نیک فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

نیک فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

اتیلن اکساید و موارد استفاده آن

اتیلن اکساید (Ethylen Oxide) برای اولین بار در سال 1859 توسط میثمی دان فرانسوی چارلز آدولف ورتز (Charles Adolphe Wurtz) بدست آمد این دانشمند اتیلن اکساید را از ترکیب 2 کلرواتانول با یک پایه به دست آورد در طول جنگ جهانی اول این ماده از لحاظ صنعتی اهمیت پیدا کرد و از آن برای تولید دو محصول اتیلن گلایکول (خنک کننده رادیاتور) و همچنین ساخت بمب شیمیا

موارد استفاده:

گاز اتیلن اکساید، توانایی از بین بردن باکتری ها، قارچ ها و کپک ها را داراست و بنابراین برای استریل کردن موادی که نمی توان آنها را با استفاده از حرارت استریلیزه نمود، کاربرد فراوانی دارد. (موادی که در اثر حرارت تخریف میشوند) استریلیزه کردن با اتیلن اکساید برای حفاظت ادویه جات در سال 1938 توسط شیمیدان آمریکایی به کار گرفته شد و هنوز هم استفاده میشود. علاوه بر این، اتیلن اکساید برای استریلیزه کردن تجهیزات پزشکی مانند باند و لوازم جراحی و بخیه استفاده میشود.

بیشترین مصرف اتیلن اکساید به عنوان مادة واسطه در تولید دیگر محصولات شیمیایی است. عمده مصرف آن در تولید اتیلن گلایکول است. اتیلن گلایکول برای تولید پلی استرها (مانند پلی اتیلن ترفتالات) برای ساخت فیبرها، بطری ها و فیلمهای مخصوص و همچنین تولید ضدیخ برای رادیاتور اتومبیل ها به کار می رود. اتیلن اکساید هم علاوه بر مصارف ذکر شده، به عنوان یک ماده واسطه در تولید گسترة وسیعی از مواد شیمیایی مانند اتانول آمین ها، گلایکول اترها برای پوشش سطوح و اتوکسی لات ها برای فرمولاسیون سورفکتانت ها.

اتانول آمین ها را میتوان از واکنش اتیلن اکساید با آمونیاک به دست آورد. از اتیلن اکساید در تولید شوینده ها نیز استفاده میشود.

نکات بهداشتی:

استنشاق اتیلن اکساید سمی است. نشانه های این مسمومیت سردرد و سرگیجه بوده و پیشرفت بیماری با تشدید نشانه های آن و همچنین تشنج همراه است. در ضمن شوک ناگهانی و حالت اغما (کما) نیز به دنبال دارد. تماس اتیلن اکساید با پوست، خارش ایجاد کرده و بخار آن تنفس را مشکل می‌کند. استنشاق بخار آن منجر به پر شدن ریه از این سیال می گردد که عواقب بدی را به دنبال دارد. حیوانات آزمایشگاهی که در معرض تماس با این ماده قرار گرفتند، دچار درجات بالایی از سرطان کبد شدند، در حالیکه نشانه ای از سرطان در انسانهایی که برای مدت طولانی با آن سروکار داشتند و یا مقدار ناچیزی (دوز پائین) از اتیلن اکساید به آنها تزریق شد، دیده نشد. تماس طولانی با اتیلن اکساید ممکن است احتمال بیماری آب مروارید را در انسان تقویت کند. اتیلن اکساید تاثیرات وراثتی بی شماری روی حیوانات دارد و با جهش ژنتیکی نرخ بالایی از سقط جنین را به همراه دارد.


دانلود با لینک مستقیم

اتیلن اکساید و موارد استفاده آن

اختصاصی از نیک فایل اتیلن اکساید و موارد استفاده آن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

 

تاریخچه:

اتیلن اکساید (Ethylen Oxide) برای اولین بار در سال 1859 توسط میثمی دان فرانسوی چارلز آدولف ورتز (Charles Adolphe Wurtz) بدست آمد. این دانشمند اتیلن اکساید را از ترکیب 2- کلرواتانول با یک پایه به دست آورد.

در طول جنگ جهانی اول این ماده از لحاظ صنعتی اهمیت پیدا کرد و از آن برای تولید دو محصول اتیلن گلایکول (خنک کننده رادیاتور) و همچنین ساخت بمب شیمیایی گاز خردل استفاده شد.

در سال 1931 دیگر شیمی دان فرانسوی روشی برای تهیه اتیلن اکساید به طور مستقیم از اتیلن و اکسیژن با استفاده از کاتالیزور نقره پیدا نمود. از سال 1949 تقریباً تمام تولید اتیلن اکساید صنعتی، به همین روش انجام می‎گیرد.

به طور خلاصه، اتیلن اکساید از واکنش اتیلن و اکسیژن روی کاتالیزور و نقره در دمای 200 تا 300 درجة سانتیگراد به دست می‎آید. فشار این فرایند در محدوده 1 تا 2 مگاپاسکال و معادله شیمیایی آن به صورت زیر است:

بازدة این واکنش معمولاً بین 70 تا 80% است. روشهای گوناگونی برای تولید اتیلن اکساید وجود دارد که از لحاظ صنعتی هیچ یک ارزش روش ذکر شده را ندارند.

موارد استفاده:

گاز اتیلن اکساید، توانایی از بین بردن باکتری ها، قارچ ها و کپک ها را داراست و بنابراین برای استریل کردن موادی که نمی توان آنها را با استفاده از حرارت استریلیزه نمود، کاربرد فراوانی دارد. (موادی که در اثر حرارت تخریف می‎شوند) استریلیزه کردن با اتیلن اکساید برای حفاظت ادویه جات در سال 1938 توسط شیمیدان آمریکایی به کار گرفته شد و هنوز هم استفاده می‎شود. علاوه بر این، اتیلن اکساید برای استریلیزه کردن تجهیزات پزشکی مانند باند و لوازم جراحی و بخیه استفاده می‎شود.

بیشترین مصرف اتیلن اکساید به عنوان مادة واسطه در تولید دیگر محصولات شیمیایی است. عمده مصرف آن در تولید اتیلن گلایکول است. اتیلن گلایکول برای تولید پلی استرها (مانند پلی اتیلن ترفتالات) برای ساخت فیبرها، بطری ها و فیلمهای مخصوص و همچنین تولید ضدیخ برای رادیاتور اتومبیل ها به کار می رود. اتیلن اکساید هم علاوه بر مصارف ذکر شده، به عنوان یک ماده واسطه در تولید گسترة وسیعی از مواد شیمیایی مانند اتانول آمین ها، گلایکول اترها برای پوشش سطوح و اتوکسی لات ها برای فرمولاسیون سورفکتانت ها.

