تحقیق وبررسی در مورد تاریخ علم

اختصاصی از نیک فایل تحقیق وبررسی در مورد تاریخ علم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

تاریخ دانش یا تاریخ علم رشته‌ای از تاریخ است که به بررسی چند و چون تغییر درک انسان از دانش و فناوری در درازنای هزاره‌ها میپردازد. و اینکه چگونه این درک دستیابی به فناوری‌های نوین تر را برای ما ممکن ساخته است. از جمله زمینه‌های پژوهش در این رشته می‌توان به تأثیرات فرهنگی، اقتصادی، و سیاسی نوآوری‌های دانشی اشاره‌کرد.

نوآوری‌های دانش و فناوری در بسیاری از نقاط جهان پیشینه دارند و هند، ایران، یونان، چین و مصر در این زمینه سهم بسزایی دارند.

تاریخ علم دانشی است در راستای بررسی و بیان چگونگی وقایع علمی و نیز، تبیین چرایی وقوع آن‌ها. در اینکه علم و دانش بعلت عجین بودن با نطق بشری عمری تقریباْ به اندازه نوع بشر دارد شکی نیست. خاستگاه علم بشر مطابق با حضور او در هر نقطهٔ کره زمین بوده است. اما آنچه می‌‌توانیم به آن استناد کنیم مکتوباتی است که تاریخ ثبت بسیاری از وقایع علمی را از سده‌های ۶ قبل از میلاد مسیح در مناطق مصر و بابل و در میان فنیقی‌ها گزارش می‌‌نماید. ما به منظور نظم دهی به مطالعات تاریخی، بررسی خود را به چهار دوره اساسی پیشرفت علمی تقسیم می‌‌نماییم. این دوره‌ها خود به دوره‌های دیگری منقسم می‌‌شوند که عبارت‌اند از:

۱) دوره یونیانیان - اسکندرانی ۲) دوره انقلاب علمی در سده ۱۷ ۳) دوره مادیگرایی در سده ۱۹ ۴) دوره نوین

علم

واژۀ علم معانی گوناگون و متعدّدی را در طی تاریخ طولانی تمدّن و علم در خود جای‌داده است. نوشتن پیرامون علم در حوزۀ زبان فارسی از امور دشوار بوده، و انجام آن به ظرافت و توجه ویژه‌ای نیازمند است. به منظور آشکارایی و وضوح مفاهیم مربوطه، بررسی سیر تاریخی استفاده از واژه‌های علم و دانش در هر‌کدام از دو حوزۀ فلسفه غرب، و نیز حکمت و فلسفۀ شرق، و سپس مطالعۀ اجمالی فرایند و دینامیک پیچیدۀ تعامل و در‌هم‌آمیزی آنها با یک‌دیگر از جملۀ گامهای ضروری آغازین در این مسیر است.

یکی از اهداف رشته‌ی فلسفه علم تشخیص نظریات و روش‌های عملی از روش‌های غیر علمی می‌باشد. برای مثال برخی از نظریه‌پردازان حوزه‌ی فلسفه‌ی علم مانند کارل پوپر اعتقاد دارند که یکی از معیارهای تمییز علم از شبه علم، ابطال‌پذیری ادعاهای مطرح‌شده می‌باشد. گزاره‌های شبه علم معمولاً ابطال‌ناپذیر هستند، در حالی که ادعاهای علمی ابطال‌پذیرند.

تقسیم بندی

در حوزۀ زبان فارسی، کلمهٔ علم برای بیان دو معنای متفاوت، ولی کاملا مرتبط به کار گرفته می شود:

۱. معنای عام، اصلی، بلند‌تراز، و نخستین علم که به زبان ساده دانستن در برابر ندانستن است.

از این منظر کلان‌نگر، به همهٔ دانستنی‌های انسان صرف نظر از طبیعت و نوع آنها علم گفته شده، و مطابق آن، اخلاق، هنر، فرهنگ، ‌زبان، ریاضیات، زیست‌شناسی، ستاره‌شناسی، فیزیک، و نظائر آن‌ها، همه و همه علم‌اند.

کلمات Knowledge در زبان انگلیسی و Connaissance در زبان فرانسوی معادل این معنای عام از کلمهٔ علم در زبان فارسی می‌باشند.

۲. معنای خاص، انحصاری، و کوتاه‌تراز علم که منحصراً به دانستنی‌هایی اطلاق می‌شود که بر تجارب مستقیم حسی مبتنی بوده، به طوری که تکرار آن تجارب و آزمون‌ها در عمل نتیجه واحد داشته باشد.

عام‌اندیشیدن، و فراگیر ‌انگاشتن این تعریف خاص و محدود از علم می‌تواند این شبهه را سبب شود که علم در این معنا در مقابل سایر دانستنیهایی قرار می‌گیرد که عینی و آزمون‌پذیر نیستند.

کلمات Science در زبان انگلیسی و Science (با تلفظ سیانس) در زبان فرانسوی معادل این معنای خاص از کلمهٔ علم در زبان فارسی می‌باشند.

نگاهی به تاریخچه اینترنت

 در سال 1990 ، ان اس اف نت* جای ارپانت را به عنوان ستون اصلی اینترنت گرفت . دیگر ارپانتی وجود نداشت .از ان موقع تا به حال کلمه " شبکه " به طور رسمی نمایانگر اینترنت شد.

