تحقیق وبررسی در مورد تعیین جنسیت

اختصاصی از نیک فایل تحقیق وبررسی در مورد تعیین جنسیت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

تعیین جنسیت

با کروموزوم Y است.

داخل تقریبا همه سلول ها به ظاهر یکسان است. سلول ها توسط غشا پوشیده شده اند و در داخل آنها اعضای کوچک سلول قرار گرفته است. می بینید که ژن ها در سلول به شکل عجیبی بسته بندی شده اند. این بسته ها را کروموزوم می نامند. در هسته (تقریبا) تمام سلول های ما 46 کروموزوم به صورت 23 جفت وجود دارد. در شکل (بزرگ) منظره 23 جفت کروموزوم را مشاهده می کنید.

هر جفت کروموزوم از دو نفر به ارث رسیده است: مادر و پدر. کی از کروموزوم های هر جفت از مارد و کروموزوم هر جفت از مادر و کروموزوم دیگر از پدر به ارث می رسد. ژن های روی هر یک از دو کروموزوم جفت، یکسان هستند این مسئله امتیاز بزرگی محسوب می شود. اگر یک ژن معین روی یکی از دو کروموزوم جفت آسیب ببیند، ژن سالم واقع بر روی کروموزوم دیگر می تواند جانشین آن شود.

دو شکل کوچک سمت چپ هم منظره دیگری از کروموزوم ها را نشان می دهد. این اشکال کوچک و بزرگ X مانند، فقط هنگام تقسیم سلولی که قرار است.کروموزوم ها از هم جدا شوند دیده می شوند.

در این شکل ها به خوبی می شود دید که اندازه جفت های کروموزومی با هم متفاوت است. اما تقریبا تمام کروموزوم های دختر و پسر شبیه هم به نظر می رسند. در دختران طول دو کروموزوم در تمام جفت های کروموزومی مساوی است و یکسان به نظر می رسند. همه این کروموزوم ها به شکل X هستند. اما در پسران یک جفت کروموزوم با 22 جفت دیگر تفاوت دارد (دور آنا دایره کشیده ایم). در این جفت ، کروموزوم بلند را کروموزوم با 22 جفت دیگر تفاوت دارد (دور آنها دایره کشیده ایم). در این جفت، کروموزوم بلند را کروموزوم X و کروموزوم کوتاه را کروموزوم Y می نامند. همین کروموزوم Y کوچک جنسیت را تعیین می کند.

کروموزوم چیزی نیست جز ژن های درهم پیچیده. بنابراین هر چه هست زیر سر خود ژن هاست. تنها تفاوت پسر و دختر در همان ژن هایی است که روی کروموزوم Y قرار دارند. دختر این ژن ها را ندارد ونیازی هم به آن ندارد.این ژن ها موجب تولید پروتئین های خاصی در سلول های بدن پسرها می شوند. همین پروتئین ها هستند که اعضای لازم برای بدن جنس مرد را می سازند.

البته پسرها به ژن های کروموزوم X هم نیاز دارند. اما ژن هایی که روی کروموزوم Y قرار دارند تفاوت ها دوجنس مرد و زن را به وجود می آورند. اگر کروموزوم Y وجود نداشت همه انسان ها زن می شدند. حالا کاملا مشخص شد چرا این کروموزوم های خاص که در دختر XX و در پسر Y X است، کروموزوم جنسی می نامند.

خوب دیگر وقت آن رسیده است که ژن ها را از نزدیک بررسی کنیم. برای این کار باید باز هم کوچکتر شویم.

در اینجا یکی از آن 46 کروموزوم را می بینید. به تدریج که کوچک تر می شویم می بینیم که این کروموزوم محتوی مخلوطی از رشته هاست. وقتی بیشتر دقت می کنیم می بینیم این رشته ها به دور قرقره های ظریفی پیچیده شده اند. این قرقره ها از پروتئین هایی به نام هیستون تشکیل شده است.

اکنون کاملا کوچک شده ایم و خود رشته د. ان . آ را هم می بینیم. د. ان . آ از دو رشته تشکیل شده است که در کنار هم قرار گرفته اند و به یک نردبان فنری شکل شباهت دارند. پله های این نردبان از مواد شیمیایی به نام نوکلئوتید ساخته شده است. نوکلئوتیدها چهار نوع هستند (سیتوزین –گوانین- تیمین- آدنین) که با اسامی اختصاری C.G.T.A مشخص می شوند. هر پله نردبان از یک جفت نوکلئوتید تشکیل شده است. ژن در واقع یک قطعه از د. ان . آ است که چندین هزار نوکلئوتید دارد. نحوه قرار گرفتن متوالی نوکلئوتیدها یک ژن مشخص می کند که سلول کدام پروتئین را بسازد.

آیا توانستید پله های نردبان را ببینید؟ همه پله ها از جفت های نوکلئوتیدی ساخته شده است که همیشه به صورت یکی از این 4 حالت هستند: TA.AT.CG.GC و امکان ندارد به صورت دیگری ترکیب شوند. T هرگز با C یا G جفت نمی شود. C هم با A یا T جفت نمی شود. بنابراین اگر نردبان از طول باز شود و تنها یک نیمه آن باقی بماند، ما دقیقا می توانیم بگوییم نیمه دیگر به چه صورت بوده است.

اگر نردبان از طول دو نیمه می شد و هر 4 نوکلئوتید به اندازه کافی در اختیار هر دو نیمه قرار می گرفت، هر یک از 4 نوکلئوتید A,T,G,C به نوکلئوتید جفت خود می چسبند و رشته ای مانند رشته اصلی به وجود می آمد. در نهایت دو رشته کاملا یکسان ساخته می شد. چنین کاری شباهت زیادی به رونویسی یا رونوشت برداری از یک متن دارد. این درست همان اتفاقی است که هنگام تقسیم سلولی رخ می دهد و ژن ها رونویسی می شوند تا هر سلول دختر یک رونوشت از ژن ها داشته باشد.

