تحقیق درباره آناتومی دندان 16 ص

اختصاصی از نیک فایل تحقیق درباره آناتومی دندان 16 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

آناتومی دندان (Tooth anatomy)

یک دندان شامل چندین لایه است. خارجی ترین لایه enamel یا مینای دندان نام دارد. مینای دندان سخت ترین و معدنی ترین ماده در بدن است. بعد از این لایه، بافت نازک و نسبتاً سختی به نام سیمانه یا cementum قرار دارد. لایه بعدی dentin است که به سختی استخوان بوده و برخلاف مینای دندان یا dental pulp یک بافت عروقی شامل مویرگ ها، شریان های بزرگ تر خونی، بافت هم بند، فیبرهای عصبی و سلول های شامل odontoblasts، fibroblass ، macrophages، lymphocytes است. Pulp وظیفه غذارسانی به دندان در طول رشد آن را داشته و پس از اینکه دندان به میزان رشد یافته خود رسید وظیفه آگاهی دادن به فرد از طریق انتقال درد در زمان ایجاد عفونت یا آسیب دیدگی دندان را به عهده دارد.

-حفره های دندان (Dental cavity)

حفره های دندانی عفونت هایی هستند که توسط ترکیبات کربوهیدراتی حاوی مواد غذایی و باکتری هایی هستند که در دهان، زندگی می کنند . باکتری ها به صورت فیلم های پیوسته بر سطح دندان و اطراف دهان ما شکل می گیرند. که به این فیلم ها plaque گفته می شود. با وجود انواع مختلفی از باکتری ها تنها مقدار کمی از آنها مسئول ایجاد حفره هستند که نام تعدادی از این باکتری ها عبارت است از:

Streptococcus mutants

Lactobacillus casei

Acidophilus

Actinomyces naeslundii

این باکتری ها کربوهیدارت ها را پیدا کرده و آنها را می خورند و ایجاد اسید می کنند. این اسید سبب افت PH سطح دندان می شود به طوریکه قبل از خوردن غذا PH دهان تقریباً 0/7 تا 2/6 بوده که تنها مقدار کمی اسیدی تر از PH آب است. با خوردن غذاهای شیرین و کربوهیدارتی PH تا حد 2/5 تا 5/5 افت می کند. اسید ایجاد شده مینای سخت دندان را که پوشش خارجی دندان است د رخود حل می کند. با خوردن چنین غذاهایی دندان به مدت 20 دقیقه در معرض این محیط اسیدی قرار میگرد. با از بین رفتن مینا، حفره تا عمق بیشتر دندان عصب و قسمت خون رسانی نفوذ می کند.

-پر کننده ها (Fillers)

تاریخچه حفره های دندانی به قرن ها پیش بر می گردد اما در سال 1875 فردی به نام دکتر G.V. Black اول بار یک روش سازمان یافته برای درمان را ارائه داد که روش های سیستماتیک وی هنوز مورد استفاده قرار می گیرند. روش های درمانی وی شامل خالی کردن قسمت فاسد شده دندان و جایگزینی آن با amalgam بود.

حفره های سطحی دندان که هنوز به قسمت dentin نرسیده اند نباید تحت درمان پرشدگی قرار گیرند زیرا این حفره ها قابلیت احیا و معدنی شدن دوباره توسط فلوراید را دارند.

پرکردن دندان شامل دو اصل اولیه است:

1-خالی کردن قسمت فاسد دندان

2-بازسازی ساختار از بین رفته دندان توسط ماده پرکننده

عمل خالی کردن پس از تزریق ماده بی حسی و ایزوله کردن دندان از بقیه دهان توسط dental drill یا لیزر انجام می شود و پس از آن اغلب از یک liner یا آستر برای کاهش حساسیت دندان استفاده می شود. آستر های مختلف عبارتند از:

copalite varnish , gluma ,dycalکه dycal برای بازسازی و حفظ مغز دندان استفاده می شود. در پر کردن های عمیق تر از یک ماده پایه یا base در کنار liner استفاده می شود. Base های متداول مورد استفاده در زیر پر کننده های دندانی عبارتند از zine phosfate cement , glass ionomer cement هدف اصلی base مجزا کردن دندان از تغییرات دمایی در دهان است. پس از این مرحله دکتر می تواند بین پرکنندهای مختلف دندانی از جمله whithe (composit resins) , perocelain, و amalgam انتخاب کند. این مواد بر روی base یا liner قرار می گیرند.