در این سال اوّلین سرور وب* و  کلاینت* ها در ازمایشگاه سرن ساخته شد. اولین موتور جستجو گر با نام آرچ ای برای پیدا کردن فایل های کامپیوتری در دانشگاه  مک گیل ساخته شد.

در این سال اینترنت دارای 300،000 میزبان و 1،000 گروه خبری بود. ( در این زمان 92 میلیون کامپیوتر در امریکا وجود داشت)

 در سال 1991 اینترنت فقط مخصوص ارتش و انستیتو های آموزشی بود و تجّار از آن محروم بودند.

در این سال ورلد بانک (بانک جهانی) آنلاین شد.

تحقیق وبررسی در مورد رابطه ورزش با بیماری ms

اختصاصی از نیک فایل تحقیق وبررسی در مورد رابطه ورزش با بیماری ms دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

بیماری ms مولتیپل اسکلروز (M.S) از بیماریهای شایع سیستم عصبی مرکزی در انسان است. M.S  اغلب، بالغین جوان را مبتلا می‌سازد و در جنس مؤنث دو تا سه برابر بیشتر رخ می‌دهد. در M.S میلین راههای عصبی دچار تخریب می‌شود. مشخصه این بیماری، متعدد بودن ضایعات از نظر زمانی و مکانی و رخداد علایم به صورت رفت و برگشتی است، یعنی یک علامت عصبی پس از مدتی بهبود یافته و در زمان دیگر همان علامت یا علائم دیگری مجدداً رخ می‌دهند. علائم هر حمله بهبودی نسبی یافته ولی ممکن است عودهای مکرر بیماری سبب ناتوانی تدریجی بیمار گردد. در M.S علائم بالینی بستگی به محل و وسعت ضایعه دارد و تخریب میلین معمولاً در نواحی خاصی نظیر عصب بینایی، ساقة مغز، مخچه و ماده سفید نیمکره‌های مغز منجر به بروز مجموعه‌ای از علائم بالینی به صورت تاری دید ناگهانی، ناتوانی در حرکت اندامها، عدم تعادل، دوبینی و اختلالات حسی به صورت احساس خواب رفتگی در اندامها و علائم متنوع دیگر می‌گردد. سیر علایم بالینی بیماری M.S در هر بیماری متفاوت بوده و می‌تواند به صورت یک بیماری کاملاً خوش‌خیم رخ دهد و بیمار سالها عاری از علائم عصبی باشد و یا اینکه یک حالت پیشرونده سریع در علائم بالینی همراه با ناتوانی اتفاق می‌افتد.

سبب شناسی و همه گیر شناسی:

با وجود مطالعات و پژوهشهای مدرن، در ارتباط با جنبه‌های همه گیرشناسی، علت، روش‌های تشخیصی و درمانی جدید در بیماری M.S در سالهای اخیر انجام شده است. لیکن هنوز علت واقعی بیماری مشخص نشده و در نتیجه هنوز یک درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد. قابل قبول‌ترین تئوری در مورد علت بیماری M.S را یک مکانیسم خود ایمنی می‌دانند، به این نحو که یک فاکتور محیطی نظیر عفونت‌های ویروسی سبب تحریک سیستم ایمنی بدن و تشکیل آنتی بادی بر علیه میلین بافت عصبی شده و منجر به بروز علائم عصبی می‌شود. فاکتورهای ژنتیکی در مستعد نمودن فرد جهت ابتلا به این بیماری می‌توانند مؤثر باشند. بالاترین شیوع M.S در نژاد سفید پوست می‌باشد و این بیماری در نژاد زرد و سیاه شیوع کمتری دارد، این بیماری در ساکنین مناطق اطراف ناحیه استوا بندرت دیده می‌شود، در حالی که با افزایش فاصله از خط استوا و در مناطق معتدله شمالی و جنوبی، نظیر آمریکا، کانادا، اروپای شمالی و استرالیا، شیوع این بیماری بیشتر می‌شود.

مهاجرت، سن و جنس:

مهاجرت به مناطق با شیوع کم قبل از 15 سالگی خطر ابتلا به بیماریM.S را کاهش می‌دهد. وقوع M.S در دوران کودکی نادر است، اما بعداً به سرعت شیوع آن افزایش می‌یابد تا در حوالی 30 سالگی به حداکثر می‌رسد و همچنان شیوع آن تا دهة چهارم عمر بالا می‌ماند و سپس سریعاً کاهش می‌یابد به طوری که M.S پس از 60 سال، به ندرت رخ می‌دهد. به دلیل فاکتورهای هورمونی و سیستم ایمنی بروز بیماری M.S در زنان 2 تا3 برابر مردان است. معمولاً M.S در طبقات اجتماعی- اقتصادی بالا بیشتر دیده می‌شود.