اتانول آمین ها را می‎توان از واکنش اتیلن اکساید با آمونیاک به دست آورد. از اتیلن اکساید در تولید شوینده ها نیز استفاده می‎شود.

نکات بهداشتی:

استنشاق اتیلن اکساید سمی است. نشانه های این مسمومیت سردرد و سرگیجه بوده و پیشرفت بیماری با تشدید نشانه های آن و همچنین تشنج همراه است. در ضمن شوک ناگهانی و حالت اغما (کما) نیز به دنبال دارد. تماس اتیلن اکساید با پوست، خارش ایجاد کرده و بخار آن تنفس را مشکل می‌کند. استنشاق بخار آن منجر به پر شدن ریه از این سیال می گردد که عواقب بدی را به دنبال دارد. حیوانات آزمایشگاهی که در معرض تماس با این ماده قرار گرفتند، دچار درجات بالایی از سرطان کبد شدند، در حالیکه نشانه ای از سرطان در انسانهایی که برای مدت طولانی با آن سروکار داشتند و یا مقدار ناچیزی (دوز پائین) از اتیلن اکساید به آنها تزریق شد، دیده نشد. تماس طولانی با اتیلن اکساید ممکن است احتمال بیماری آب مروارید را در انسان تقویت کند. اتیلن اکساید تاثیرات وراثتی بی شماری روی حیوانات دارد و با جهش ژنتیکی نرخ بالایی از سقط جنین را به همراه دارد. تاثیرات وراثتی اتیلن اکساید روی انسانها به خوبی مطالعه نشده است، اما به وضوح معلوم شده است که تاثیرات مشابهی روی انسانها دارد.

تولید:

تولید اتیلن اکساید با اکسیداسیون مستقیم اتیلن توسط اکسیژن روشی است که حدوداً 95% اتیلن اکساید مصرفی در جهان به این روش تهیه می‎شود.

در طراحی های قدیمی از هوا به جای اکسیژن استفاده می شد که نسبت به اکسیژن بازدة کمتری دارد. امروزه با توجه به بازدة بالاتر و همچنین قیمت مناسب اکسیژن، استفاده از روش جدید به صرفه تر است.

در اکثر طراحی ها، نیمی از اتیلن اکساید تولیدی برای فروش خالص سازی می‎شود و نیمی دیگر به واحد تولید اتیلن گلایکول فرستاده می‎شود که در اکثر موارد واحد تولید اتیلن گلایکول در کنار واحد اتیلن اکساید وجود دارد. طراحی هایی نیز وجود دارد که اتیلن اکساید تولیدی تماماً برای تولید اتیلن گلایکول استفاده می‎شود و یا تماماً برای فروش خالص سازی می‎شود.

تولید اتیلن اکساید و اتیلن گلایکول از آنجا که دو ماده مهم برای تولید بسیاری از فرآورده های آلی هستند، در هر کشوری ضروری به نظر می رسد.

فرآیندی که مدنظر ماست، فرایندی در فاز بخار شامل اکسیداسیون اتیلن با اکسیژن در حضور دی اکسید کربن بازگشتی و گازهای بی اثر و همچنین متان برای افزایش ظرفیت حرارتی و بهبود خارج کردن حرارت از این واکنش گرمازا است.

کاتالیزور نفره بر پایة آلومینا معمولاً به صورت حلقه ای یا لخته ای شکل، برای افزایش سطح تماس، استفاده می‎شود. مقادیری از عناصری مانند Cs و Re به کاتالیزور افزوده می‎شود تا آن برای تولید EQ را افزایش دهد. مقادیری از ترکیبات کلردار به صورت پیوسته به راکتور اضافه می‎شوند تا از تولید نامطلوب CO2 جلوگیری شود.

میزان تبدیل اتیلن در هر pass پائین نگه داشته می شود، بنابراین تولید EQ به مقدار لازم بالا است. دمای واکنش در محدوده 240 تا 270 درجه سانتیگراد است. اتیلن اکساید تولیدی در راکتور، توسط آب از محصول خروجی راکتور جذب می‎شود. اتیلن و اکسیژن واکنش نداده، به همراه محصول جانبی CO2 و ناخالصی ها جذب نمی‎شوند و پس از فشرده شدن به راکتور باز می گردند. (جریان برگشتی که از کمپرسور عبور می‌کند). قسمتی از گاز از یک جاذب CO2 مانند محلول داغ کربنات پتاسیم عبور داده می‎شود تا مقدار CO2 در جریان گاز بازگشتی کاهش یابد. اتیلن اکساید از جاذب جدا شده و سپس


دانلود با لینک مستقیم


اتیلن اکساید و موارد استفاده آن

مقاله درباره اتیلن اکساید و موارد استفاده آن

اختصاصی از نیک فایل مقاله درباره اتیلن اکساید و موارد استفاده آن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله درباره اتیلن اکساید و موارد استفاده آن


مقاله درباره اتیلن اکساید و موارد استفاده آن

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

 فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 تعداد صفحات:15

تاریخچه:

اتیلن اکساید (Ethylen Oxide) برای اولین بار در سال 1859 توسط میثمی دان فرانسوی چارلز آدولف ورتز (Charles Adolphe Wurtz) بدست آمد. این دانشمند اتیلن اکساید را از ترکیب 2- کلرواتانول با یک پایه به دست آورد.

 در طول جنگ جهانی اول این ماده از لحاظ صنعتی اهمیت پیدا کرد و از آن برای تولید دو محصول اتیلن گلایکول (خنک کننده رادیاتور) و همچنین ساخت بمب شیمیایی گاز خردل استفاده شد.

در سال 1931 دیگر شیمی دان فرانسوی روشی برای تهیه اتیلن اکساید به طور مستقیم از اتیلن و اکسیژن با استفاده از کاتالیزور نقره پیدا نمود. از سال 1949 تقریباً تمام تولید اتیلن اکساید صنعتی، به همین روش انجام می‎گیرد.