-ملغمه دندانی (Dental amalgam)

این پر کننده بیشتر از 150 سال است که مورد استفاده قرار می گیرد. آمالگام سفت شده ترکیبی است از، 45-35% نقره و 15% قلع، مقدادیر بسیار کمی مس و روی و 55-45% جیوه که به صورت زیر واکنش می دهد.

مزایا:

ا- نسبتاً ارزان

2- بادوام

3-آزموده شده

معایب:

در اثر مرور زمان سیاه رنگ شده و ظاهر مناسب ندارند.

باعث تقویت دندان نمی شوند.

تحقیقات، اثرات جانبی سمیت جیوه موجود در آمالگام را هنوز نشان نداده اند.

-Procelain

یک شیشه غیر کریستالی است که ترکیبی از سیلیکون و اکسیژن است و به عنوان پر کننده های دندانی و قالب گیری دندان مورد استفاده قرار می گیرد.

مزایا:

ظاهر بسیار مناسب برای دندان های قدامی

معایب:

ترد و شکننده

گران تر از آمالگام و رزین

دشواری تکنیک کاشت (نیاز به دو دندان پزشک)

می تواند فرسودگی دندان مخالف را تسریع کند.

به دلیل عمر کوتاه عملاً دیگر مورد استفاده قرار نمی گیرد.

- طلا (Gold)

به صورت آلیاژی حاوی 75% یا بیشتر طلا به همراه نقره، پلاتینیم، پالادیوم و روی.

مزایا:

بسیار با دوام (2 تا 4 برابر با دوام تر از دیگر پرکننده ها)

در هنگام گاز گرفتن موجب آسیب دیدن دندان مخالف نمی شود.

سازگاری بسیار با لثه و دیگر بافتهای دهان.

معایب:

گران

ظاهر نامناسب

دشواری تهیه (کاشتن آن نیاز به مهارت دارد)

پرکردنی های کامپوزیتی (Composite resin or White fillers)

استفاده از amalgam و آلیاژ طلا برای دندان های خلفی مناسب است. اما به دلیل ظاهر نامناسب برای دندان های قدامی به کار برده نمی شوند.

بهترین انتخاب دراین حالت رزین های کامپوزیتی هستند که دارای عمری معادل 2 دهه می باشند.

مقاله در مورد آناتومی دندان 16 ص

اختصاصی از نیک فایل مقاله در مورد آناتومی دندان 16 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

آناتومی دندان (Tooth anatomy)

یک دندان شامل چندین لایه است. خارجی ترین لایه enamel یا مینای دندان نام دارد. مینای دندان سخت ترین و معدنی ترین ماده در بدن است. بعد از این لایه، بافت نازک و نسبتاً سختی به نام سیمانه یا cementum قرار دارد. لایه بعدی dentin است که به سختی استخوان بوده و برخلاف مینای دندان یا dental pulp یک بافت عروقی شامل مویرگ ها، شریان های بزرگ تر خونی، بافت هم بند، فیبرهای عصبی و سلول های شامل odontoblasts، fibroblass ، macrophages، lymphocytes است. Pulp وظیفه غذارسانی به دندان در طول رشد آن را داشته و پس از اینکه دندان به میزان رشد یافته خود رسید وظیفه آگاهی دادن به فرد از طریق انتقال درد در زمان ایجاد عفونت یا آسیب دیدگی دندان را به عهده دارد.

-حفره های دندان (Dental cavity)

حفره های دندانی عفونت هایی هستند که توسط ترکیبات کربوهیدراتی حاوی مواد غذایی و باکتری هایی هستند که در دهان، زندگی می کنند . باکتری ها به صورت فیلم های پیوسته بر سطح دندان و اطراف دهان ما شکل می گیرند. که به این فیلم ها plaque گفته می شود. با وجود انواع مختلفی از باکتری ها تنها مقدار کمی از آنها مسئول ایجاد حفره هستند که نام تعدادی از این باکتری ها عبارت است از:

Streptococcus mutants

Lactobacillus casei

Acidophilus

Actinomyces naeslundii

این باکتری ها کربوهیدارت ها را پیدا کرده و آنها را می خورند و ایجاد اسید می کنند. این اسید سبب افت PH سطح دندان می شود به طوریکه قبل از خوردن غذا PH دهان تقریباً 0/7 تا 2/6 بوده که تنها مقدار کمی اسیدی تر از PH آب است. با خوردن غذاهای شیرین و کربوهیدارتی PH تا حد 2/5 تا 5/5 افت می کند. اسید ایجاد شده مینای سخت دندان را که پوشش خارجی دندان است د رخود حل می کند. با خوردن چنین غذاهایی دندان به مدت 20 دقیقه در معرض این محیط اسیدی قرار میگرد. با از بین رفتن مینا، حفره تا عمق بیشتر دندان عصب و قسمت خون رسانی نفوذ می کند.

-پر کننده ها (Fillers)

تاریخچه حفره های دندانی به قرن ها پیش بر می گردد اما در سال 1875 فردی به نام دکتر G.V. Black اول بار یک روش سازمان یافته برای درمان را ارائه داد که روش های سیستماتیک وی هنوز مورد استفاده قرار می گیرند. روش های درمانی وی شامل خالی کردن قسمت فاسد شده دندان و جایگزینی آن با amalgam بود.

حفره های سطحی دندان که هنوز به قسمت dentin نرسیده اند نباید تحت درمان پرشدگی قرار گیرند زیرا این حفره ها قابلیت احیا و معدنی شدن دوباره توسط فلوراید را دارند.

پرکردن دندان شامل دو اصل اولیه است:

1-خالی کردن قسمت فاسد دندان

2-بازسازی ساختار از بین رفته دندان توسط ماده پرکننده

عمل خالی کردن پس از تزریق ماده بی حسی و ایزوله کردن دندان از بقیه دهان توسط dental drill یا لیزر انجام می شود و پس از آن اغلب از یک liner یا آستر برای کاهش حساسیت دندان استفاده می شود. آستر های مختلف عبارتند از:

copalite varnish , gluma ,dycalکه dycal برای بازسازی و حفظ مغز دندان استفاده می شود. در پر کردن های عمیق تر از یک ماده پایه یا base در کنار liner استفاده می شود. Base های متداول مورد استفاده در زیر پر کننده های دندانی عبارتند از zine phosfate cement , glass ionomer cement هدف اصلی base مجزا کردن دندان از تغییرات دمایی در دهان است. پس از این مرحله دکتر می تواند بین پرکنندهای مختلف دندانی از جمله whithe (composit resins) , perocelain, و amalgam انتخاب کند. این مواد بر روی base یا liner قرار می گیرند.

-ملغمه دندانی (Dental amalgam)

این پر کننده بیشتر از 150 سال است که مورد استفاده قرار می گیرد. آمالگام سفت شده ترکیبی است از، 45-35% نقره و 15% قلع، مقدادیر بسیار کمی مس و روی و 55-45% جیوه که به صورت زیر واکنش می دهد.

مزایا:

ا- نسبتاً ارزان

2- بادوام

3-آزموده شده

معایب:

در اثر مرور زمان سیاه رنگ شده و ظاهر مناسب ندارند.

باعث تقویت دندان نمی شوند.

تحقیقات، اثرات جانبی سمیت جیوه موجود در آمالگام را هنوز نشان نداده اند.

-Procelain

یک شیشه غیر کریستالی است که ترکیبی از سیلیکون و اکسیژن است و به عنوان پر کننده های دندانی و قالب گیری دندان مورد استفاده قرار می گیرد.

مزایا:

ظاهر بسیار مناسب برای دندان های قدامی

معایب:

ترد و شکننده

گران تر از آمالگام و رزین

دشواری تکنیک کاشت (نیاز به دو دندان پزشک)

می تواند فرسودگی دندان مخالف را تسریع کند.

به دلیل عمر کوتاه عملاً دیگر مورد استفاده قرار نمی گیرد.

- طلا (Gold)

به صورت آلیاژی حاوی 75% یا بیشتر طلا به همراه نقره، پلاتینیم، پالادیوم و روی.

مزایا:

بسیار با دوام (2 تا 4 برابر با دوام تر از دیگر پرکننده ها)

در هنگام گاز گرفتن موجب آسیب دیدن دندان مخالف نمی شود.