یافته‌های بالینی:

علائم عصبی در بیماری M.S به دلیل درگیری قسمت‌های مختلف دستگاه عصبی مرکزی(CNS) متنوع می‌باشد. به خاطر ماهیت بیماری و درگیری قسمت‌های مختلف سیستم عصبی و نیز دخالت عوامل جغرافیایی در چگونگی تظاهر بیماری، علائم و به ویژه اولین علامت شروع بیماری متنوع و شدت آن نیز متغیر خواهد بود، بنابراین در بیماریM.S هیچگاه یک فرم کلاسیک و ثابت و مشخص نمی‌توان یافت. چون در M.S عصب بینایی، ساقةمغز، مخچه و نخاع بیشتر درگیر می‌شوند، تظاهرات بالینی ناشی از ضایعات در این قسمت‌ها می‌باشد.

شایع‌ترین علائم در شروع بیماری عبارتند از: ضعف و بی قوتی اندامها، احساس گرفتگی، گزگز یا عدم تعادل یک اندام، کاهش یا تاری دید ناگهانی در یک چشم، دو بینی، اختلال عملکرد مثانه به صورت فوریت یا تأخیر در شروع ادرار. این علایم غالبا گذرا بوده و طی چند روز تا چند هفته از بین می‌روند، ولی با گذشت زمان این علائم ممکن است مستقر و ثابت شده و بیمار گاهی دچار مشکلات گفتاری، شناختی و خلقی و حافظه‌ای می‌گردد.

سیر بیماری:

بین سیر نخستین حمله و بروز علائم عصبی بعدی ممکن است ماهها تا سالها فاصله وجود داشته باشد، پس از گذشتن این دوره علائم جدیدی بروز می‌نماید و یا علائم قبلی عود کرده، پیشرفت می‌نماید. حاملگی برسیر بیماری M.S معمولاً تأثیری نداشته ولی میزان عود در سه ماه نخست پس از زایمان شایع‌تر است. افزایش درجه حرارت بدن، خستگی و استرس سبب تشدید گذرای علائم می‌شوند. در بعضی بیماران با گذشت زمان و پس از چندین حمله عود و بهبودی ناقص، بیمار تدریجاً دچار ضعف حرکتی اندامها، سفتی عضلانی، اختلال حسی، عدم تعادل در راه رفتن و مشکلات ادراری و ممکن است به درجات مختلفی ناتوان گردد. بیماری M.S دارای سه نوع سیر است که عبارتند از: 1- عود کننده- بهبود یابنده که در این حالت در بین حملات پیشرفتی در بیماری رخ نمی‌دهد، 2- پیشرونده ثانویه: که با پیشرفت تدریجی پس از یک دوره عود و بهبود اولیه مشخص می‌گردد و 3- پیشرونده اولیه که در آن ناتوانی از آغاز به صورت تدریجی پیشرفت می‌نماید.

روش‌های تشخیص:

بیماری M.S براساس علائم بالینی و سیر بیماری و وجود سابقه تشدید و تخفیف علائم، یافته‌های معاینه عصبی و بررسی‌های پاراکلینیکی (آزمایشگاهی) نظیر بررسی مایع مغزی نخاعی، پتانسیل‌های فراخوانده بینایی (VEP) و تصویرنگاری سیستم عصبی مرکزی با MRI انجام می‌شود. در مبتلایان به M.S بررسی الکتروفورز پروتئین‌های مایع مغزی نخاعی (CSF) نشان دهندة وجود نوارهای مشخص در منطقه ایمونوگلوبولینی IgG تحت نام نوارهای اولیکوکلونال باند است پتانسیل فراخوانده، بینایی (VEP) طولانی می‌شود و ام.آر.آی (MRI) ضایعات مربوط به آسیب میلین را در مغز، ساقه مغز، مخچه و یا نخاع که به صورت ضایعات گرد با حدود مشخص با اندازة از چند میلیمتر تا چند سانتی متر می‌باشند را نشان می‌دهد.

تشخیصهای افتراقی و یا بیماریهای تقلیدکنندة M.S

بیماری M.S به دلیل داشتن علائم متعدد و سیر متنوع با چندین بیماری دیگری ممکن است اشتباه شود، در نظر گرفتن شرح حال بیمار، چگونگی وقوع و سیر بیماری، یافته‌های بالینی و معاینه، یافته‌های پاراکلینیک در بررسی مایع مغزی نخاعی و MRI موجب تشخیص صحیح می‌شوند. باید حتی الامکان از تشخیص اشتباه M.S جلوگیری کرد، چون اولاً تشخیص اشتباه، M.S برای بیمار صدمات جبران ناپذیر روحی را به همراه دارد و همچنین ممکن است سایر بیماریهای قابل درمان با این تشخیص اشتباه نادیده گرفته شوند.

در تشخیص افتراقی M.S بایستی بیماریهایی که ضایعات متعدد در سیستم عصبی مرکزی دارند و یا بیماریهای سیستم عصبی مرکزی با سیر تشدید یابنده بهبود پذیر، مدنظر باشد. از جمله بیماریهایی که با M.S اشتباه می‌شوند عبارتند از بیماری لوپوس سیستمیک، سندرم آنتی فسفولیپید آنتی بادی، بیماری بهجت، بیماری لایم (در اثر نیش کنه رخ می‌دهد)، سندرم نقص ایمنی اکتسابی (AIDS)، بیماریهای نخاعی– مخچه‌ای استحاله‌ای ارثی، کمبود ویتامین B12، آرتروز و مهره‌های گردن، و تومورهای گودال خلفی جمجمه.