به طور خلاصه، اتیلن اکساید از واکنش اتیلن و اکسیژن روی کاتالیزور و نقره در دمای 200 تا 300 درجة سانتیگراد به دست می‎آید. فشار این فرایند در محدوده 1 تا 2 مگاپاسکال و معادله شیمیایی آن به صورت زیر است:

بازدة این واکنش معمولاً بین 70 تا 80% است. روشهای گوناگونی برای تولید اتیلن اکساید وجود دارد که از لحاظ صنعتی هیچ یک ارزش روش ذکر شده را ندارند.

موارد استفاده:

گاز اتیلن اکساید، توانایی از بین بردن باکتری ها، قارچ ها و کپک ها را داراست و بنابراین برای استریل کردن موادی که نمی توان آنها را با استفاده از حرارت استریلیزه نمود، کاربرد فراوانی دارد. (موادی که در اثر حرارت تخریف می‎شوند) استریلیزه کردن با اتیلن اکساید برای حفاظت ادویه جات در سال 1938 توسط شیمیدان آمریکایی به کار گرفته شد و هنوز هم استفاده می‎شود. علاوه بر این، اتیلن اکساید برای استریلیزه کردن تجهیزات پزشکی مانند باند و لوازم جراحی و بخیه استفاده می‎شود.

بیشترین مصرف اتیلن اکساید به عنوان مادة واسطه در تولید دیگر محصولات شیمیایی است. عمده مصرف آن در تولید اتیلن گلایکول است. اتیلن گلایکول برای تولید پلی استرها (مانند پلی اتیلن ترفتالات) برای ساخت فیبرها، بطری ها و فیلمهای مخصوص و همچنین تولید ضدیخ برای رادیاتور اتومبیل ها به کار می رود. اتیلن اکساید هم علاوه بر مصارف ذکر شده، به عنوان یک ماده واسطه در تولید گسترة وسیعی از مواد شیمیایی مانند اتانول آمین ها، گلایکول اترها برای پوشش سطوح و اتوکسی لات ها برای فرمولاسیون سورفکتانت ها.


دانلود با لینک مستقیم


مقاله درباره اتیلن اکساید و موارد استفاده آن

پروژهبررسی نقش نیتریک اکساید در تحمل به مرفین در موشهای صحرایی تخمدان برداری شده. doc

اختصاصی از نیک فایل پروژهبررسی نقش نیتریک اکساید در تحمل به مرفین در موشهای صحرایی تخمدان برداری شده. doc دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پروژهبررسی نقش نیتریک اکساید در تحمل به مرفین در موشهای صحرایی تخمدان برداری شده. doc


پروژهبررسی نقش نیتریک اکساید در تحمل به مرفین در موشهای صحرایی تخمدان برداری شده. doc

 

 

 

 

 

 

 

نوع فایل: word

قابل ویرایش 107 صفحه

 

مقدمه:

در مطالعه حاضر نقش نیتریک اکساید در تحمل به مرفین در موشهای صحرائی تخمدان برداری شده مورد بررسی قرار گرفت. تعداد 90 سر موش صحرائی ماده تهیه و به 10 گروه تقسیم شدند. 1- گروه کنترل(Sham) 2- کنترل- تحمل Tol) Sham-) 3-گروه اوارکتومی (OVX)4 - گروه اوارکتومی – تحمل (Tol- OVX ) 6،5و 7-گروههای اوارکتومی تحت درمان با ال آرژنین(50،10 و200 Mg/kg) (Tol – LA) 8 و 9- گروههای اوارکتومی تحت درمان با ال نیم(10 و 50)     (Tol – LN). گروه های 3 تا 9 اوارکتومی شدند. 8 هفته بعد از تخمدان برداری، تحمل به مرفین در گروههای 2 و 4 تا 9 از طریق تزریق داخل صفاقی 20 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین در طی 4 روز ایجادشد. حیوانات گروه 6،5 و 7 همزمان با ایجد تولرانس 50،10 و 200 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن ال آرژنین دریافت کردند. حیوانات گروه 9 ، 8 همزمان با دریافت 20 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین، 10 و 50 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن ال نیم دریافت کردند. سنجش درد بوسیله تست صفحه داغ (Hot plate ) انجام گرفت. در روز پنجم، ابتدا از حیوانات ثبت پایه گرفته شد سپس حیوانات 5 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین دریافت کردند و اثرات ضد دردی هر 10 دقیقه بررسی شد.

نتایج نشان داد که زمان واکنش به درد بعد از تزریق 5 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین نسبت به زمان پایه در گروه کنترل و اوارکتومی بالا بود اما تفاوتی در گروههای کنترل – تحمل و اورکتومی – تحمل وجود نداشت. اگرچه زمان واکنش به درد بعد از تزریق 5 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین در گروه کنترل از گروه اوارکتومی بالاتر بود. اما تفاوتی بین گروههای کنترل- تحمل و اوارکتومی – تحمل مشاهده نشد.

Repeated measure AVOVA نشان داد که زمانهای واکنش بعد از تزریق 5 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین در گروه اوارکتومی –تحمل پایین تر از هر سه گروه دریافت کننده ال آرژنین بود که نشان دهنده این مطلب است که ال آرژنین تحمل به مرفین در موش های صحرایی اوارکتومی شده را کاهش می دهد. نتایج همچنین نشان داد که زمان واکنش به درد بعد از تزریق 5 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین در گروه اوارکتومی- تحمل نسبت به گروههای دریافت کننده ال نیم پایین تر است. این یافته نشان می دهد که ال نیم نیز تحمل به مرفین در موشهای صحرایی تخمدان برداری شده را کاهش می دهد.

نتایج نشان می دهد که تکرار مصرف مرفین می تواند منجر به تحمل شود. اگر چه تفاوتی بین تحمل در حضور و یا عدم حضور هورمون های جنسی ماده وجود ندارد اما ال آرژنین و ال نیم تحمل به مرفین را کاهش می دهند.

کلمات کلیدی:موش صحرایی تخمدان برداری شده، نیتریک اکساید، ال آرژنین، ال نیم، تحمل.