ژن ها یک کار بزرگ دیگر هم انجام می دهند. آنها علاوه بر اینکه رونویسی انجام می دهند رونوشت هایی هم به خارج از هسته سلول می فرستند تا به عنوان الگوی ساخت یک پروتئین خاص به کار رود. آیا دوست دارید با نحوه انجام این کار هم آشنا شوید؟

تحقیق وبررسی در مورد بیهوشی و بی حسی

اختصاصی از نیک فایل تحقیق وبررسی در مورد بیهوشی و بی حسی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

بیهوشی و بی حسی ، نداشتن احساس درد هنگام جراحی یا موقع تشخیص بیماری های دردناک است که معمولاً به وسیله داروهای مختلف ایجاد می شود .

بیهوشی و بی حسی ، نداشتن احساس درد هنگام جراحی یا موقع تشخیص بیماری های دردناک است که معمولاً به وسیله داروهای مختلف ایجاد می شود .

بیهوشی عمومی برای جراحیهای بزرگ به کار می رود . معمولاً قبل از شروع آن به بیمار پیش دارو داده می شود تا آرام بگیرد و به خواب رود . در اتاق عمل ، پزشک متخصص بیهوشی از روش داخل وریدی یا استنشاقی برای بیهوش نمودن بیمار استفاده می کند .

در این روش ، نخست داروهای بیهوشی از راه لوله ی باریکی به نام " انژیوکت " که در سیاهرگی در بازو یا دست قرار داده شده است، به جریان خون تزریق می شود .

در شیوه استنشاقی ، بیمار گاز بیهوش کننده را از طریق ماسک صورت تنفس می کند و ریه ها گاز بیهوشی را به جریان خون منتقل می کنند .

پس از القای بیهوشی ، برقراری تنفس معمولاً به وسیله لوله ای که به آرامی از راه دهان به نای وارد می شود صورت می پذیرد .

در لحظات ابتدایی دریافت دارو یا گاز بیهوشی ، صداها بلندتر شنیده می شود و به تدریج با افزایش مقدار داروی بیهوشی در مغز ، سرگیجه ، خواب آلودگی و بلافاصله بیهوشی کامل حادث می شود.

در مدت جراحی ، متخصص بیهوشی ممکن است داروها را تجدید کند یا داروهای دیگری برای ادامه بیهوشی و بی دردی به بیمار بدهد .

در حین بیهوشی فعالیت های بدن کـُند می شود و تنفس در دستگاه بیهوشی برقرار می شود. بجزعمق بیهوشی ، ضربان قلب، دمای بدن و فشارخون که علائم حیاتی هستند توسط متخصص بیهوشی به طور مداوم ، تا وقتی که جراحی به اتمام برسد ، بررسی می شود .

در بی حسی موضعی ، متخصص بیهوشی ، داروی بی حسی را به موضع مناسب تزریق می نماید . البته این داروها به صورت پماد، کرم ، قطره یا اسپری نیز وجود دارند که در موارد لازم استفاده می شوند .

در بی حسی منطقه ای داروی بی حس کننده ، یا در اطراف مایع نخاع کمری تزریق می شود که در این حالت بسته به وضعیت بیمار تمام نیمه ی پایین بدن یا فقط یک طرف بدن بی حس می شود ؛ یا این که دارو در فضای مجاور پوشش طناب عصبی تزریق می شود ، در این حالت پیام درد از نیمه ی پایینی بدن ارسال نمی شود ولی در عین حال بیمار می تواند حرکت نماید . در بی حسی موضعی و منطقه ای معمولاً داروی آرام بخشی نیز به بیمار داده می شود .

آماده شدن برای بیهوشی همیشه مستلزم انجام دادن آزمایش هایی ویژه با توجه به سن و جنس بیمار و همچنین مصاحبه پیش از بیهوشی است . بیمار معمولاً روز قبل از عمل با متخصص بیهوشی خود ملاقات می کند و می تواند حتی درباره انتخاب داروی بیهوشی یا بی حسی خود با او مشورت نماید . پزشک درباره بیماری های جسمی حاد یا مزمن مثل سرماخوردگی یا بیماری قلبی و دیابت ، داروهایی که بیمار مصرف می نماید ، حساسیت ها، سابقه بیهوشی و مصرف الکل ، سیگار یا مواد مخدر سؤال می کند ، آنچه که فرد به گروه پزشکی می گوید محرمانه است و برای سلامتی بیمار لازم است پس باید صادقانه جواب داده شود.

بیمار باید پیش از مراجعه به بیمارستان برای عمل جراحی دقت کند که اشیاء گران قیمت را در منزل بگذارد. برای عینک ، لنز یا دندان مصنوعی خود قاب همراه داشته باشد و قبل از رفتن به اطاق عمل آنها را خارج نماید . همچنین به دستور ننوشیدن و نخوردن یا نکشیدن چیزی در مدتی مشخص ، معمولاً ۱۰ ساعت پیش از عمل جراحی ، حتماً عمل کند . در غیر این صورت ممکن است با استفراغ درهنگام عمل یا بعد از آن به علت ورود غذا یا مایعات هضم نشده به ریه ها دچار خفگی شود . پس از انجام جراحی ، بیمار به بخش هوش آوری یا "ریکاوری" برده می شود و آنجا تا زمانی که اثر داروهای بیهوشی برطرف شود می ماند .