درمان  M.S:

هنوز درمان قطعی برای  M.S پیدا نشده است. درمان بیماری  M.Sبه دو دسته تقسیم می‌شود:

1- درمان جهت متوقف ساختن سیر بیماری

2- درمان‌های علامتی در جهت کاهش علائم ناتوان کنندة بیماری. درمان در مرحلة وقوع علائم حاد و شدید شامل کورتیکواستروئید تزریقی بمدت 5 روز می‌باشد. درمان پیشگیری کننده از بروز حملات  M.Sشامل تجویز اینترفرون بتا که به دو شکل تزریق عضلانی هفتگی و یا تزریق زیر جلدی یک روز در میان است. از دیگر درمان‌های پیشگیری کننده در M.S تعویض پلاسما و تجویز ایمونوگلوبولین وریدی یا IVIg است.

در درمان موارد M.S با فرم مزمن پیشرونده داروهای سرکوب کنندة سیستم ایمنی، نظیر آزایتوپرین استفاده می‌گردد.

هدف از درمانهای علامتی کاهش علائم و عوارض بیماری به منظور زندگی بهتر بیماران است. سفتی عضلانی را با بکلوفن، خستگی بیمار با آمانتادین و درد و گزگز شدن اندامها را با کاربامازپین، لرزش بیمار را با کلونازپام و اختلال عملکرد مثانه را با اکسی بوتینین و افسردگی بیماران با فلوکسیتین درمان می‌نمایند.

رژیم غذایی- بیمار مبتلا به M.S بایستی از رژیم با چربی حیوانی کم و دارای چربیهای غیراشباع و روغن‌های گیاهی و رژیم حاوی اسید لینولئیک استفاده کنند.

ورزش و فیزیوتراپی- مبتلایان به M.S بایستی بر اساس تواناییهای خویش یک برنامه ورزشی مناسب انتخاب کنند. از آنجا که خستگی سبب تشدید حملات و علائم بیماری می‌شود، بنابراین بایستی ورزشهای سبک‌تر انتخاب شود و از محیط گرم اجتناب شود.

فعالیت‌های شغلی و ادامه تحصیلات در M.S

بستگی به تواناییهای جسمی و ذهنی بیمار دارد. از آنجا که فعالیت فیزیکی شدید و خستگی مفرط و نیز استرسهای روحی می‌تواند در تشدید علائم مؤثر باشند، بیمار باید یک برنامه کاری منظم داشته باشد.

ازدواج و بیماری M.S

مبتلایان به  M.S خصوصاً انواع خوش خیم آن و مواردی که ناتوانایی‌های حرکتی-تعادلی بارزی نداشته باشد می‌توانند جهت تشکیل خانواده و ازدواج اقدام نمایند.

حاملگی، شیردهی و M.S

از آنجا که M.S به طور شایع در سنین 20 تا 40 سالگی و بیشتر در زنان رخ می‌دهند. این سوال که آیا حاملگی بر روی سیر بیماری M.S  اثر دارد اهمیت می‌یابد. در این مورد باید گفت که خطر وقوع حملهM.S در طی 9 ماه حاملگی کمتر است. شیردهی، در صورتی که بیمار از اینترفرون یا داروهای سرکوب کننده ایمنی استفاده نکند بلامانع می‌باشد.

نقش حمایت‌های روحی در بیماران M.S

از آنجایی که بیماری M.S یک بیماری  مزمن با سیر غیر قابل پیش بینی است، بیمار نیاز به حمایت‌های روحی- روانی از طرف همسر، خانواده، دوستان و اجتماع می‌باشد. فرد مبتلا به M.S باید بداند که با انطباق با بیماری و سازگاری با شرایط جسمی می‌تواند همچنان فرد مؤثر و کارآمدی باشد. از آنجا که استرسهای روحی در

تحقیق وبررسی در مورد روش های ورود DNA

اختصاصی از نیک فایل تحقیق وبررسی در مورد روش های ورود DNA دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

روش های ورود DNA یه درون سلول

ورود DNA خارجی به سلول و بقای آن، پایه و اساس بیو تکنولوژی است. «تراژن» موجودی است که DNA خارجی دارد. روش های تغییر ژنتیکی، باکتری ها، قارچ ها، جانوران و گیاهان تراژنی را تولید می کنند که در تحقیقات پایه از آن ها استفاده می شود و کاربردهای عملی نیز دارند.

در این مختصر سعی بر این است، روش های ورود DNA به سلول، شامل الکتروپوریشن (منفذ زایی الکتریکی) ، بیولیستیک (تفنگ الکترونی)، میکرواینجکشن (ریز تزریق) و DNA – T اگر باکتریوم و کاربردهای آن ها شرح داده شوند.

تغییر ژنتیکی باکتری

تعدادی از گونه های باکتری به طور طبیعی توانایی جذب DNA را دارند. این توانایی شایستگی طبیعی نامیده می شود که قابل افزایش است. مثلا گونه ای از استرپتوکوکوس ها قابلیت تغییر دارند و زمانی که غلظت سلول ها به حد معینی برسد، این قابلیت، افزایش می یابد. و یا هموفیلوس آنفلونزا زمانی که در شرایط گرسنگی قرار می گیرد، می تو.اند DNA را جذب کند.

