrates of alimentary behavior in the cat. Annals of the New York Academy of Science, 157, 723-739.

-Sterman, M.B. (2000) ‘EEG Markers for Attention Deficit Disorder: Pharmacological and Neurofeedback Applications’, Child Study Journal 30(1): 1–24.

-Sternberger, L. G. & Burns, G. L. (1990). Obsessions and Compulsions: Psychometric Properties of the Padua Inventory with and American Population, Behavior, research and Therapy, 28, 4, 341-345.

- Swedo, S. E., Pletrini, P., Leonard, H. J., et al. (1992). Cerebral glucose metabolism in childhood – Onest OCD: Revisualization during pharmacology. Archives of General psychiatry, 49, 690- 694.

- Swedo, S. E., Schapiro, M. G., & Grady, C. L. (1989). Cerebral glucose metabolism in childhood onest OCD. Archives of General Psychiatry, 46, 518- 523.

- Szesko, P. R., Robinson, D., Alvir, J. M., Bilder, R. M., et al. (1999). Orbito- frontal and amygdale volume reductions in OCD. Archives of General psychiatry, 56(10), 913- 919.

-Tannen, M. (2005). Couses of OCD Remain a Mystery.

دانلود با لینک مستقیم


پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی. doc

دانلود مقاله گیاهان مفید دارویی

اختصاصی از نیک فایل دانلود مقاله گیاهان مفید دارویی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود مقاله گیاهان مفید دارویی


دانلود مقاله گیاهان مفید دارویی

-مفید برای ترشی معده

مریم نخودی- بلوط- ریحان- لیمو- سیب زمینی- عرق نعنا- عرق آویشن- شلغم

-مفید برای تحریکات چشم

بخور چای- بارهنگ- ریحان

-مفید برای تهوع

خاک شیر- تیول- رازیانه- کنگر- بلوط مخصوصاً برای قی خونی..

-مفید برای استسقا

شلغم- مارزبون

-مفید برای چرب و کهیر

گزنه- شلغم- غاضث- چوبک

-مفید برای پلک چشم

گردو- کاکل ذرت- آقطی

-مفید برای جوشهای پوست و صورت

بنفشه- بابونه- بخور بابونه- چای کوهی- گزنه

-مفید برای نقطه های صورت

ناخنک- زنبق سفید- پونه- سوسنبر- جعفری

-مفید برای چربی خون

آب کدوی مسمائی- سیب انار- موسیر- گزنه- گلابی- ازگیل- سیر- بومادران

-مفید برای خونریزی بینی

گل تلفونی- بلوط- گزنه- بومادران

-مفید برای چاقی

کدوی مسمائی- چوبک- انگور- فندق- رژیم کشمکش- گرمک

-مفید برای خونریزی لثه ها

مازو- سیب- بلوط- شیرین بیان- آب میوه- مازو

-مفید برای درج عضلات

بابونه- شیرین بیان- آب کدو- بلوط- پای شیر- تره تیزک داغ- بولاغ اوتی

-کنجد برای تقویت حافظه

کنجد- ارده شیره- کاکوتی- افسنتین- ریحان- حلوا ارده- شاه اسپرم-گل میخک سوسن زرد

-مفید برای فشار خون

مغز قلم و استخوان- ترنجبین- هویج

-مفید برای کم خونی

مغز قلم استخوان- انار- سیب- زنجبیل- گزنه- شبدر- بومادران- بارهنگ- کاکوتی- گل گندم- شاه پسند وحشی- گل آفتابگردان- تخمه آفتابگردان- کنجد

-مفید برای تصفیه خون

ریشه بابا آدم- کاهو- تمشک- تره تیزک- بنفشه فرنگی

-مفید برای غلضت خون

سبزیجات بطور کلی- بارهنگ- بومادران- برگ و ریشه بابا آدم

- مفید برای کمی ترشی معده

شبدر- گل گندم- گلنار فارسی

- مفید برای سل ریوی

شنبلیله- تخم شنبلیله-  رازیانه- پسته- فندق- توت فرنگی- توت خشک- انجیر- شوید- بولاغ اوتی- تره تیزک- گزنه- گردو

-مفید برای خونریزی سینه

بای شیر- بومادران- علف مرغ- بارهنگ

-مفید برای خونریزی معده

بلوط- سیب کال- بیدمشک- بومادران- کیسه کشیش- مازو

-مفید برای شقایق مقعد

کتان- دود خاکشیر- بومادران

-مفید برای بواسیر

بلوط- بومادران- دودخاکشیر- شنبلیله- شوید- پیاز- شاه بلوط چای کوهی- شاه تره- گل میخک- کیسه کشیش- کاسنی صحرایی- گل فنجان