شنوایی معمولاً نخستین حسی است که بر می گردد . متخصص بیهوشی در این بخش نیز علائم حیاتی و مراحل به هوش آمدن بیمار را تحت نظر دارد . بیمار ممکن است در این مدت دچار عوارض جانبی ناشی از بیهوشی شود، تهوع ، تشنگی ، لرز، نفخ ، گلو درد ا زعوارض بیهوشی عمومی ، و بی حسی و مورمور شدن، تهوع و درد پشت از عوارض بی حسی منطقه ای یا موضعی است .

بیمار پس از خروج از بخش ریکاوری ، به بخش مربوطه خود فرستاده می شود. اگر قرار است همان روز به خانه بازگردد اعمالی وجود دارند که باید برای احتیاط دست کم تا ۲۴ ساعت از آنها خودداری نماید . رانندگی ، کار با ماشین آلات ، گرفتن تصمیم های مهم ، مصرف دارو بدون مشورت با پزشک و مصرف الکل از جمله ی این اعمال هستند . بیمار می تواند در صورت بروز نگرانی یا داشتن هر سؤال با بیمارستان یا پزشک خود تماس بگیرد .

نحوه عملکرد بیهوش کننده ها

مواد بیهوش کننده داروهائی هستند که سبب ایجاد بی دردی، از بین رفتن هوشیاری، شل شدن عضلات و فعالیت رفلکسی شده و این عمل را با تضعیف سیستم اعصاب مرکزی به طور غیر انتخابی و برگشت پذیر انجام می‌دهند.

● دید کلی

نظریات متعددی برای بیان نحوه عملکرد بیهوش کننده های عمومی ارائه شده است چرا که عملکرد آنها را نمی‌توان با یک نظریه واحد توضیح داد. در واقع این نظریات تنها آثار ایجاد شده با این بیهوش کننده ها را توصیف می‌کنند، بدون شرح اینکه چگونه این آثار ایجاد می‌گردند. به سبب اینکه ساختمان شیمیایی، خواص فیزیکوشیمیایی و آثار فارماکولوژیک این ترکیبات بسیار متفاوت است، پذیرفته شده است که آنها به طور غیر انتخابی سیستم اعصاب مرکزی را از طریق یک مکانیسم فیزیکوشیمیایی تضعیف می‌نمایند. یعنی اثر این مواد مدیون خواص شیمیایی بوده و با یک گیرنده فارماکولوژیک، تشکیل کمپلکس نمی‌دهند. به عبارت دیگر بیهوش کننده های عمومی داروهائی فاقد ویژگی ساختمانی هستند.

● مواد بیهوش ‌کننده

مواد بیهوش کننده داروهائی هستند که سبب ایجاد بی دردی، از بین رفتن هوشیاری، شل شدن عضلات و فعالیت رفلکسی شده و این عمل را با تضعیف سیستم اعصاب مرکزی به طور غیر انتخابی و برگشت پذیر انجام می‌دهند. بیهوش کننده های عمومی به دو دسته بیهوش کننده های استنشاقی و داخل وریدی تقسیم میشوند معمولا این داروها را همراه با داروهای الحاقی تجویز می کنند.

● عملکرد مواد بیهوش کننده

نظریات موجود درباره عملکرد بیهوش کننده ها را می‌توان به نظریات فیزیکی و نظریات بیوشیمیایی طبقه‌بندی نمود.

نظریات فیزیکی عمدتا بر اساس دو خاصیت فیزیکوشیمیایی مولکول ماده بیهوش کننده یعنی قابلیت قطبی شدن و حجم مولکول بنا نهاده شده است.

نظریات بیوشیمیایی بر پایه آثاری است که بیهوش کننده‌های عمومی در سیستم های بیوشیمیایی ایجاد می‌نمایند. ولیکن، هیچ یک از این نظریات با شواهد تجربی بدون شبهه حمایت نشده است. چند تن از محققین پیشنهاد کرده اند که اثر اصلی که توسط بیهوش کننده های عمومی ایجاد می‌شود از تداخلات فیزیکی مانند تداخلاتی که سبب تغییرات هم‌آرائی در ماکرومولکولها می‌گردد ناشی می‌شود و نقش دوم را تغییرات بیوشیمیایی داراست.

● نظریات فیزیکی

▪ نظریات چربی: این نظریه توسط میر در سال ۱۸۹۹ و اورتون در سال ۱۹۰۱ پیشنهاد شده است. در این نظریه چنین فرض شده است که اثر بیهوش کننده ها مستقیما به ضریب توزیع عامل بیهوش کننده بین روغن زیتون و آب بستگی دارد، به این ترتیب که، هر چه این ضریب بزرگتر باشد فعالیت بیهوش کنندگی دارو نیز بیشتر است. این نظریه صرفا بیانگر یک مسیر موازی بین حلالیت در چربی و اثر بیهوش کنندگی می‌باشد و در هر حال، نحوه اثر بیهوش کننده ها را توضیح نداد.

تعمیمی در نظریه اورتون- میر توسط ولینز در سال ۱۹۵۴ پیشنهاد شده است. طبق نظر او قدرت یک داروی بیهوشی نه فقط به غلظت آن در غشا بلکه به فضائی که اشغال می‌کند بستگی دارد. بیهوشی هنگامی رخ می‌دهد که در نتیجه جذب در یک ناحیه آب گریزی، بخشی از داروی بیهوشی که حجم آن دارای اهمیت است به درون فاز غشائی برسد. متعاقبا غشا با جذب مایع یا ایجاد ناهنجاری، منبسط شده و غشای دو لایه فسفولیپیدی سبب می‌شود که یا مستقیما هدایت یونی مهار شود و یا از تغییرات ضروری در هم‌آرائی پروتئین های غشا که برای هدایت یونی لازم است جلوگیری می‌کند.

