سیستم خبره تشخیص بیماری سرخک با کلیپس

اختصاصی از نیک فایل سیستم خبره تشخیص بیماری سرخک با کلیپس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این سیستم خبره به زبان برنامه نویسی کلیپس و در محیط نت پد ن.شته شده و برای تشخیص بیماری سرخک کاربرد دارد

فرمت فایل به صورت دات سی ال پی می باشد.

همراه برنامه یک مقاله علمی 79 صفحه با فرمت پ یدی اف ، یک قایل ورد یک صفحه ای توضیحات برنامه و یک فایل ورد نمودار کلی پایگاه دانش برنامه ارائه شده است

تحقیق درباره کاریوتیپ برخی بیماری های ژنتیکی

اختصاصی از نیک فایل تحقیق درباره کاریوتیپ برخی بیماری های ژنتیکی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 3

کاریوتیپ برخی بیماری های ژنتیکی

بیماری مادرزادی سیتوژنتیکی ناهنجاری ای است که در ابتدای تولد گریبانگیر نوزاد می شود. در ذیل انواعی از آنها را بررسی می کنیم.

جابجایی رابرت سونین

45,XX,rob(13,14)

جابجایی رابرت سونین کروموزم 13 و 14(اتصال انتها به انتهای کروموزم ها) با بازآرایی متعادل در این شکل نشان داده شده است. در این شخص اضافه شدن و یا از دست رفتن خالص ماده ژنتیکی وجود ندارد لذا او احتمالا دارای کاریوتیپ نرمال است. اما بهرحال خطر داشتن فرزند غیرعادی یا از دست رفتن خودبخودی بارداری افزایش می یابد.

تریزومی 21

47,XX,+21

کروموزم اضافه 21 سبب ایجاد افراد با سندرم داون کلاسیک می شود. در برخی موارد سندرم داون بر اثر تریزومی های والدینی کروموزم 21 و موزائیسم  بوجود می آید.

سندرم کلاین فلتر

49,XXXXY

کاریوتیپی که در شکل آمده فردی با سندرم کلاینفلتر را نشان می دهد. اشخاصی با آین سندرم مردانی هستند که اصولا با کاریوتیپ تیپیک  XXY,47 نشانداده می شوند. آنها فنوتیپ بخصوصی  شامل ویژگی های استخوانبندی بلند ، ناباروری ،  ژنیکوماستی و هیپرگونادیسم  را نشان می دهند. اگرچه انیوپلوئیدی بیش از یک کروموزم  معمولا کشنده است اما بدلیل غیر فعال شدن کروموزم X (پدیده ای که در هر سلول تمام کروموزم های X سلول  بجز یکی خاموش می شوند) اثر  کروموزم های  X اضافی ( در شکل 3تا) از بین می رود و فرد زنده می ماند.

سندرم دی گئورگ

افرادی با سندرم دی گئورگ غالبا نواقص قلبی و نقص دستگاه ایمنی  داشته و از نظر هوش کمی عقب افتاده هستند. دلیل ایجاد سندرم دی گئورگ نقص کروموزم 22 زمانی که یکی از باندهای بازوی کوتاه حذف شده است می باشد.  این حذف با چک کردن کاریوتیپ حدس زده شده و با روش FISH  تصدیق می شود.

این شکل کاریوتیپ شخصی را که دارای سندرم مذکور است نشان می دهد. با توجه دقیق به جفت بیست و دوم می توانید تشخیص دهید که یک باند کوچک روشن در کروموزم سمت راست حذف شده است. اگر این نقص را در کاریوتیپ ساحته شده از کروموزم 22 چند نفر بررسی کنتید براحتی قادر به تشخیص آن خواهید بود.

این تصویر یک FISH انجام شده برای تشخیص قطعی بیماری را در فردی مبتلا به این سندرم نشان می دهد.