سازگاری بسیار با لثه و دیگر بافتهای دهان.

معایب:

گران

ظاهر نامناسب

دشواری تهیه (کاشتن آن نیاز به مهارت دارد)

پرکردنی های کامپوزیتی (Composite resin or White fillers)

استفاده از amalgam و آلیاژ طلا برای دندان های خلفی مناسب است. اما به دلیل ظاهر نامناسب برای دندان های قدامی به کار برده نمی شوند.

بهترین انتخاب دراین حالت رزین های کامپوزیتی هستند که دارای عمری معادل 2 دهه می باشند.

تحقیق وبررسی در مورد آناتومی و بافت‌شناسی کلیه 17 ص

اختصاصی از نیک فایل تحقیق وبررسی در مورد آناتومی و بافت‌شناسی کلیه 17 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

آناتومی و بافت‌شناسی کلیه

جایگاه کلیه و ساختمان آن:

کلیه‌ها دو عضو لوبیایی شکل، مجموعا به وزن 300 گرم هستند که در خلف صفاق و در مجاورت جدار خلفی شکم قرار گرفته‌اند و توسط مهره‌ها از هم فاصله دارند. انتهای فوقانی کلیه‌ها، در محاذات کنار فوقانی دوازدهمین دنده و انتهای تحتانی آنها، در حدود سومین مهرة کمری است. کلیه راست کمی پائین‌تر از کلیة چپ باریک‌تر ولی درازتر از کلیة راست می‌باشد. کنار داخلی هر کلیه در قسمت میانی به صورت یک شکاف فرو رفته است که ناف کلیه نام دارد. ناف کلیه محل عبور عروق، اعصاب کلیه و میزراه است.

ناف کلیه به یک حفره نسبتا عمیق به نام سینوس منتهی می‌گردد که توسط ادامة کپسول کلیه مفروش شده است، عروق و لگنچه کلیوی کاملا آن را پر می‌کند. در درون سینوس‌ها برآمدگی‌هایی شبیه به نوک پستان به نام پاپی کلیوی (Renal papilla) دیده می‌شود.

سینوس کلیه در خارج از ناف توسط اوروتر یا میزراه امتداد می‌یابد. در داخل دو یا سه شاخه تقسیم می‌شود که کالیس‌های بزرگ می‌نامند. هر یک از کالیس‌های بزرگ به چندین کالیس کوچک (پیالة کوچک) تقسیم می‌گردند. تعداد کالیس‌های کوچک در مجموع 7 تا 13 عدد است.

هر یک از کالیس‌های کوچک، دندانه، دندانه بوده یک تا سه پاپیلارنال را در بر می‌گیرد. در انتهای پاپیلاها تعدادی سوراخهای ریز وجود دارد که از آنها ادرار وارد کالیس‌های کوچک می‌گردد.

ساختمان کلیه از خارج به داخل عبارت است از:

1- کپسول لیفی که سطح خارجی کلیه و کف سینوس را می‌پوشاند.

2- پارانشیم یا بافت اصلی کلیه، که شالم یک قسمت محیطی کمرنگ به نام کورتکس یا قشر کلیه و یک قسمت مرکزی تیره‌تر به نام مدولا یا قسمت مرکزی کلیه می‌باشد. قشر کلیه دانه دانه است و ضخامت آن تقریبا 18 میلیمتر است. در داخل قسمت مرکزی تعداد 8 تا 12 هرم دیده می‌شود که قاعده آنها متوجه خارج و راس آنها متوجه سینوس کلیه است که ایجاد پاپی کلیوی را می‌نماید. در راس هر یک از آنها تعدادی سوراخهای ریز ذره‌بینی Area Cribrosa دیده می‌شود. بافت دانه دانه قشر کلیه در فاصله هرمها نفوذ می‌کند و تشکیل ستونهای کلیوی (Bertin Collumn) را می‌دهد/

بافت‌شناسی کلیه:

کلیه در زیر میکروسکوپ از تعداد زیادی واحدهای لوله‌ای به نام نفرون (Nephron) تشکیل شده است. جدار این لوله‌ها فقط از یک طبقه سلول ساخته شده است و در مجاورت مستقیم مویرگهای خونی قرار دارد.