شواهدی مبنی بر اینکه محل اثر بیهوش کننده‌های عمومی غشاست وجود دارد. تداخل این داروها با چربی‌ها سبب آثار غیر اختصاصی بیهوشی عمومی می‌شود، در حالی که تداخل با پروتئین غشا دلیلی برای اثر انتخابی و ویژگی می‌باشد.

▪ نظریات محیط مائی

طبق نظر میر در سال ۱۹۶۱ و پاولینگ در سال ۱۹۶۱، محیطی که در سیستم اعصاب مرکزی برای بیهوشی مهم است، محیط چربی نبوده بلکه محیط مائی است. با در نظر گرفتن بعضی مواد مانند کلروفروم و گزنون که در محیط خارج از بدن بلورهای ریز هیدراته تشکیل می‌دهند، پاولینگ تاکید کرد که بلورهای مشابهی توسط مولکول های آب در مایع مغزی تشکیل می‌شود که" کلاتریت" نامیده می‌شود. این بلورها در اثر تشکیل پیوند مواد بیهوش کننده با زنجیره های جانبی پروتئین ها و دیگر مواد حل شده از طریق نیروهای واندروالس پایدار می‌شوند. این بلورهای ریز هیدراته هدایت پیامهای الکتریکی را که برای نگهداری هوشیاری لازم است تغییر می‌دهند. متعاقب این عمل تخدیر یا بیهوشی رخ می‌دهد.

تحقیق وبررسی در مورد بررسی تأثیر تحریک الکتریکی عصب از طریق پوست بر دامنه حرکتی و خشکی صبحگاهی مفصل زانو 6 ص

اختصاصی از نیک فایل تحقیق وبررسی در مورد بررسی تأثیر تحریک الکتریکی عصب از طریق پوست بر دامنه حرکتی و خشکی صبحگاهی مفصل زانو 6 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

بررسی تأثیر تحریک الکتریکی عصب از طریق پوست بر دامنه حرکتی و خشکی صبحگاهی مفصل زانو در بیماران مبتلا به استئوآرتریت زانو

کمال صالحی*، سعید حمیدی زاده**1، دکتر عیسی محمدی***، دکتر گیتی ترکمان†، سید محسن حسینی††

*کارشناس ارشد پرستاری داخلی و جراحی- دانشگاه آزاد اسلامی مهاباد، **کارشناس ارشد پرستاری دانشکده بروجن- دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، ***استادیار گروه پرستاری- دانشگاه تربیت مدرس، †استادیار گروه فیزیوتراپی - دانشگاه تربیت مدرس، ††مربی گروه پرستاری- دانشگاه آزاد اسلامی واحد شهرکرد.

تاریخ دریافت:30 /4/85 تاریخ تأیید: 21/12/85

مقدمه:

استئوآرتریت شایع ترین بیماری مفصلی در انسانها به شمار می‌رود (1،2) کــــه در90-60 درصــد

افراد بالای 65 سال ایجاد می شود و در اکثر جوامع شایع ترین علت ناتوانی مزمن می باشد (3). در آمریکا حدود یکصد هزار نفر به علت استئوآرتریت زانو یا ران بدون کمک قادر به رفت و آمد بین رختخواب و دستشوئی نیستند (4). خشکی صبحگاهی و کاهش دامنه حرکتی مفصل از مشخصات مهم این بیماری می باشد (5). هیچ داروئی یافت نشده است که باعث جلوگیری، تأخیر بیماری یا برگشت تغییرات پاتولوژیک ناشی از استئوآرتریت در انسان شود (6). با این حال استئوآرتریت که شایع ترین وضعیت محدود کننده فعالیت در بین افراد مسن است، نسبت به تعداد زیادی از بیماریها که جدی تر تلقی می شوند مانند سرطان یا سکته مغزی، می توان آن را مسئول موارد بیشتری از ناتوانی کامل در افراد مسن در نظر گرفت (7).

شکیبی در سال 2004 با بررسی 200 بیمار مبتلا به استئوآرتریت در کرمان به این نتیجه رسید که شاخص توده بدنی بالا، سن بالا و زندگی در روستا، عوامل مؤثر بر ناتوانی در این بیماران می باشد (8).

در سالهای اخیر علاقه و گرایش به سمت درمانهای غیر داروئی بیشتر از درمانهای داروئی بوده و روز به روز بر آمار داوطلبین استفاده از این روشها نیز افزوده می شود (9). تحریک الکتریکی عصب از طریق پوست یکی از روشهای درمانی غیر دارویی می باشد که قدمت و ریشه استفاده ازآن به یونان باستان و روم قدیم بر می گردد. اولین تحریک الکتریکی ثبت شده به 46 سال بعد از میلاد مسیح بر می گردد زمانی که یک پزشک ایتالیائی، اهل روم، به نام اسکری بوینرس لارگوس با گذاشتن ماهی های الکتریکی روی مفاصل به درمان بیماری نقرس پرداخت. مکانیسم اصلی اثر TENS (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation) هنوز بطور کامل مشخص نیست ولی از جمله مکانیسم هایی که اکثر صاحبنظران بر آنها اتفاق نظر دارند این است که این جریان الکتریکی ریشه های اعصاب آوران زیادی را فعال می‌کند که به تحریک

اعصاب مهاری شاخ خلفی یا رهایی آندورفین یا هر دو منجر می شود (10).

در سال 2003 Gaines تأثیر تحریک الکتریکی را بر توانایی عضله چهار سر ران در بیماران مبتلا به استئوآرتریت زانو بررسی کرد و نشان داد که تحریک الکتریکی باعث افزایش قدرت و توان این عضله شده بدون اینکه بر درد آنها تأثیری داشته باشد (11). همچنین بکارگیری TENS تا 70 درصد می‌تواند نسبت به عدم بکارگیری آن در کاهش درد بیماران مبتلا به استئوآرتریت مؤثر باشد (12).