گونه هایی از سیانوباکترها نیز وجود دارند که در هر مرحله از چرخه رشدشان، می توانند DNA را جذب کنند.

برای ساختن گونه های تغییر یافته، از تیمارهای مصنوعی استفاده می شود. سلول ها به صورتی آماده می شوند که توانایی جذب DNA را به دست آورند. البته اغلب این دستکاری ها، طول عمر باکتری ها را کاهش می دهند، اما سلول های باکتریایی که زنده می مانند، بهتر میتوانند DNA را جذب کنند.

تغییر ژنتیکی اشریشیاکلی با پلاسمید نو ترکیب، روش مهمی در کلون سازی DNA نوترکیب است. برای ایجاد تغییر ژنتیکی در E.coli ، وسوسپانسیونی از باکتری در محلولی از کلرید کلسیم 1/0 مولار وارد می شود و روی یخ قرار می گیرد. پس از آن،ظرف حاوی باکتری به محیط o 42 منتقل می شود. در شرایط کلی 7 10×5 تا 8 10 DNA پلاسمید تغییر یافته، به ازای هر میکروگرم پلاسمید به دست می آید. کلرید کلسیم سرد تغییراتی در غشا ایجاد می کند . طی این تغییرات، DNA بهتر به غشا متصل می شود و در شوک حرارتی o 42 ، با مکانیسمی نا معلوم وارد سلول می شود. در حال حاضر، با اصلاح روش های موجود، بیش تر از 9 10 پلاسمید تغییر یافته به ازای هر میکروگرم پلاسید، DNA تولید می شود.

DNA ، پس از ورود، برای بقا در سلول ، باید وارد ژنوم سلول و جزئی از آن شود . یا به درون DNA پلاسمیدی که قادر است تکثیر کند، رود و با آن شروع به تکثیر کند. یا آن که در سلول میزبان حمایت شود و باقی بماند.

منفذزایی الکتریکی (ایجاد منفذ در باکتری به وسیلۀ الکتریسیته)

در منفذزایی الکتریکی، سلول های باکتری در محلولی از DNA وارد شده، در معرض میدان الکتریکی با ولتاژ بالا قرار می گیرند. ولتاژ بالا سوراخ های کوچکی در غشای لیپدی سلول ایجاد می کند و در نتیجه، مولکول های کوچک و ماکرومولکول ها می توانند از این طریق وارد سلول و یا از آن خارج شوند. این سوراخ های به وجود آمده در برخی از سلول ها، خود به خود بسته می شوند.

ولتاژی که در منفذ زایی الکتریکی به کار می رود، حدود 50 درصد سلول ها را می کشد . تعدادی از سلول ها نیز به علت بسته نشدن سوراخ ها می میرند. بنابراین سلول هایی که زنده مانده اند، احتمالا تغییر یافته اند. این روش، تغییر ژنتیکی را در تعدادی از گونه های باکتری آسان کرده است و در برخی گونه ها برای اولین بار، امکان تغییر را مهیا ساخته است.

در روش معمول منفذ زایی الکتریکی، سلول های باکتری در آب یا بافری با چگالی 1010× 5-1 سلول در هر میلی لیتر (ml) وارد می شوند. در قسمت خاصی از بازار منفذزایی (شکل 1) 200 میکرولیتر از سلول ها با یک نانو گرم تا یک یکروگرم از DNA پلاسمیدی مخلوط می شود و روی یخ قرار می گیرد. ولتاژ بالای الکتریکی برقرار می گردد.میدان الکتریکی معمولی برای منفذزایی الکتریکی باکتری ها از 20 تا 25 کیلو وات بر سانتی متر (KV/cm) متغیر است. مایع ویژه ای برای رشد سلول ها افزوده شده و آن ها بین یک تا دو ساعت در گرمخانه قرار می گیرند. این کار، برای بیان ژن مقاومت به آنتی بیوتیک که قبلا در DNA پلاسمید وارد شده است، صورت می گیرد. این ژن علامت مشخص ژنتیکی است. سپس باکتری ها روی محیط جامد آگار که دارای آنتی بیوتیک مناسب است، کشت داده می شوند. باکتری هایی که تغییر یافته اند، و ژن مقاومت به آنتی بیوتیک را کسب کرده اند، زنده مانده و رشد می کنند. باکتری های تغییر نیافته، در اثر آنتی بیوتیک محیط از بین می روند.

با استفاده از روشمنفذ زایی الکتریکی، 10 10 DNA تغییر یافته، به ازای هر میکروگرم از DNA پلاسمیدی برای گونه های معینی از coli.E مشاهده شده است.