سندرم XYY

47,XYY

این تصویر کاریوتیپ مردی با کروموزم Y اضافه را نشان می دهد. بیماری فنوتیپ متغییری نشان می دهد که می تواند شامل ساختار بدنی بلند و جوش های بزرگ باشد

تحقیق درباره علایم و تشخیص بیماری هپاتیت B

اختصاصی از نیک فایل تحقیق درباره علایم و تشخیص بیماری هپاتیت B دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

هپاتیت B

علایم و تشخیص بیماری هپاتیت B

با توجه به این که در اغلب موارد این بیماری از مادران آلوده به نوزادان منتقل می‌شود، تا سال‌ها علامتی بروز نمی‌کند. در برخی موارد به دنبال هپاتیت حاد ویروسی، فرد به صورت یک فرد ناقل در می‌آید. در این افراد به دنبال علایم هپاتیت از جمله بی‌اشتهایی، ضعف، بی‌حالی، پررنگی ادرار و زردی؛ سیستم ایمنی بدن نمی‌تواند آنتی ژن هپاتیت B را از بین ببرد و بعد از 6 ماه، با وجود بهبودی ظاهری فرد آلوده باقی می‌ماند. خوشبختانه تنها 10 درصد افراد مبتلا به هپاتیت حاد ویروسی دچار هپاتیت مزمن می‌شوند و ناقل هپاتیت باقی می‌مانند. ولی متأسفانه در صورت انتقال عفونت از مادر به نوزاد، در اغلب موارد حالت ناقل پابرجا خواهد ماند و نوزادان آلوده امروزه، خود آلوده کننده جامعه خواهند بود.

تشخیص بیماری هپاتیت B

براساس اکثر گزارش‌های علمی، بسیاری از کسانی که به ویروس هپاتیت‌ B آلوده می‌شوند، از بیماری خود آگاهی ندارند و سال‌ها پس از ابتلا، از وجود این بیماری مطلع می‌شوند. راه تشخیص این بیماری اندازه‌گیری آنتی ژن سطحی این ویروس یعنی HBS AG است. اگر در فردی آزمایش HBS AG مثبت شود، نشان می دهد که آلوده به ویروس هپاتیت B است یعنی در بدن وی ویروس هپاتیت B وجود دارد. آنچه این آزمایش را معنی‌دار می‌کند، حال عمومی بیمار، وضعیت کبد (اندازه آن و نتایج آزمایش‌های مخصوص کبد) و چند آزمایش دیگر در مورد فعالیت ویروس در بدن است. در بسیاری از موارد به دنبال کشف یک مورد HBS AG مثبت، سایر افراد خانواده آزمایش شده و موارد مثبت بدون علامت شناسایی می‌شوند.

بهتر است ناقلین هپاتیت به صورت دوره‌ای (3 تا 6 ماه) از نظر عملکرد کبد بررسی شوند تا در صورت تبدیل شدن به هپاتیت مزمن، تشخیص و درمان سریع‌تر صورت گیرد و از تخریب بیشتر کبد جلوگیری شود.

مهم‌ترین مسئله در ارتباط با ناقلین هپاتیت B

این بیماران هیچ گونه علامت، نشانه و ناراحتی ندارند، ولی در خونشان ویروس وجود دارد. مهم‌ترین مسئله در مورد این گروه از افراد، مراجعه به پزشک هر 6 ماه یک بار و بررسی آزمایشگاهی جهت تعیین وضعیت کبدی است. این امر جنبه حیاتی دارد و با انجام آن می‌توان به فعال شدن بیماری در مراحل اولیه پی برد.