از آنجا که استئوآرتریت زانو می تواند منجر به محدودیت فیزیکی و ناتوانی شدید شود و اهداف درمانی در این بیماری شامل کاهش ضعف، بهبود عملکرد، کاهش درد، افزایش دامنه حرکتی، کاهش خشکی صبحگاهی مفاصل و تسهیل عملکرد فعالیت های روزانه می باشد و از آنجایی که تحریک الکتریکی عصب از طریق پوست دارای مزایایی از جمله ساده بودن تکنیک کار، نداشتن عارضه جانبی، کاهش مصرف نارکوتیکها، ارزان و مقرون به صرفه بودن می باشد، ضمناً آماده کردن بیمار در این روش از روشهای دیگر درمانهای غیر داروئی مثل انحراف فکر و آرامسازی عضلانی راحت تر می باشد (9). این مطالعه با هدف تعیین تأثیر TENS، به عنوان یک روش غیر دارویی، بر دامنه حرکتی مفصل زانو و میزان خشکی صبحگاهی در بیماران مبتلا به استئوآرتریت زانو انجام شد.

روش بررسی:

مطالعه حاضر یک مطالعه نیمه تجربی از نوع یک سوکور می باشد که پس از کسب مجوز از کمیته اخلاق دانشگاه تربیت مدرس انجام گرفت. جامعه این مطالعه، کل بیماران مبتلا به استئوآرتریت زانو، مراجعه کننده به درمانگاه روماتولوژی بیمارستان امام خمینی

تهران بودند. تعداد 60 بیمار (30 نفر برای هر گروه) که دارای شرایط ورود به مطالعه بودند با استفاده روش نمونه گیری تصادفی انتخاب شدند. معیارهای ورود به مطالعه شامل، تایید بیماری آنها توسط پزشک متخصص، سلامتی پوست ناحیه مورد مطالعه، حداقل شش ماه و حداکثر 5 سال از تشخیص بیماری استئوآرتریت آنها توسط پزشک متخصص گذشته باشد، محل زندگی آنها در شهر تهران و حداقل نزدیک به بیمارستان امام خمینی (ره) باشد تا امکان سه بار مراجعه به بخش فیزیوتراپی در طول هفته را داشته باشند و دادن گواهی کتبی مبنی بر رضایت انجام تحریک الکتریکی عصب از طریق پوست، بود. معیارهای خروج از مطالعه شامل داشتن ضربان ساز قلبی، حامله بودن، نقص در درک حس و داشتن بیماری آرتریت روماتوئید و سایر بیماریهای عصبی- عضلانی- اسکلتی بوده اند. در طی تحقیق دو نفر از گروه شاهد و یک نفر از گروه آزمون از مطالعه خارج شدند. پس از انتخاب نهایی افراد و تخصیص تصادفی آنها در دو گروه آزمون و شاهد و دادن توضیحات لازم به هر دو گروه، طی چهار هفته و هر هفته سه جلسه به گروه آزمون جریان الکتریکی 100 هرتز توسط دو الکترود را بر با ابعاد 8×4 سانتی متر در دو طرف راست و چپ مفصل زانو، به مدت 20 دقیقه با استفاده از دستگاه NEW TENSداده شد، شدت جریان با توجه به آستانه حسی خود بیماران تنظیم می شد. گروه شاهد هم دارای همین شرایط بود ولی دستگاه خاموش بود و از آن به عنوان پلاسبو استفاده می‌شد. دامنه حرکتی مفصل زانو در وضعیت فلکشن در حالت خوابیده بر روی زمین توسط گونیا متر اندازه گیری شد و میزان خشکی صبحگاهی مفصل به کمک چک لیست خود گزارش دهی که توسط بیماران تکمیل می‌گردید بررسی شد. میزان خشکی صبحگاهی و دامنه حرکتی مفصل زانو در هر

دو گروه در جلسه اول، ششم و دوازدهم اندازه گیری شد و مورد مقایسه قرار گرفت. پس از جمع آوری داده ها، تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از آزمونهای آماری آنالیز واریانس با اندازه گیری مکرر، کروسکال والیس و t مستقل انجام شد.

یافته ها:

90 درصد بیماران در هر دو گروه زن بودند. میانگین سنی بیماران در گروه آزمون 2/6(1/54 و شاهد 18/7(07/57 سال بوده است. میانگین شاخص توده بدنی در گروه آزمون 1/27 و در گروه شاهد 2/26 بود که آزمون آماری t مستقل اختلاف معنی داری را بین میانگین متغیرهای فوق و سایر متغیرهایی دموگرافیک در دو گروه آزمون و شاهد قبل از مداخله نشان نداد.

آزمون آنالیز واریانس (ANOVA) از نوع اندازه گیری مکرر نشان داد دامنه حرکتی مفصل زانو در گـــروه آزمون رو بـــه افـــزایش می‌بـاشــد ولی در

نمودار شماره 1: میانگین دامنه حرکتی مفصل زانو در دو گروه

-001/0 p<در گروه آزمون درجلسه ششم و دوازدهم نسبت به قبل از مداخله.

گروه آزمون: تحریک الکتریکی عصب از طریق پوست.

گروه شاهد: بدون تحریک الکتریکی پوست.