انتقال ژنتیکی سلول های یوکاریوتی

منفذ زایی الکتریکی یوکاریوت ها

تحقیق وبررسی در مورد درد ثانویه به آسیب‌های نخاعی

اختصاصی از نیک فایل تحقیق وبررسی در مورد درد ثانویه به آسیب‌های نخاعی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

درد ثانویه به آسیب‌های نخاعی: علایم بالینی، شیوع و اصطلاحات

درد یک جزء همراه بسیار ناتوان کنندة آسیبهای نخاعی (SC1) است که باعث افزایش فشار بر بیمارانی می‌شود که در اثر این آسیب‌ها دچار تروهای فیزیکی و عاطفی می‌باشند. با وجودی که از بین رفتن فعالیت مهم ترین عارضه آسیب‌های نخاعی محسوب می‌شود، درد نقش مؤثری در توانایی چنین افرادی در بدست آوردن حد ایده‌آل فعالیت خود دارد. نتایج یک همه‌پرسی در انگلستان نشان می‌دهد که در 11 درصد افرادی که به این مطالعه 37 درصد بیماران دچار آسیب نخاعی با ضایعات بالای قفسه درصدی و یا گردنی و 23 درصد بیماران با ضایعات پائین توراسیک و یا لومتوماکرال حاضر بوده‌اند به جای تسکین درد، فعالیت مثانه، روده و یا حتی فعالیت جنسی خود را از دست بدهند، نشان داده شده است.

با وجودی که ضایعات نخاعی یک مشکل شناخته شده می‌باشند عدم تناسب در میزان شیوع گزارش شده آن وجود دارد. بعلاوه لغات و روش‌های بسیار متعدد و متفاوتی برای طبقه‌بندی انواع درد ناشی از ضایعات نخاعی استفاده می‌شود. این مقاله به بررسی اپیدمیولوژی و علایم بالینی درد ضایعات نخاعی پرداخته و روش‌ها مختلف موجود برای تقسیم‌بندی آن را توضیح خواهد داد. ما از اصطلاحاتی که توسط کمیتة طرح ضربت درد پس از ضایعات نخاعی توسط انجمن جهانی مطالعه درد ابداع شده است استفاده خواهیم کرد.

اپیدمیولوژی

شیوع و رواج درد ضایعات نخاعی: مطالعات بسیاری به بررسی شیوع درد ضایعات نخاعی پرداخته‌اند. یک جمع‌بندی از مجموع 15 مطالعه در این رابطه نشان می‌دهد که حدود 69 درصد چنین بیمارانی دچار درد شده و تقریباً یک سوم آنها درد خود را شدید ذکر می‌نمایند. مطالعات متعدد جدیدتری نیز این یافته‌ها را تأیید کرده‌اند. مطالعه‌ای روی 901 بیمار نشان داده است که شیوع درد مزمن حدود 66 درصد است. یک بررسی پرسش نامه‌ای نیز شیوع حدود 66 درصد و دو مطالعه طولی نیز شیوع 64 درصدی در 6 ماه و 63 درصدی در 12 ماه در پی‌گیری‌های پس از ترخیص از بیمارستان پیدا کرده‌اند.

میزان متوسط گزارش شده برای شیوع ضایعات نخاعی مزمن حدود 64 درصد بوده و یک سوم افراد مبتلا درد شدیدی را گزارش کرده‌اند. با این و جود تفاوت‌های گسترده‌ای در بین مقالات و مطالعات فردی وجود دارد. در یک بازنگری توسط Bonica، میزان متوسط شیوع بین 44 تا 90 درصد و درصد بیمارانی که درد شدید داشته‌اند نیز بین 12 تا 30 درصد متغیر بوده است. مقادیر مشابهی در مطالعات جدیدتر نیز یافت شده‌اند. در یک مطالعه اخیر انسیدانس دارد در طی بازپروری‌های در حال بستری پس از ضایعات نخاعی تا 90 درصد بوده است.

ارتباط درد با سایر متغیرها. با وجودی که درد مشکل شایعی برای بیماران دارای ضایعات نخاعی است. فاکتورهای مداخله‌گر در این رابطه شناخته شده نیستند. فاکتورهای متعددی ممکن است دارای اهمیت باشند مانند سطح نخاعی جراحت ایجاد شده، علت جراحت و آسیب، میزان کامل بودن ضایعه نخاعی و مسایل روانی اجتماعی.

این وظیفه که جراحات وارده به سطوح مختلف نخاع شامل نواحی گردنی، وسیله‌ای کرمی، انتهای نخاع و رشته‌ها انتهایی به احتمال بسیار زیادی همراه با درد خواهند بود فاقد شواهد تأیید کننده می‌باشد. آسیب نخاعی ناشی از زخم گلوله به احتمال بیشتری همراه با درد می‌باشد. این یافته بالینی که درد نورپاتیک در افرادی که ضایعة غیر کامل دارند بیشتر است توسط مطالعات اتوپسی مورد تأیید قرار گرفته است.

انواع زیر مجموعه‌های مختلف درد بطور شایع‌تری با انواع مختلف جراحات دیده می‌شوند. مطالعات متعددی بروز درد نورماتیک سگمنتال را به دنبال جراحات کانال مرکزی گردنی نشان داده‌اند. چنین بیمارانی اکثراً از دردهای سوزنده و هیبرستیزی درد سنها و پاهای خود شکایت دارند. ارتباط بین جراحات غیر کامل گردنی و هیبرستزی سگمنتال توسط یک مطالعه آینده‌نگر طولی تأیید شده است که در آن تنها ارتباط بارز بین فاکتورها و عوامل فیزیکی و درد شیوع بیشتر آلودمین در این بیماران بوده است. با وجود چنین شواهدی در مورد ارتباط بین عوامل فیزیکی و درد بدنبال ضایعات نخاعی، سایر مطالعات ارتباط بین وجود و یا شدت درد با سطح و یا میزان کامل بودن جراحت پیدا نکرده و در این رابطه عوامل روانی اجتماعی را مؤثرتر از عوامل فیزیکی شناخته‌اند. درد مزمن معمولاً همراه با علایم افسردگی و همچنین درک استرس بیشتر می‌باشد. آنالیز خوشه‌ای اطلاعات بدست آمده از پرسش‌نامه‌ها مؤید وجود ارتباط بین درد، اسپاستیسیتی،‌ احساسات غیر طبیعی غیر دردناک، و اندوهگین است.