هر نفزون شامل قسمتهای زیر است:

1- گلومرول (Glomerullus)

2- کپسول گلومرولی ( کپسول بومن)

3- اولین لولة پیچیده (Frist Convoluted Tubule) یا لوله پیچیده نزدیک (Proximal Convoluted Tubule)

4- قوس هنله (Loop of Henle)

5- دومین لولة پیچیده یا لولة پیچیدة دور (Distal Convoluted Tubule)

6- لوله های جمع‌آوری کنندة ادرار (Collecting Tubule)

تقریبا 3/1 میلیون نفرون در هر کلیة انسان وجود دارد. تعداد نفرون‌ها از یک تا چهار میلیون می‌باشد. گلومرول که حدود 200 میکرون قطر دارد از فرو رفتن کلافه‌ای از مویرگها به داخل انتهای فنجانی شکل (cupping) کپسول بومن تشکیل می‌شود. مویرگها از طریق یک شریانچة آوران (Afferent Arteriole) خون دریافت کرده و از طریق یک شریانچه وابران با قطر کوچک خون را تخلیه می‌کند. جدار کپسول بومن از یک لایة بی‌شکل به نام غشاء پایه (Basement Membrane) تشکیل شده که سطح درونی آن از یک لایة سلولی به نام سلولهای درون پوش (Endothelial) تشکیل شده است.

فیزیولوژی کلیه و آزمایشهای مربوط به آن

کار کلیه:

کار کلیه را میتوان در سه قسمت دفع، تنظیم یا هموستاز و آندوکرینی خلاصه کرد. عمل دفعی کلیه، بدن را در مقابل مواد زائد حاصل از متابولیسم همچنین مواد مضرری که همراه غذا خورده می‌شود محافظت می‌کند. مواد زائد حاصل از متابولیسم شامل ترکیبات ازتی غیرپروتئینی اوره، کراتینین، اسیداوریک و تعداد دیگری از اسیدهای آلی و مقادیر جزئی آمینواسیدها می‌باشد. نقش اصلی کلیه در تنظیم و هموستاز بدن است. تنظیم و هموستاز بدن توسط دو مکانیسم بازجذب و ترشح اعمال می‌شود. لوله‌های پیچیدة نزدیک حدود 75% از سدیم، کلر و بالطبع آب نیز باز جذب می‌گردد و همچنین بیشترین بخش بیکربنات، فسفات، کلسیم و پتاسیم باز جذب می‌گردند. مقدار باز جذب بیکربنات وابسته به میزان پالایش گلومرولی و میزان ترشح یون هیدروژن است. مقدار بازجذب فسفات به وسیلة غلظت کلسیم پلاسما و اثر هورمون پاراتیروئید بر سلولهای لوله‌های ادراری تنظیم می‌شود. به طور طبیعی مواد با آستانة دفعی بالا، گلوکز و به مقدار زیاد آمینواسیدها به وسیلة سیستم‌های انتقال فعال اختصاصی داخل سلولی بازجذب می‌شوند. اسیداوریک ممکن است بازجذب و یا ترشح شود.

در قسمت بالا رونده هنله 20% الی 25% سدیم پالایس شده از گلومرول‌ها بدون بازجذب آب، بازجذب می‌شوند. این امر سبب تولید ادرار رقیق با اسمولالیته 150-100 میلی اسمول بر کیلوگرم آب می‌شود که به شیب اسمزی کورتیکومدولاری (قشر مرکزی) کلیه کمک می‌کند. افزایش تونسیته بافت بینابینی در اثر این شیب در پاتوژنز عفونتهای کلیه مهم است زیرا محیط هیپرتونیک عمل لوکوسیتها را کاهش می‌دهد.

لوله دور عملا منطقة فعالی از نفرون است که برای تنظیم الکترولیت‌های پلاسم و سطح اسید و باز پلاسما اهمیت دارد. در این قسمت یون پتاسیم ترشح می‌شود و یون‌های سدیم با ئیدروژن تعویض می‌گردد. آلدوسترون تنظیم کنندة قوی بازجذب سدیم است. تولید آلدوسترون از قشر فوق کلیه به وسیلة سیستم رنین- آنژیوتانسین و غلظت زیاد پتاسیم پلاسما تحریک می‌شود.