گروه شاهد تغییر معنی داری از نظر آماری نداشته، بین میانگین دامنه حرکتی مفصل زانو در دو گروه قبل از مداخله، اختلاف معنی داری وجود نداشت ولی پس از شش هفته مداخله این میزان در گروه آزمون از 26/2(2/82 به 07/3(1/89 رسید (001/0p<) و پس از اتمام مداخله این میزان به 52/4(117 افزایش یافت (001/0p<). ولی در گروه شاهد این میزانها تفاوت معنی داری در زمانهای مشابه نداشت (نمودار شماره 1).

سایر یافته های پژوهش نشان می‌دهد که میزان خشکی صبحگاهی مفاصل زانو در اندازه گیری مکرر در زمانهای مختلف در بین دو گروه اختلاف معنی داری وجود نداشت و بعلاوه در گروه آزمون نیز اختلاف معنی داری بین میزان خشکی صبحگاهی مفاصل زانو در زمانهای مختلف مداخله نبود (جدول شماره 1).

بحث:

با توجه به نتایج این مطالعــه تحریک الکتریکی عصب از طریق پوست بر دامنه حرکتی مفصل زانو اثر

چشمگیری داشته ولی بر میزان خشکی صبحگاهی اثری ندارد. TENS با فعال کردن سیستم مهاری نزولی برای جلوگیری از انتقال درد عمل می‌کند، که این مسئله کاربرد بالینی تئوری کنترل دریچه‌ای درد را نشان می دهد، همچنین مکانیسم های بیوشیمیایی نیز می توانند دخیل باشند چون TENS سطوح ماده پی و 5-هیدروکسی تریپنامین را در مایع مغزی نخاعی افزایش می دهد از سویی دیگر این تحریک ممکن است جریان خون نزدیک الکترودها را افزایش دهد که به طور غیر مستقیم به فرآیند التیام یا رفع اسپاسم و شل شدن ماهیچه ها کمک می‌کند (9).

در سال 2003 Gaines تأثیر تحریک الکتریکی عضله چهار سر ران را بر توانایی عضله چهار سر ران در بیماران مبتلا به استئوآرتریت زانو بررسی کرد. به همین منظور 34 بیمار مبتلا به استئوآرتریت زانو را به دو گروه تقسیم نمود در گروه آزمون به مدت 12 هفته هر هفته سه روز از تحریک الکتریکی استفـــاده کرد. نتایج نشان داد که در گروه آزمون قدرت و توان عضله چهار سر ران بیشتر از گروه شاهد افزایش پیدا کــرده بدون اینـکه

جدول شماره 1: خشکی مفصل زانو در دو گروه آزمون و شاهد قبل و بعد از انجام مداخله

گروه

خشکی مفصل

آزمون

شاهد

قبل از مداخله

بعد از مداخله

قبل از مداخله

بعد از مداخله

ندارد

0

5

0

4

کمتر از 15 دقیقه

3

10

4

6

30-15 دقیقه

13

11

10

13

60-30 دقیقه

11

3

12

5

بیشتر از 1 ساعت

2

0

2

0

* اعداد جدول بر اساس فراوانی مطلق آورده شده اند. -05/0p< بین دو گروه در هر دو مرحله.

-گروه آزمون: تحریک الکتریکی عصب از طریق پوست. گروه شاهد: بدون تحریک الکتریکی پوست.

تحقیق وبررسی در مورد ایدز 26 ص

اختصاصی از نیک فایل تحقیق وبررسی در مورد ایدز 26 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 25

ایــــــدز

نام و نام خانوادگی:

گل آرا صفرداد مروی و فاطمه مهدوی

معلم:

سرکار خانم اژدری

درس حرفه و فن

منبع از کتاب : ایدز و برنامه ریزی آموزشی نویسنده: مایکل جی. کلی ترجمه : ارسطو صفیاری

آموزش و پیشگیری از HIV

چشم انداز های برنامه ریزی

چشم اندازهای اصلی برنامه ریزی برای آموزش دربارة /HIV ایدز به شرح زیر هستند:

نقش آموزش در پیشگیری از گسترش بیماری‏، و

اثرات بیماری در سیستم آموزشی

رویکردهای مبتنی بر چشم انداز نخست‏، تا حد زیادی ولی نه به طور کامل، مربوط به برنامه های درسی و آموزشی و نحوة سازماندهی و اجرایی است و به همین ترتیب شیوه های مبتنی بر چشم انداز دوم با مسایل سازمانی‏، ساختاری، عرضه ، تقاضا، منابع وکیفیت آموزش در ارتباط است.

این دو شیوه مربوط به این دوچشم انداز کاملاً از یکدیگر مجزا نیستند و بخش های هر کدام در مورد دیگر قابل استفاده می باشد.

بدون در نظر داشتن چگونگی اثرات ایدز بر عرضه، تقاضا و منابع جنبه های کیفی اقدامات آموزشی، نمی توان نقش معینی را برای آموزش در مبارزه با گسترش ایدز در نظر گرفت.

مسایل ساختاری و سازمانی را تقریباً و همیشه باید با موضوعات برنامه های آموزشی در نظر گرفت و به همین ترتیب شرایطی که عرضه، تقاضا ، منابع و کیفیت آموزش را تحت تأثیر قرار می دهند مفاهیم مهمی برای مفاد برنامه های آموزشی و نحوة‌سازماندهی و اجرایی در بردارند.

تحقیق وبررسی در مورد آناتومی و بافت‌شناسی کلیه 17 ص

اختصاصی از نیک فایل تحقیق وبررسی در مورد آناتومی و بافت‌شناسی کلیه 17 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

آناتومی و بافت‌شناسی کلیه

جایگاه کلیه و ساختمان آن:

کلیه‌ها دو عضو لوبیایی شکل، مجموعا به وزن 300 گرم هستند که در خلف صفاق و در مجاورت جدار خلفی شکم قرار گرفته‌اند و توسط مهره‌ها از هم فاصله دارند. انتهای فوقانی کلیه‌ها، در محاذات کنار فوقانی دوازدهمین دنده و انتهای تحتانی آنها، در حدود سومین مهرة کمری است. کلیه راست کمی پائین‌تر از کلیة چپ باریک‌تر ولی درازتر از کلیة راست می‌باشد. کنار داخلی هر کلیه در قسمت میانی به صورت یک شکاف فرو رفته است که ناف کلیه نام دارد. ناف کلیه محل عبور عروق، اعصاب کلیه و میزراه است.