طبقه‌بندی انواع درد

عدم تناسب و تطابق گسترد‌ه‌ای که بین شیوع گزارش شده ضایعات نخاعی و ارتباط چنین نوع دردی با فاکتورهای مختلف دیگر وجود دارد. ممکن است در اثر تفاوت‌های فطری موجود بین روش‌های مختلف طراحی (مطالعات پرسش‌نامه‌ای، مصاحبه، مدت زمان‌بری شده از جراحت، شدت درد یا غیره) ایجاد شود. با این وجود، چنین ناهم‌خوانه‌هایی می‌توانند در اثر عدم وجود اتفاق نظر در رابطه با نوع دردی که باید در مطالعه قرار داشته باشد و یا اینکه چگونه آنها را تقسیم‌بندی نماییم ایجاد شده باشند. نیاز به یک طبقه‌بندی جامع و فراگیر در رابطه با درد ضایعات نخاعی غالباً مورد تأکید قرار می‌گیرد.

تحقیق وبررسی در مورد دستگاه گوارش 5 ص

اختصاصی از نیک فایل تحقیق وبررسی در مورد دستگاه گوارش 5 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

دستگاه گوارش

چگونگی کارکرد دستگاه گوارش و هضم غذا دستگاه گوارشی با گرفتن غذا ، تخریب مکانیکی ، هضم و جذب و دفع موادی که هضم نشده‌اند انجام وظیفه می‌کند. مواد حاصل از گوارش از طریق گردش خون و لنف به بافتهای بدن حمل می‌شوند. در نهایت این مواد به درون سلولها رفته و در فعالیت آنها شرکت می‌کنند. دستگاه گوارش شامل اندامهای اصلی نظیر دهان ، مری ، روده‌ها و غدد ضمیمه می‌باشند. دهان اندام ورودی لوله گوارشی است. انقباضات دیواره معده غذا را با آنزیمهای گوارشی و اسیدکلرهیدریک مخلوط می‌کند و آن را به توده نیمه مایعی تبدیل می‌کند این توده ابتدا به ناحیه ابتدایی روده کوچک یعنی دوازدهه وارد می‌شود که دارای آنزیمهای گوارشی لوزوالمعده است. ماده حاصله در روده کوچک جذب شده در کبد ذخیره شده تغییر حاصل می‌کند و سپس به درون دستگاه گردش خون جریان می‌یابد. باقیمانده مواد وارد روده بزرگ شده، آب آنها گرفته می‌شود و به صورت مدفوع از مخرج دفع می‌گردد. اندامهای اصلی شامل دهان و لوله گوارش است. دهان نقش دهان در گوارش از یک سو تشخیص کیفیت غذا و از سوی دیگر گوارش آن است دهان بوسیله پوشش مطبق سنگفرشی کراتینه شده یا نیمه کراتینه آستر شده است. آستر مخاط و پوشش روی هم رفته مخاط نامیده می‌شود. مخاط بر روی زیر مخاط قرار دارد. زیر مخاط دارای غدد بزاقی و بافت پیوندی مانند آستر است. در دهان زبان و دندانها وجود دارند. غدد بزاقی غدد بزاقی بر حسب نوع ترشح به سه دسته تقسیم می‌شوند. سروزی ، موکوسی و مختلط. غدد بزاقی در بناگوش سروزی ، در زیر آرواره سروزی- موکوسی ، در زیر زبان موکوسی- سروزی و در زبان موکوسی هستند. زبان زبان دارای دستجات ماهیچه مخطط است که توسط مخاط پوشیده شده است. 3/2 بخش جلوی زبان جسم زبان و 3/1 عقبی آن ریشه زبان خوانده می‌شود. سطح پوششی (فوقانی) زبان دارای برجستگیهای مختلف است در سطح پشتی زبان جوانه‌های چشایی نیز وجود دارند. در ساختار جوانه چشایی چهار نوع سلول وجود دارد. همه جوانه‌های چشایی احساس شیرینی ، شوری ، تلخی و ترشی را تشخیص نمی‌دهند بلکه جوانه هر ناحیه از زبان حس خاص را درک می‌کند. دندان ساختار بافتی دندانهای شیری (20 عدد) و دندانهای دایمی (32 عدد) مشابه است. هر دندان شامل تاج است که بیرون از لثه قرار دارد و یک تا سه ریشه دارد که درون حفره دندانی آواره بالا یا آرواره پایین جای می‌گیرد. سطح تاج دندان را ماده‌ای به نام مینا می‌پوشاند که سخت‌ترین ماده بدن است و بیش از 96 درصد آن را املاح آهکی و بقیه را یک پروتئین مخصوص تشکیل می‌دهد. در زیر مینا عاج دندان قرار دارد که در درون آن مغز قرار دارد که بافتهای زنده دندان در آنجا وجود دارند. سطح ریشه را ماده‌ای به نام ساروج می‌پوشاند. دندانهای انسان با نوع رژیم غذایی او متناسب