 

فهرست مطالب:

فصل اول _ مقدمه

1-1 معرفی و بیان مسئله پژوهش

1-2 هورمونهای استروئیدی

1-2-1 محل ترشح هورمونهای جنسی زنانه

1-3 مکانیسم عمل استروژن

1-4 استروژن و سیستم عصبی

1-4-1 استروژن و نوروترانسمیترها

1-4-2 استروژن و سیستم کولینرژیک

1-4-3 استروژن و سیستم سرتونرژیک

1-4-4 استروژن و سیستم کاتیکولامینرژیک

1-5 استروژن و خلق و خوی

1-6 استروژن و

1-7 استروژن و گر گرفتگی

1-8 اثرات استروژن بر حافظه و یادگیری

1-9 استروژن و محافظت عصبی و بیماری آلزایمر

1-10 استروژن و بیماری پارکینسون

1-11 استروژن و درد

1-12 اپیوئیدها

1-12-1 گیرنده های اپیوئیدی

1-12-2 طبقه بندی اپیوئیدها

1-12-3 مکانیسم های سلولی عمل اپیوئیدها

1-13 بی دردی

1-14 پیامد های مصرف اپیوئیدها

1-15 مکانیسم های نورو شیمیائی تحمل نسبت به اپیوئیدها

1-16 نیتریک اکساید

1-16-1 سنتز و حذف نیتریک اکساید

1-16-2 مهار کننده آنزیم نیتروکساید سنتتاز

1-17 اعمال فیزیولوژیک نیتریک اکساید

1-18 اثرات هورمونهای گنادی بر سیستم های مرکزی تولید کننده نیتریک اکساید

1-19 اثر تنظیمی هورمونهای استروئیدی تخمدانی بر تولید نیتریک اکساید

 

1-17-1 شکل ظاهری معده

1-17-2 سطوح معده

1-18 عروق خونی معده

1-18-1 شرائین معده

1-18-2 وریدهای معده

1-19 عصب رسانی معده

1-20 غدد معدی

1-21 فعالیت حرکتی معده

1-22 فعالیت الکتریکی و انقباضات معده

1-23 ارتباط معده و دوازدهه

1-24 تنظیم تخلیه معده

1-25 نحوه ترشح اسید معده

1-26 کنترل غلظت اسید معده

1-27 مکانسیم سلولی آگونیستهای سلول پاریتال

1-28 آنتاگونیستهای ترشح اسیدمعده

1-29 کنترل in vivo میزان ترشح اسید

1-29-1 مرحله سری

1-29-2 مرحله معدی

1-29-3 مرحله روده ای

1-30 تحریک ترشح اسیدمعده

1-31 مهار ترشح اسید معده

فصل دوم _ روش کار

2-1 مواد و روشها

2-2 نحوه تجزیه و تحلیل داده هاو روش آماری

2-3 روشهای عصاره گیری

2-3-1 روش خیساندن

2-3-2 روش تراوش

2-3-3 روش هضم

2-3-4 روش جوشاندن

2-3-5 روش سوکسیله

2-4 روش بیهوشی

2-5 روش انجام آزمایش

2-6 روش اندازه گیری اسید نمونه

3-7 ترانسدیوسر

فصل سوم _ نتایج

3-1 داده های مربوط به ترشح اسیدمعده

3-2 داده ها یمربوط به فعالیت حرکتی معده

فصل چهارم _ بحث و نتیجه گیری

4-1 نتایج مربوط به تاثیر گیاه بومادران بر ترشح اسیدمعده

4-2 نتایج مربوط به تاثیر گیاه بومادران بر حرکات معده

4-2-1 اثر بر فشار داخل معده

4-2-3 اثر بر دامنه انقباضات

4-2-3 اثر بر فرکانس انقباضات

پیشنهادات

منابع

 

منابع ومأخذ:

  1. Acheson, A. Waraczynski,M.,Perkins,M.; lesions and inactivation implicate dorsolateral hindbrain I MFB self administration.Physiol.Behave (2000) 71(1-2) :159-171.       
  1. Adams, M.L. Kalicki J.M, Meyer. E.R and Cicero T.J; Inhibition of the morphine withdrawal syndrome by nitric oxide inhibitor. N-nitro- -arginine methyl ester. (1993) 52(22):245-249.
  2. Amandusson, A, Hermanson ,O. Blomqvist A; Colocalization of oestrogen receptor immunoreactivity and preproenkephalin mRNA expression to neurons in the superficial laminae of the spinal and medullary dorsal horn of rats. Eur J Neurosci (1996) 8(11):2440–2445.
  3. Archer JS, Love-Geffen TE, Herbst-Damm KL, Swinney DA, Chang JR. Effect of estradiol versus estradiol and testosterone on brain-activation patterns in postmenopausal women. Menopause. (2006 )13(3):528-37.
  4. Bach, y. Rita, P. Neurotransmission in the brain by diffusion through the extracellular fluid. Neruro.Report. (1993) 4: 343-350.
  5. Barclay,S. R, Hading,C. Differential modulation of monomania levels and turn over ates by estrogen and/or androgen in hypothalamic and vocal control nuclei of male zebra fiches, Brain Res. (1990) 523(2): 251-262.
  6. Beatty, W.W and. Fessler, R.G, Gonadectomy and sensitivity to electric shock in the rat. Physiol Behav (1977) 19(1): 1–6.
  7. Banerjee P, Chatterjee TK, Ghosh JJ. Ovarian steroids and modulation of morphine-induced analgesia and catalepsy in female rats Eur J Pharmacol. 1983;96(3-4):291-4.
  8. Bruce ,S. McEwen and Stephen ,E. Alves , Estrogen Actions in the Central Nervous System, Endocrine Reviews (1999) 20 (3): 279-307.
  9. Buhimschi ,I A. Yallampalli ,C. et al: Distinic regulation of nitric oxide and cyclic guanosine phosphat production by steroid hormones in the rat uterus. Mol Hum Repord .( 2000) ; (5) : 404-14.
  10. Cammack, J. Ghasemzade ,B. and Adams R.N. the pharmacological profile of glutamate-evoked ascorbic efflux measured by in vivo electrochemistry. Brain Res. (1991) 565:17-22.
  11. Giamberardino MA, Affaitati G, Valente R, Iezzi S, Vecchiet L. Changes in visceral pain reactivity as a function of estrous cycle in female rats with artificial ureteral calculosis. Brain Res (1997): 234–238.
  12. Cicero, T.J.B. Nock and E.R. Meyer, Gender-related differences in the antinociceptive properties of morphine. 279 (1996) 774(1-2): 767–773.
  13. Cicinelli ,E. et al: Effect of short-term transdermal estradiol administration on plasma levels of nitric oxide in postmenopausal women. Fertile Stril .(1998) 69(1):58-61.
  14. Cooper, E.J. Ston, A. File, S. Effects of naturally occurring neurosteroid on GABA IPSP during development in rat hippocampal or cerebellar slices .J Physiol. 1995; 2:437-49.
  15. Coustodia, LN. Novill ,OA .Callardia , P. Effect of gonadal steroids on progesterone receptor and estrogen receptor and vitellogenin expression in mal tuitles. J Exp Zool. (2004) 301(1):15-55.
  16. Dambisya, Y.M. Lee,T.L . Role of nitric oxide in the induction and expression of morphine tolerance and dependence in mice. Br. J. Pharmacol. 117. (1996): 914–918.
  17. Darable, BC. Pendarics, C. Krust, A. et al: Estradiol alters nitric oxide production in the mouse aorta through the alpha-, but not beta-, estrogen receptor. Circ Res. (2002) 90(4): 413-19.
  18. Davoodi ,f. Javan, M. Ahmadiani,A.The Effect of Morphine Tolerance Development and the Possible Role of Nitric Oxide in this Process.(2005) 4(3): 167-173.
  1. Erin SC, Ulibarri CM, Craft RM. Gonadal steroid hormone modulation of nociception, morphine antinociception and reproductive indices in male and female rats. Pain( 2006) 103(3): 285-302.
  2. Fillingim ,R. B. and Ness T. J. Sex-related hormonal influence s on pain and analgesic responses (2000) 6 (5): 485-501.
  3. Freedman, RR, Woodward, S. Sabharwal, SC. Alpha2-Adrenergic mechanism in menopausal hot flushes. Obstet Gynecol.(1990) ;76:573-8.
  4. Forman, L.J. Tingle V, Estilow S and. Cater, J. The response to analgesia testing is affected by gonadal steroids in the rat. (1989) 45(5): 447–454.
  5. Fundytus, M.E. Coderre,T.J. Effect of activity at metabotropic as well as ionotropic(NMDA), glomate recepyor on morphine dependence. Br.J.Pharmacol. (1994) 113(4): 1215-1220.
  6. Gardiner,T.W. Armstrong-James,M. Caan, A.W. Wightman, Rebrc R.M. odulation, G.V. Modulation of neostriatal activity by iontophoresis of ascorbic acid. Brain Res. (1985):181-185.
  7. Gibbs RB, Aggarwal P Estrogen and basal forebrain cholinergic neurons: implications for brain aging and Alzheimer’s disease-related cognitive decline. Horm Behav (1998).34:98–111.
  8. Gonzales, GF. Carillo, C. Blood serotonin levels in postmenopausal women: effects of age and serum oestradiol levels. Maturitas. (1993);17:23-9.
  9. Greene ,RA. et al. Comparison between regional cerebral blood flow in hypoestrogenic women and patients with Alzheimer's disease -- a descriptive study. Neurobiol Aging (1998) 10(4): S180.
  10. Greene ,RA. Measurement of estrogen's effects on the brain using modern imaging techniques. Menopausal Med. (1999); 7(4):9-12.
  11. Guyton A, C. Hall, J E.; Medical Physiology (2000): 1517-1520.
  12. Hammond ,CB. Therapeutic Options for Menopausal Health: Combating Age and Disease. Durham, NC: Duke University School of Medicine and Wyeth-Ayerst Pharmaceuticals. Continuing Education Monograph,( 2000): 1-40.
  13. Harlan RE Regulation of neuropeptide gene expression by steroid hormones. Mol Neurobiol .(1988) ; 2:183–200.
  14. Haynes ,MP. Sinha ,D. Russell ,KS. Memberane estrogen receptor engagement activates end thelial nitricoxide via the PI3-Kinase-Akt pathway in human endothelial cells. Circ Research. (2000); 87(8):677-82.
  15. Herman ,BH. vocci ,F. Bridge, P. The effect of NMDA reseptor antagonists and nitric oxid synthase inhibitors on opioid tolerance and withdrawal. Medication development issues for opiate addiction. Neuropsychophrmacology.(1995); 13(4):269-93.