ناف کلیه به یک حفره نسبتا عمیق به نام سینوس منتهی می‌گردد که توسط ادامة کپسول کلیه مفروش شده است، عروق و لگنچه کلیوی کاملا آن را پر می‌کند. در درون سینوس‌ها برآمدگی‌هایی شبیه به نوک پستان به نام پاپی کلیوی (Renal papilla) دیده می‌شود.

سینوس کلیه در خارج از ناف توسط اوروتر یا میزراه امتداد می‌یابد. در داخل دو یا سه شاخه تقسیم می‌شود که کالیس‌های بزرگ می‌نامند. هر یک از کالیس‌های بزرگ به چندین کالیس کوچک (پیالة کوچک) تقسیم می‌گردند. تعداد کالیس‌های کوچک در مجموع 7 تا 13 عدد است.

هر یک از کالیس‌های کوچک، دندانه، دندانه بوده یک تا سه پاپیلارنال را در بر می‌گیرد. در انتهای پاپیلاها تعدادی سوراخهای ریز وجود دارد که از آنها ادرار وارد کالیس‌های کوچک می‌گردد.

ساختمان کلیه از خارج به داخل عبارت است از:

1- کپسول لیفی که سطح خارجی کلیه و کف سینوس را می‌پوشاند.

2- پارانشیم یا بافت اصلی کلیه، که شالم یک قسمت محیطی کمرنگ به نام کورتکس یا قشر کلیه و یک قسمت مرکزی تیره‌تر به نام مدولا یا قسمت مرکزی کلیه می‌باشد. قشر کلیه دانه دانه است و ضخامت آن تقریبا 18 میلیمتر است. در داخل قسمت مرکزی تعداد 8 تا 12 هرم دیده می‌شود که قاعده آنها متوجه خارج و راس آنها متوجه سینوس کلیه است که ایجاد پاپی کلیوی را می‌نماید. در راس هر یک از آنها تعدادی سوراخهای ریز ذره‌بینی Area Cribrosa دیده می‌شود. بافت دانه دانه قشر کلیه در فاصله هرمها نفوذ می‌کند و تشکیل ستونهای کلیوی (Bertin Collumn) را می‌دهد/

بافت‌شناسی کلیه:

کلیه در زیر میکروسکوپ از تعداد زیادی واحدهای لوله‌ای به نام نفرون (Nephron) تشکیل شده است. جدار این لوله‌ها فقط از یک طبقه سلول ساخته شده است و در مجاورت مستقیم مویرگهای خونی قرار دارد.

هر نفزون شامل قسمتهای زیر است:

1- گلومرول (Glomerullus)

2- کپسول گلومرولی ( کپسول بومن)

3- اولین لولة پیچیده (Frist Convoluted Tubule) یا لوله پیچیده نزدیک (Proximal Convoluted Tubule)

4- قوس هنله (Loop of Henle)

5- دومین لولة پیچیده یا لولة پیچیدة دور (Distal Convoluted Tubule)

6- لوله های جمع‌آوری کنندة ادرار (Collecting Tubule)

تقریبا 3/1 میلیون نفرون در هر کلیة انسان وجود دارد. تعداد نفرون‌ها از یک تا چهار میلیون می‌باشد. گلومرول که حدود 200 میکرون قطر دارد از فرو رفتن کلافه‌ای از مویرگها به داخل انتهای فنجانی شکل (cupping) کپسول بومن تشکیل می‌شود. مویرگها از طریق یک شریانچة آوران (Afferent Arteriole) خون دریافت کرده و از طریق یک شریانچه وابران با قطر کوچک خون را تخلیه می‌کند. جدار کپسول بومن از یک لایة بی‌شکل به نام غشاء پایه (Basement Membrane) تشکیل شده که سطح درونی آن از یک لایة سلولی به نام سلولهای درون پوش (Endothelial) تشکیل شده است.

فیزیولوژی کلیه و آزمایشهای مربوط به آن

کار کلیه:

کار کلیه را میتوان در سه قسمت دفع، تنظیم یا هموستاز و آندوکرینی خلاصه کرد. عمل دفعی کلیه، بدن را در مقابل مواد زائد حاصل از متابولیسم همچنین مواد مضرری که همراه غذا خورده می‌شود محافظت می‌کند. مواد زائد حاصل از متابولیسم شامل ترکیبات ازتی غیرپروتئینی اوره، کراتینین، اسیداوریک و تعداد دیگری از اسیدهای آلی و مقادیر جزئی آمینواسیدها می‌باشد. نقش اصلی کلیه در تنظیم و هموستاز بدن است. تنظیم و هموستاز بدن توسط دو مکانیسم بازجذب و ترشح اعمال می‌شود. لوله‌های پیچیدة نزدیک حدود 75% از سدیم، کلر و بالطبع آب نیز باز جذب می‌گردد و همچنین بیشترین بخش بیکربنات، فسفات، کلسیم و پتاسیم باز جذب می‌گردند. مقدار باز جذب بیکربنات وابسته به میزان پالایش گلومرولی و میزان ترشح یون هیدروژن است. مقدار بازجذب فسفات به وسیلة غلظت کلسیم پلاسما و اثر هورمون پاراتیروئید بر سلولهای لوله‌های ادراری تنظیم می‌شود. به طور طبیعی مواد با آستانة دفعی بالا، گلوکز و به مقدار زیاد آمینواسیدها به وسیلة سیستم‌های انتقال فعال اختصاصی داخل سلولی بازجذب می‌شوند. اسیداوریک ممکن است بازجذب و یا ترشح شود.