شده‌اند. حلق حلق چهار راهی است که از جلو به دهان ، از بالا به حفرات بینی و از پایین به مری و نای راه دارد و از این‌رو لقمه غذا یا تکه‌ای از آن می‌تواند به سه راه دیگر راه یابد. ولی هنگام بلع در اثر عمل دقیق واکنشهای خودکار عصبی به بخشهایی به نام زبان کوچک و اپی‌گلوت به ترتیب راه بینی و نای و همچنین زبان راه دهان را مسدود می‌کند و در نتیجه لقمه غذا فقط به درون مری راه می‌یابد. بلع بوسیله یک مرکز عصبی در بصل‌النخاع تنظیم می‌شود. مری مری لوله‌ای به طول 25 سانتیمتر است. پوشش مری انسان مطبق سنگفرشی است. آستر مخاط شامل بافت پیوندی غربالی ، لنفوسیت و تعداد کمی فولیکول لنفاوی است. زیر مخاط دارای غدد لوله‌ای مخطط ، 3/1 میانی آن دارای ماهیچه مخطط و صاف و 3/1 بخش پایینی آن دارای ماهیچه صاف است. معده معده هر دو عمل ذخیره و هضم غذا را انجام می‌دهد. سه نوع غده در معده یافت می‌شود. غدد طاق و تنه ، غدد کاردیا و غدد پیلور. غدد تنه دارای چهار نوع سلول‌اند که سلولهای اصلی آنزیم پپسینوژن ترشح می‌کنند و سلولهای حاشیه‌ای اسید کلریدریک ترشح می‌کنند و سلولهای موکوسی گردن موکوس ترشح می‌کنند. حرکات معده که در اثر انقباضات منظم و خودکار ماهیچه‌ای دیواره آن صورت می‌گیرد دو نتیجه دارد یکی مخلوط کردن غذا با شیره معده و دیگری حرکاتی که موجب تحویل غذا از معده به روده کوچک می‌شود. روده کوچک روده کوچک لوله‌ای است به طول چهار متر که بین معده و روده بزرگ قرار دارد. دارای سه بخش دوازدهه ، ژژونوم (روده ته) و ایلئوم (روده دراز) است. چهار لایه اصلی در روده کوچک وجود دارد و مخاط مهمترین لایه آن است. دیواره روده باریک دارای چین خوردگیهای فراوانی است و هر یک از چین خوردگیها نیز به نوبه خود دارای برجستگیهای متعددی به نام پرزهای روده است. دیواره این پرزها به صورت برجستگیهای انگشتانه‌ای در سطح درونی روده دیده می‌شوند. نقش پرزها و چین خوردگیها افزایش سطح جذب است. روده کوچک چند عمل مهم دارد. گوارش غذاها را کامل می‌کند، فرآورده‌های گوارشی را برای ورود به خون و لنف جذب می‌کند. هورمونهایی به خون می‌ریزد که ترشحات لوزوالمعده ، صفرا و معده را تنظیم می‌کند. مقدار مایعات و املاحی را که از بدن دفع می‌شوند در کنترل دارد. روده بزرگ چینهای حلقوی و پرز در روده بزرگ وجود ندارد کریپت وجود دارد و بسیار عمیق است. متوسط قطر آن حدود 6 سانتیمتر است اما در قسمتهای آخر باریکتر می‌شود طول آن 1.5 تا 1.8 متر است. 5 تا 8 سانتیمتر اول آن را روده کور می‌نامند. در روده بزرگ پرز و غده‌های ترشح کننده آنزیم وجود ندارد اما ترشح مخاط در دیواره داخلی آن صورت می‌گیرد. آخرین بخش روده بزرگ راست روده نام دارد. آپاندیس زایده این انگشتی شکل و شبیه کولون (روده بزرگ) است. دارای فضای درونی کوچک و فولیکول لنفاوی فراوان در آستر مخاط و زیر مخاط است. و طول آن 8 تا 10 سانترمتر بوده و فاقد پرز است. آپاندیس ممکن است عفونی شود و آپاندیسیت ایجاد کند. لوزوالمعده لوزوالمعده نوعی غده گوارشی است. جای آن در زیر و اندکی پشت معده است. سر پهن آن به طرف دوازدهه و نوکش متوجه طحال است. لوزوالمعده دو کار مهم انجام می‌دهد. تهیه و آزاد کردن آنزیمهای گوارشی و تهیه و آزاد کردن هورمونهایی که بر روی متابولیسم کربوهیدراتها اثر می‌گذارند. این دو عمل بوسیله دو ساختار بافتی مجزا در لوزوالمعده صورت می‌گیرد. کبد کبد بزرگترین غده بدن است وزن کبد 1.1 تا 1.6 کیلوگرم است. جای این عضو در بالا و طرف راست معده است و قسمتی از معده را هم می‌پوشاند. کبد دارای چهار قسمت یا لوب است. در زیر لوب بزرگ طرف راست ، کیسه صفرا که به شکل گلابی است قرار