  16. Herz, A. Opioid reward Mechanisms a key role in drug abuse. Cana.J.Pharmacology (1998),76(3) 252-258.
  17. Hess, RA. Bunick, D. Lee ,KH. Bahr, J. Taylor, JA. Korach KS, Lubahn DB. "A role for oestrogens in the male reproductive system". Nature (1997); 390(6659) : 509–12.
  18. Hosseini .M,Sharifi .M, Alaei .H, Shaefei .M.N, Nemati Karimooy .H. Effect of angiotensin II and caotopril on rewarding propreties of morphine. (2007) 45(9):770-777
  19. Holtman, JR. Sloan, JW. Wala, EP. Morphine tolerance in male and female rats. Pharmacol Biochem Behav. (2004) 77(3): 517-23.
  20. Homayon H, Khavandgar S , Nnamiranian Kh , Dehpor A. R. The effect of cyclosporine A on morphine tolerance and dependence: involvement of L- arginine/ nitric oxide pathway (2002) 507(1-3): 67-75.
  21. Islam, A.K. Islam, M.L. Cooper and R.J. Bodnar, Interactions among aging, gender, and gonadectomy effects upon morphine antinociception in rats. Physiol Behav 54: (1993).
  22. Kelly, MJ. Lagrange, AH. Wagner, EJ. Rønnekleiv, OK. Rapid effects of estrogen to modulate G protein-coupled receptors via activation of protein kinase A and protein kinase C pathways. Steroids. (1999);64(1-2):64-75.
  23. Kest, B. Wilson ,SG. Mogil ,JS. Sex differences in supraspinal morphine analgesia are dependent on genotype. J Pharmacol Exp Ther. (1999); 289(3) :1370 –1375
  24. Kiefel, J.M. and Bodnar R.J. Roles of gender and gonadectomy in pilocarpine and clonidine analgesia in rats. Pharmacol Biochem Behav (1992); 41(1): 153 -8.
  25. Kimes, A.S. Vaupel, D.B. and London ,E.D. Attenuation of some signs of opioid withdrawal by inhibitors of nitric oxide synthase. Psychopharmacology (Berl). (1993);112(4):521-4.
  26. Klaiber, EL. Broverman, DM. Vogel ,W. Peterson ,LG. Snyder MB. Relationships of serum estradiol levels, menopausal duration, and mood during hormonal replacement therapy. Psychoneuroendocrinology(1997) 22(7): 549-58.
  27. Kepler, K.L.. Kest ,B, Kiefel. J.M.,. Cooper M.L and Bodnar R.J. Roles of gender, gonadectomy and estrous phase in the analgesic effects of intracerebroventricular morphine in rats. Pharmacol Biochem Behav (1989) 34(1): 119–12
  28. Koppenol, W.H. and Traynham, J.G. Say NO to nitric oxide: nomenclature for nitrogen- and oxygen-containing compounds.. Methods Enzymol. (1996); 268: 3-7.
  29. Kuipe, GGJM. Shughrue ,PJ. Merchenthaler, I, Gustafsson J-A The estrogen receptor ß subtype: a novel mediator of estrogen action in neuroendocrine systems. Front Neuroendocrinol (1998) 19:253–286.
  30. Martinez-Gomez., M.Y. Cruz, M. Salas, R. Hudson and P. Pacheco, Assessing pain 0threshold in the rat: changes with estrus and time of day. Physiol Behav (1994) 55(4): 651–657.
  31. Mc Ewen, B. S.(1991). Non-genomic and genomic effects of steroids on neural activity. Trends Pharmacol Sci(1991) ; 12(4): 141-147.
  32. Mc Dermott, JL. Liu , B. Dluzen, DE. Sex differences and effects of estrogen on dopamine and DOPAC release from the striatum of male and female CD-1 mice. Exp Neurol.(1994) 125(2) :306-11.
  33. McMinn , RMH. Hutchings, RT. eds. Color Atlas of Human Anatomy. Chicago, Ill: Year Book Medical Publishers, Inc.(1990).25.
  34. Mefford, L.N.,Oke,A.F. and Adams, R.N. Regional distribution of ascorbate in human brain. Brain Res( 1981); 212(1): 223-226.
  35. Meller ST, Gebhart GF. Nitric oxide (NO) and nociceptive processing in thespinal cord, Pain. (1993) 52(2):, 127–136.
  36. Meller ST, Cummings CP, Traub RJ, Gebhart GF.The role of nitric oxide in the development and maintenance of the hyperalgesia produced by intraplantar injection of carrageenan in the rat.Neuroscience. 1994 60(2):367-74.
  37. Meller ST, Pechman PS, Gebhart GF, Maves TJ. Nitric oxide mediates the thermal hyperalgesia produced in a model of neuropathic pain in the rat. Neuroscience. 1992 Sep;50(1):7-10.
  38. Miaskowski.C and J.D. Levine, Does opioid analgesia show a gender preference for females?. Pain Forum (1999) 8: 34–44.
  39. Minami, T. Oomura, Y. Nabekura ,J. Fukuda, A; 17ß-Estradiol depolarization of hypothalamic neurons is mediated by cyclic AMP. Brain Res (1990);519:301–307.
  40. Mogil, JS. Sternberg ,WF. Kest, B. Marek, P. Liebeskind ,JC. Sex differences in the antagonism of swim stres-induced analgesia: effects of gonadectomy and estrogen replacement. Pain (1993); 53:17–25.
  41. Moore,N.A. Blackman,A. Awere,S. and Leander,J.D. NMDA resptor antagonists inhibit catalepsy inhibit catalepsy induced by either dopamine D1 or D2 reseptor antagonists. Eur .J.Pharmacol. (1993) 237(1):1-7.
  42. Ogando, D. Farina, M. et al: Steroid hormones augment nitric oxide synthase activity and experssion in rat uterus, Repord Fertil Dev.( 2003); 15(5): 269-74.
  43. Okutomi, T. Nometo, K; Nitric oxide metabolite in pregnant women before and after delivery Acta Obstet Gynecol Scand. (1997) ; 79(3):222-6 .
  44. Packard, M. G. Kohlmaier ,J. R. Alexander, G. M. Post-training intrahippocampal estriol injections enhance spatial memory in male rats; Interaction with cholinergic systems, Behav Neurosci. (1996); 79(3) : 626-632.
  45. Panzica , G.C. Viglietti-Panzica, M. Sica, S. Gotti, M. Martini, H. Pinos, B. Carrillo and P. Collado: Effects of gonadal hormones on central nitric oxide producing systems .(2005) ;138(3): 987-995
  46. Panzica GC, Melcangi RC. The endocrine nervous system: source and target for neuroactive steroids Brain Res Rev.( 2008) 57(2):271-6 .
  47. Pataki Iand Telegdy, G. 1998, Further evidence that nitric oxid modifies acute and chronic morphine actions in mice. Eur.J.pharmaco. (1998); 357(2-3) :157-62.
  48. Perry DC. Barrel rotation in rats induced by intracerebroventricular bradykinin antagonists. Pharmacol Biochem Behav.(1987);28(1):15-20.
  49. Perry,D.C. Ggrimes,L.M. Administration of kainic acid and colchicine alters mu and lambda opiate binding in rat hippocampus. Brain Res. (1989) 477(1-2):100-8.