سدیم و آب

ترکیب مایعات بدن. آب فراوانترین ماده موجود در بدن است که تقریبا 60 درصد وزن بدن در آقایان و 50 درصد وزن بدن خانمها را تشکیل می‌دهد. این تفاوت را به اختلاف در نسبت بافت چربی در مردان و زنان نسبت می‌دهند. کل آب بدن به دو بخش عمده تقسیم می‌شود 55 تا 75 درصد داخل سلولی است ]مایع داخل سلولی (ICF)[ EFC نیز خود به دو بخش داخل رگی (آب پلاسما، و خارج رگی (بینابینی) به نسبت 1 به 3 تقسیم می‌شود.

غلظت ذره یا ماده محلول در یک مایع به عنوان اسمولالیتة آن شناخته می‌شود و به صورت تعداد میلی اسمول در هر کیلوگرم از آب (mosm/kg) بیان می‌شود. آب آنقدر از غشاهای سلولی عبور می‌کند تا تعادل اسموتیک (اسمولالیته ECF= اسمولالیته ICF) ایجاد شود. با توجه به تفاوتهایی که در قابلیت نفوذپذیری و وجود ناقلها و پمپهای فعال وجود دارد، مواد محلول یا اسمولهای داخل سلولی و خارج سلولی به وضوح متفاوت‌اند. عمده‌ترین ذرات ECF عبارت‌اند از و آنیونهای همراه با آن یعنی و در حالی که و استرهای آلی فسفات (ATP، کراتین فسفات، فسفولیپدها) اسمولهای عمده ICF می‌باشند. مواد محلولی که محدود به ECF یا ICF هستند، اسمولالیتة مؤثر (یا تونیسیته) آن بخش را تعیین می‌کنند. از آنجا که به میزان زیادی محدود به بخش خارج سلولی است سدیم تام بدن منعکس‌کننده حجم ECF می‌باشد. به همین صورت و آنیونهای همراه آن که عمدتا محدود به ICF هستند. برای عملکرد طبیعی سلول ضروری می‌باشند. بنابراین تعداد ذرات داخل سلولی نسبتا ثابت است و تغییر در اسمولالیتة ICF معمولا ناشی از تغییر در محتوای آب آن می‌باشد. البته در شرایط خاصی سلولیهای مغزی می‌توانند برای دفاع در مقابل جابجایی‌های حجم زیادی از آب، تعداد مواد محلول داخل سلولی را تغییر دهند. این فرایند سازگاری اسموتیک در دفاع از حجم سلول حائز اهمیت است و در هیپوناترمی و هیپرناترمی مزمن رخ می‌دهد.

دریافت آب. محرک اصلی برای نوشیدن آب تشنگی است که با افزایش اسمولالیته مؤثر یا کاهش در حجم ECF یا فشار خون ایجاد می‌شود. گیرنده‌های اسمزی واقع در بخش قدامی- خارجی هیپوتالاموس در اثر افزایش تونیسیته تحریک می‌شوند. اسمولهای غیرمؤثر نظیر اوره و گلوکزع در تحریک تشنگی نقشی ندارند. استانة متوسط اسمزی برای تشنگی تقریبا 295 میلی اسمول در کیلوگرم است که در افراد مختلف، متفاوت است. در شرایط طبیعی، دریافت روزانه آب بیش از نیاز فیزیولوژیک بدن است.

دفع آب. بر خلاف نوشیدن آب، دفع آن دقیقا توسط عوامل فیزیولوژیک تنظیم می‌شود. عامل تعیین‌کنندة اصلی دفع کلیوی آب آرژینین وازوپرسین (AVP، قبلا هورمون ضد ادراری نامیده می‌شد) می‌باشد. این پلی پپتید در هسته‌های سوپرااپتیک و پاراونتریکولار هیپوتالاموس ساخته می‌شود و از طریق غده هیپوفیز خلفی ترشح می‌گردد. اتصال AVP به گیرنده‌های که روی غشای قاعده‌ای- جانبی سلولهای اصلی در مجرای جمع‌کننده قرار دارند، موجب فعال شدن آدنیلیل سیکلاز می‌شود و سلسله‌ای از وقایع را آغاز می‌کند که به