در قسمت بالا رونده هنله 20% الی 25% سدیم پالایس شده از گلومرول‌ها بدون بازجذب آب، بازجذب می‌شوند. این امر سبب تولید ادرار رقیق با اسمولالیته 150-100 میلی اسمول بر کیلوگرم آب می‌شود که به شیب اسمزی کورتیکومدولاری (قشر مرکزی) کلیه کمک می‌کند. افزایش تونسیته بافت بینابینی در اثر این شیب در پاتوژنز عفونتهای کلیه مهم است زیرا محیط هیپرتونیک عمل لوکوسیتها را کاهش می‌دهد.

لوله دور عملا منطقة فعالی از نفرون است که برای تنظیم الکترولیت‌های پلاسم و سطح اسید و باز پلاسما اهمیت دارد. در این قسمت یون پتاسیم ترشح می‌شود و یون‌های سدیم با ئیدروژن تعویض می‌گردد. آلدوسترون تنظیم کنندة قوی بازجذب سدیم است. تولید آلدوسترون از قشر فوق کلیه به وسیلة سیستم رنین- آنژیوتانسین و غلظت زیاد پتاسیم پلاسما تحریک می‌شود.

سدیم و آب

ترکیب مایعات بدن. آب فراوانترین ماده موجود در بدن است که تقریبا 60 درصد وزن بدن در آقایان و 50 درصد وزن بدن خانمها را تشکیل می‌دهد. این تفاوت را به اختلاف در نسبت بافت چربی در مردان و زنان نسبت می‌دهند. کل آب بدن به دو بخش عمده تقسیم می‌شود 55 تا 75 درصد داخل سلولی است ]مایع داخل سلولی (ICF)[ EFC نیز خود به دو بخش داخل رگی (آب پلاسما، و خارج رگی (بینابینی) به نسبت 1 به 3 تقسیم می‌شود.

غلظت ذره یا ماده محلول در یک مایع به عنوان اسمولالیتة آن شناخته می‌شود و به صورت تعداد میلی اسمول در هر کیلوگرم از آب (mosm/kg) بیان می‌شود. آب آنقدر از غشاهای سلولی عبور می‌کند تا تعادل اسموتیک (اسمولالیته ECF= اسمولالیته ICF) ایجاد شود. با توجه به تفاوتهایی که در قابلیت نفوذپذیری و وجود ناقلها و پمپهای فعال وجود دارد، مواد محلول یا اسمولهای داخل سلولی و خارج سلولی به وضوح متفاوت‌اند. عمده‌ترین ذرات ECF عبارت‌اند از و آنیونهای همراه با آن یعنی و در حالی که و استرهای آلی فسفات (ATP، کراتین فسفات، فسفولیپدها) اسمولهای عمده ICF می‌باشند. مواد محلولی که محدود به ECF یا ICF هستند، اسمولالیتة مؤثر (یا تونیسیته) آن بخش را تعیین می‌کنند. از آنجا که به میزان زیادی محدود به بخش خارج سلولی است سدیم تام بدن منعکس‌کننده حجم ECF می‌باشد. به همین صورت و آنیونهای همراه آن که عمدتا محدود به ICF هستند. برای عملکرد طبیعی سلول ضروری می‌باشند. بنابراین تعداد ذرات داخل سلولی نسبتا ثابت است و تغییر در اسمولالیتة ICF معمولا ناشی از تغییر در محتوای آب آن می‌باشد. البته در شرایط خاصی سلولیهای مغزی می‌توانند برای دفاع در مقابل جابجایی‌های حجم زیادی از آب، تعداد مواد محلول داخل سلولی را تغییر دهند. این فرایند سازگاری اسموتیک در دفاع از حجم سلول حائز اهمیت است و در هیپوناترمی و هیپرناترمی مزمن رخ می‌دهد.

دریافت آب. محرک اصلی برای نوشیدن آب تشنگی است که با افزایش اسمولالیته مؤثر یا کاهش در حجم ECF یا فشار خون ایجاد می‌شود. گیرنده‌های اسمزی واقع در بخش قدامی- خارجی هیپوتالاموس در اثر افزایش تونیسیته تحریک می‌شوند. اسمولهای غیرمؤثر نظیر اوره و گلوکزع در تحریک تشنگی نقشی ندارند. استانة متوسط اسمزی برای تشنگی تقریبا 295 میلی اسمول در کیلوگرم است که در افراد مختلف، متفاوت است. در شرایط طبیعی، دریافت روزانه آب بیش از نیاز فیزیولوژیک بدن است.

دفع آب. بر خلاف نوشیدن آب، دفع آن دقیقا توسط عوامل فیزیولوژیک تنظیم می‌شود. عامل تعیین‌کنندة اصلی دفع کلیوی آب آرژینین وازوپرسین (AVP، قبلا هورمون ضد ادراری نامیده می‌شد) می‌باشد. این پلی پپتید در هسته‌های سوپرااپتیک و پاراونتریکولار هیپوتالاموس ساخته می‌شود و از طریق غده هیپوفیز خلفی ترشح می‌گردد. اتصال AVP به گیرنده‌های که روی غشای قاعده‌ای- جانبی سلولهای اصلی در مجرای جمع‌کننده قرار دارند، موجب فعال شدن آدنیلیل سیکلاز می‌شود و سلسله‌ای از وقایع را آغاز می‌کند که به