 

  1. Pert, C.B., SYNDER, S.H.; opiates-reseptor demonstration in nervous tissue.Scince .(1973),1011-1013.
  2. Pert,C.B.; Autoradiographic localization of the opiate receptor in rat brain.Life sci.16 (1975); 179(77): 849-852.
  3. Pettit, H. Destruction of dopamine in the nucleus accumbense selectively attenuates cocaine but not heroin self-administartion in rats. Psychopharmacology (1984); 84:167-173.
  4. Rahimian, R. Laher ,I. Dube, G. Van Breemen C. Esterogen and selective esterogen receptor modulator LY 117018 enhance release of nitric oxide in rat aorta. Pharmacol EXP. (1997) 283(1): 116-22.
  5. Rehavi ,M. Sepcuti ,H. Weizman ,A. Upregulation of imipramine binding and serotonin reuptake by estradiol in female rat brain. Brain Res.( 1987);410:135-9.
  6. Ruifen ,B. Boroutman ,G. The thyrosinkinase and mitogen activated proteinkinase pathways mediate multiple effects of estrogen in hippocampus. Proc Natl Acad Sci.( 2000); 97:3602-7.
  7. Sapolsky, R .Stress,The Aging Brain and the Mechanisms of Neuron Death. Cambridge MIT Press, Cambridge MA.( 1992 ).
  8. Saunders-Pullman ,R. Gordon-Elliot ,J. Parides, M,. et al. The effect of estrogen replacement therapy on early Parkinson's disease. Neurology.( 1999); 52(7): 1417-21.
  9. Sdambisya,Y.M . Lee, T.L Role of nitric oxide in the induction and expression of morphine tolerance and dependence in mice. Br. J. Pharmacol. (1996); 117: 914–918.
  10. Sherwin ,BB. Estrogen and/or androgen replacement therapy and cognitive functioning in surgically menopausal women. Psychoneuroendocrinology. (1988); 13(4): 45-57.
  11. Sherwin ,BB. Tulandi, T. "Add-back" estrogen reverses cognitive deficits induced by a gonadotropin-releasing hormone agonist in women with leiomyomata uteri. J Clin Endocrinol Metab. (1996); 82(2): 2545–2549
  12. Shughrue, PJ. Lane , MV. Merchenthaler I. Comparative distribution of estrogen receptor- and -ß mRNA in the rat central nervous system. J Comp Neurol (1997); 388(4):507–525 .
  13. Singh, M. Meyer, EM. Millard, WJ. Simpkins ,JW; 1994 Ovarian steroid deprivation results in a reversible learning impairment and compromised cholinergic function in female Sprague-Dawley rats. Brain Res (1994) ; 644:305–312.
  14. Tang ,MX. Jacobs, D. Stern, Y. et al. Effect of oestrogen during menopause on risk and age at onset of Alzheimer's disease. Lancet. 1996;348(9025):429-32.
  15. Terner ,JM. Barrett, AC. Grossell, E. Picker, MJ. Influence of gonadectomy on the antinociceptive effects of opioids in male and female rats. Psycho-pharmacology. (2002); 163(2):183 –193.
  16. Tanda G, Di Chiara G. A dopamine-mu1 opioid link in the rat ventral tegmentum shared by palatable food (Fonzies) and non-psychostimulant drugs of abuse. Eur J Neurosci. (1998) 10(3):1179-87.
  17. Thind, KK.Goldsmith, PC. Expression of estrogen and progesterone receptors in glutamate and GABA neurons of the pubertal female monkey hypothalamus. Neuroendocrinology (1997); 65:314–32.
  18. Wagner,,J.J. et al.: Endogennous dynorphins inhibit excitatory neurotransmission and block LTP induction in the hippocampus. Nature (1993); 363:451-454.
  19. Warembourg ,M, Leroy ,D. Peytevin, J. Martinet, L. 1998 Estrogen receptor and progesterone receptor-immunoreactive cells are not co-localized with gonadotropin-releasing hormone in the brain of the female mink (Mustela vison). Cell Tissue Res (1998) ; 291:33–41.
  20. Watts AG, Stanely HF. Indoleamines in the hypothalamus and area of the midbrain raphe nuclei of male and female rats throughout postnatal development. Neuroendocrinology.(1984); 38:461–466.
  21. Weiner ,WJ. et al. Menopause and estrogen replacement therapy in Parkinson's disease . Neurology. (1996) 46:376.
  22. Winer ,CP. Tampson, LP; Nitric oxide and pregnancy, Seminars in Perinatology .(1997); 21:207-80.
  23. Wong,C.S. Cherng,C. H, Luk,H.N. Effects of NMDA reseptor antagonists on inhibition of morphine tolerance in rats:binding at mu-opioid reseptor. Eur.J.Pharmacol. (1996); 297(1-2):27-33.
  24. Xu H, Gouras, GK. Greenfield ,JP. et al. Estrogen reduces neuronal generation of Alzheimer beta-amyloid peptides. Nat Med. (1998); 4(4): 447-51.
  25. Zhu Y-S, Cai L-Q, You X, Duan Y, Imperato-McGinley J, Chin W, Pfaff DW. Molecular analysis of estrogen induction of preproenkephalin gene expression and its modulation by thyroid hormones.Brain Res Mol Brain Res. (2001) ;91(1-2):23-33.
  26. Zimmermann, M .and T. Herdegen, Plasticity of the nervous system at the systemic, cellular, and molecular levels: a mechanism of chronic pain and hyperalgesia. In: G. Carli and M. Zimmermann, Editors, Towards the neurobiology of chronic pain, Elsevier, Amsterdam (1996), 233–259.
  27. مقیمی. ف ، بررسی اثر پیشساز و مهارکننده‌های نیتریک اکساید سنتاز بر درد، و بیدردی حاصل از مورفین در تست فرمالین در موش سوری. پایان نامه کارشناسی ارشد(1379).
  28. صوفی آبادی ،م .گل، ع. عباس نژاد ،م. پرویزی،م. اثر تنظیمی هورمون های استروئیدی تخمدانی بر تولید نیتریک اکساید در مو شهای صحرایی.مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان.(1382). شماره 3و 4: 129-124.

دانلود با لینک مستقیم


پروژهبررسی نقش نیتریک اکساید در تحمل به مرفین در موشهای صحرایی تخمدان برداری شده. doc

دانلود پایان نامه بررسی نقش نیتریک اکساید در تحمل به مرفین در موشهای صحرایی تخمدان برداری شده

اختصاصی از نیک فایل دانلود پایان نامه بررسی نقش نیتریک اکساید در تحمل به مرفین در موشهای صحرایی تخمدان برداری شده دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود پایان نامه بررسی نقش نیتریک اکساید در تحمل به مرفین در موشهای صحرایی تخمدان برداری شده


دانلود پایان نامه بررسی نقش نیتریک اکساید در تحمل به مرفین در موشهای صحرایی تخمدان برداری شده

پایان نامه بررسی نقش نیتریک اکساید در تحمل به مرفین در موشهای صحرایی تخمدان برداری شده 107صفحه

  با فرمت ورد (دانلود متن کامل پایان نامه)

 

پایان نامه جهت اخذ مدرک کارشناسی ارشد

علوم جانوری – گرایش فیزیولوژی

 

 

عنوان:

 

بررسی نقش نیتریک اکساید در تحمل به مرفین در موشهای صحرایی تخمدان برداری شده

 

 

اساتید راهنما:

دکتر سید محمود حسینی

دکتر حبیب ا… نعمتی کریموی

 

استاد مشاور:

دکتر مریم تهرانی پور

 

نگارش:

عفت خشنود استاد

فهرست

عنوانصفحهچکیده

 

  فصل اول _ مقدمه

 