-مفید برای کم خونی

انار- چای کوهی- افسنین- مغز قلم استخوان- کرفس

-مفید برای باز شدن صدا

تاج الملوک- بامیه- صمغ عربی- بلوط- ذرت- کرفس

-مفید برای گیپ

ارتیشو- کنگر- اسطوفدوس- شلغم- پرتغال- بابونه- برگ بو- بنفشه- تیول- چوبک- ریحان- فندق

-چای برای چای نیش

تره- باهنگ- تره فرنگی- شاه اسپرم- علف مار

مفید برایی مارزدگی

زیتون- علف مار- ریشه های علف مرغ

-مفید برای نرمی استخوان

گز علفی- بید خشت- ترنجبین- شیر خشت- بولاغ اوتی- گردو- گل نسترن- هویج

-مفید برای نفخ معده

سوسنبر- نعنا- شاه اسپرم- بابونه- عرعر- مرز نکوش- پیاز- خردل- گل شب بو- زیره- گلپر- شاه اسپرم

-مفید برای جلوگیری از تشنج

سوسن زرد- بیدمشک- کاکوتی- مرزنکوش- افسنتین

-مفید برای تقویت حافظه

کنجد- کاکوتی- ریحان- شاه اسپرم- گل میخک- سوسن زرد

-مفید برای خالهای ریز صورت

پوست شلتوک برنج- ناخنک- زنبق سفید- پونه- سوسنبر- ترب سیاه- جعفری

-مفید برای نظافت صورت

خیار- رازیانه- سرو کوهی- بلوط- بنفشه فرنگی

-مفید برای مرض قند بزرگسالان

آب کدو- آب خیار- گوجه سبز- تخمه گشنیز- آبغوره- برگ گردو- سیب زمینی- پیاز- هویج- میوه های ترش- برگ لارک- کوچی کوچ- برگ بابا آدم- ریشه شاه توت- آب هندوانه

- مفید برای معالجه تنگی نفس(آسم)

آویشن- تمشک- علف نقره- اسطور فدوس- اکلیل کوهی- زنجبیل شامی- رازیانه کاکوتی- رازیانه رومی- بارهنگ- زرشک- زیتون- خردل سفید- خردل سیاه- مرز بخوش- پیاز- لبیده- ترب سیاه- ترب سفید- زوفامی خشک- سوسنبه- سنبل طیب- سیر- شقایق- شلغم- کرفس- همیشه بهار کوهی- اسفند- وشا

شامل 23 صفحه فایل word قابل ویرایش


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله گیاهان مفید دارویی

تحقیق درباره اهمیت گیاهان دارویی در جهان

اختصاصی از نیک فایل تحقیق درباره اهمیت گیاهان دارویی در جهان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق درباره اهمیت گیاهان دارویی در جهان


تحقیق درباره اهمیت گیاهان دارویی در جهان

فرمت فایل : word  (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد صفحه  : 202 صفحه

 

 

 

 

 

تاریخچه­ ی گیاهان دارویی                                           

انسان از همان نخستِِین روزهای ان زندگی خویش توانست از منابع دارویی بعضی از گیاهان که در پیرامون اویافت می شدند،بهره گیردحیوانات نیز،به ویژه درمحیط طبیعی خویش،درجستجوی گیاهانی برمی آیندتادردهای خود را باآن ها تکسین بخشند.همیشه موجودات زنده ی تکامل یافته درجستجوی گیاهانی بودهاندکه جاره ای از بی نظمی های ارگانیسم خود را به وسیلهءآن ها بر طرف نمایند. این جستجو خیلی زود به صورت مدونی درآمدوحرفهءافراد خاصی شد.درمصرقدیم،درمیان آشوری هاو درخاور،دانشمندان دانسته های خودراگردآورندونام بسیاری از گیاهان دارویی را،باذکرشیوۀاستفاده از آن ها،ثبت کردن.یونانی هاورومی هابا حذف جنبۀجادویی این اعمال صرفاًتجربی،کاربردمعقول گیاهان رابنیادنهادند. بعدهادراورپای باختری،کشیشان فهرستی از گیاهان قابل استفاده تهیه کرده ،روش کاربرد آن ها رامدون نموده.درصومعه هاباغ هایی ایجادشدکه به گیاهان دارویی اختصاص داشت. قرن هیجدهم عصر طلایی گیاه شناسان بود.بزرگ ترین طبقه بندی خانواده های گیاهی در این دوره پدپد آمد.پیشرفت های علم شیمی درقرن نوزدهم،به طورطبیعی منجر به این  ،شد که دانشمندان بکوشند تا مواد مؤثر گیاهان را استخراج نمایند.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره اهمیت گیاهان دارویی در جهان