  1-1 معرفی و بیان مسئله پژوهش 1-2 هورمونهای استروئیدی 1-2-1 محل ترشح هورمونهای جنسی زنانه 1-3 مکانیسم عمل استروژن 1-4 استروژن و سیستم عصبی 1-4-1 استروژن و نوروترانسمیترها 1-4-2 استروژن و سیستم کولینرژیک 1-4-3 استروژن و سیستم سرتونرژیک 1-4-4 استروژن و سیستم کاتیکولامینرژیک 1-5 استروژن و خلق و خوی 1-6 استروژن و 1-7 استروژن و گر گرفتگی 1-8 اثرات استروژن بر حافظه و یادگیری 1-9 استروژن و محافظت عصبی و بیماری آلزایمر 1-10 استروژن و بیماری پارکینسون 1-11 استروژن و درد 1-12 اپیوئیدها 1-12-1 گیرنده های اپیوئیدی 1-12-2 طبقه بندی اپیوئیدها 1-12-3 مکانیسم های سلولی عمل اپیوئیدها 1-13 بی دردی 1-14 پیامد های مصرف اپیوئیدها 1-15 مکانیسم های نورو شیمیائی تحمل نسبت به اپیوئیدها 1-16 نیتریک اکساید 1-16-1 سنتز و حذف نیتریک اکساید 1-16-2 مهار کننده آنزیم نیتروکساید سنتتاز 1-17 اعمال فیزیولوژیک نیتریک اکساید 1-18 اثرات هورمونهای گنادی بر سیستم های مرکزی تولید کننده نیتریک اکساید 1-19 اثر تنظیمی هورمونهای استروئیدی تخمدانی بر تولید نیتریک اکساید  211-17-1 شکل ظاهری معده211-17-2 سطوح معده221-18 عروق خونی معده231-18-1 شرائین معده231-18-2 وریدهای معده231-19 عصب رسانی معده241-20 غدد معدی241-21 فعالیت حرکتی معده251-22 فعالیت الکتریکی و انقباضات معده261-23 ارتباط معده و دوازدهه271-24 تنظیم تخلیه معده281-25 نحوه ترشح اسید معده291-26 کنترل غلظت اسید معده311-27 مکانسیم سلولی آگونیستهای سلول پاریتال311-28 آنتاگونیستهای ترشح اسیدمعده321-29 کنترل in vivo میزان ترشح اسید331-29-1 مرحله سری331-29-2 مرحله معدی331-29-3 مرحله روده ای331-30 تحریک ترشح اسیدمعده341-31 مهار ترشح اسید معده34 

فصل دوم _ روش کار

 

 2-1 مواد و روشها362-2 نحوه تجزیه و تحلیل داده هاو روش آماری372-3 روشهای عصاره گیری382-3-1 روش خیساندن392-3-2 روش تراوش392-3-3 روش هضم402-3-4 روش جوشاندن402-3-5 روش سوکسیله412-4 روش بیهوشی422-5 روش انجام آزمایش432-6 روش اندازه گیری اسید نمونه443-7 ترانسدیوسر48 

فصل سوم _ نتایج

 

 3-1 داده های مربوط به ترشح اسیدمعده493-2 داده ها یمربوط به فعالیت حرکتی معده62 

 

                                  فصل چهارم _ بحث و نتیجه گیری

 

 4-1 نتایج مربوط به تاثیر گیاه بومادران بر ترشح اسیدمعده834-2 نتایج مربوط به تاثیر گیاه بومادران بر حرکات معده854-2-1 اثر بر فشار داخل معده854-2-3 اثر بر دامنه انقباضات854-2-3 اثر بر فرکانس انقباضات86پیشنهادات88منابع89            

چکیده :

 

در مطالعه حاضر نقش نیتریک اکساید در تحمل به مرفین در موشهای صحرائی تخمدان برداری شده مورد بررسی قرار گرفت. تعداد 90 سر موش صحرائی ماده تهیه و به 10 گروه تقسیم شدند. 1- گروه کنترل(Sham) 2- کنترل- تحمل Tol) Sham-) 3-گروه اوارکتومی (OVX)4 – گروه اوارکتومی – تحمل (Tol- OVX ) 6،5و 7-گروههای اوارکتومی تحت درمان با ال آرژنین(50،10 و200 Mg/kg) (Tol – LA) 8 و 9- گروههای اوارکتومی تحت درمان با ال نیم(10 و 50)         (Tol – LN). گروه های 3 تا 9 اوارکتومی شدند. 8 هفته بعد از تخمدان برداری، تحمل به مرفین در گروههای 2 و 4 تا 9 از طریق تزریق داخل صفاقی 20 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین در طی 4 روز ایجادشد. حیوانات گروه 6،5 و 7 همزمان با ایجد تولرانس 50،10 و 200 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن ال آرژنین دریافت کردند. حیوانات گروه 9 ، 8 همزمان با دریافت 20 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین، 10 و 50 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن ال نیم دریافت کردند. سنجش درد بوسیله تست صفحه داغ (Hot plate ) انجام گرفت. در روز پنجم، ابتدا از حیوانات ثبت پایه گرفته شد سپس حیوانات 5 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین دریافت کردند و اثرات ضد دردی هر 10 دقیقه بررسی شد.

نتایج نشان داد که زمان واکنش به درد بعد از تزریق 5 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین نسبت به زمان پایه در گروه کنترل و اوارکتومی بالا بود اما تفاوتی در گروههای کنترل – تحمل و اورکتومی – تحمل وجود نداشت. اگرچه زمان واکنش به درد بعد از تزریق 5 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین در گروه کنترل از گروه اوارکتومی بالاتر بود. اما تفاوتی بین گروههای کنترل- تحمل و اوارکتومی – تحمل مشاهده نشد.

Repeated measure AVOVA نشان داد که زمانهای واکنش بعد از تزریق 5 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین در گروه اوارکتومی –تحمل پایین تر از هر سه گروه دریافت کننده ال آرژنین بود که نشان دهنده این مطلب است که ال آرژنین تحمل به مرفین در موش های صحرایی اوارکتومی شده را کاهش می دهد. نتایج همچنین نشان داد که زمان واکنش به درد بعد از تزریق 5 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین در گروه اوارکتومی- تحمل نسبت به گروههای دریافت کننده ال نیم پایین تر است. این یافته نشان می دهد که ال نیم نیز تحمل به مرفین در موشهای صحرایی تخمدان برداری شده را کاهش می دهد.

نتایج نشان می دهد که تکرار مصرف مرفین می تواند منجر به تحمل شود. اگر چه تفاوتی بین تحمل در حضور و یا عدم حضور هورمون های جنسی ماده وجود ندارد اما ال آرژنین و ال نیم تحمل به مرفین را کاهش می دهند.


دانلود با لینک مستقیم