عاقبت ناقلین هپاتیت B

در اکثر موارد، شواهدی دال بر تخریب و التهاب سلول‌های کبدی دیده نمی‌شود. در واقع یک سازش و همزیستی بین ویروس‌ها و سیستم دفاعی بدن به وجود می آید. این سازگاری ممکن است تا سالیان سال باقی بماند و بیمار مشکل کبدی پیدا نکند و ویروس همچنان در حالت نهفته تا آخر عمر باقی بماند. از هر 100 نفری که به این حالت مبتلا هستند، سالیانه 1 تا 2نفر ویروس را از بدن خود پاک کرده و آزمایش HB S AG آنها منفی می‌شود. تعداد بسیار کمی از این افراد در عرض چند سال، دچار عود بیماری شده و به اصطلاح فعالیت ویروس در بدن آنها مجدداً از سر گرفته می‌شود. به همین دلیل است که به حاملین هپاتیت B توصیه می‌شود تا برای معاینه و انجام آزمایش‌های کبدی و بررسی وضعیت‌شان هر 6 ماه یک بار به پزشک معالج خود مراجعه کنند.

بهتر است ناقلین هپاتیت به صورت دوره‌ای (3 تا 6 ماه) از نظر عملکرد کبد بررسی شوند تا در صورت تبدیل شدن به هپاتیت مزمن، تشخیص و درمان سریع‌تر صورت گیرد و از تخریب بیشتر کبد جلوگیری شود.

آیا امکان ابتلای ناقلین هپاتیت B به سیروز وجود دارد؟

در تعداد کمی از این بیماران که اختلال در کار کبد به صورت پیشرونده است، این احتمال وجود دارد. خوشبختانه امروزه با عرضه داروهای جدید امکان جلوگیری و یا به تأخیر انداختن این روند وجود دارد.

تزریق واکسن ضد ویروس هپایتت B به صورت سه دوز با فواصل صفر، یک‌ماه و 6 ماه می‌تواند بیش از 95 درصد، مانع از ابتلا به این بیماری شود.

هپاتیت مزمن B

در تعدادی از افراد مبتلا به هپاتیت B ،ویروس به صورت فعال سبب التهاب کبد می‌شود. آنزیم‌های کبدی (ALT, AST) در خون این افراد افزایش می‌یابد. این افراد نیاز به تشخیص شدت التهاب در کبد و فعالیت ویروس در خون و احیاناً درمان دارند. برای تشخیص فعال بودن بیماری و پیگیری بیماران بعد از شروع درمان لازم است آزمایشات اندازه‌گیری سطح میزان ویروس در خون (اصطلاحا PCR شمارشی) انجام شود. انجام PCR معمولی و غیر شمارشی فایده‌ای ندارد.

امروزه داروهای ضد ویروسی متعددی برای درمان هپاتیت مورد استفاده قرار می‌گیرد. داروی اینترفرون- آلفا دارای اثرات ضد ویروسی بوده و سبب تحریک سیستم دفاعی بدن می‌‌‌شود. تجویز این دارو طبق نظر پزشک صورت می‌گیرد.

تحقیق درباره بیماری مولتیپل اسکلروزیس چیست؟

اختصاصی از نیک فایل تحقیق درباره بیماری مولتیپل اسکلروزیس چیست؟ دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 40

بیماری مولتیپل اسکلروزیس چیست؟

همانطور که میدانیم : طبق آهرین آنار بدست آمده ، بعد از عقب ماندگی ذهنی 84% وسرطانهای تنفسی75% ، اسکلروز متعدد یا M S 70% افراد ناتوان در اثر بیماریها را تشکیل می‌دهد این بیماری یک بیماری مزمن بوده که افراد را در سنین مختلف تحت تاثیر قرار می‌دهد. در واقع می‌توان اینگونه تعریف کرد که M S ، بیماری مزمن ، پیشرونده و دژنواتیو سیستم اعصاب مرکزی می‌باشد که نقاط محتلف میلین را تحت تاثیر قرار می‌دهد این میلین در سرتاسر مغز ونخاع و اعصاب بینایی وجود دارد ( قابل ذکر است میلین پوشش متشکل از چربی و پروتئین است که اطراف اکسون را احاطه کرده وموجب هدایت سریع امواج عصبی می‌گردد.). این تخریب میلین و جایگزینی آن با پلاک یا لزیونهای سخت موجب اختلال هدایتی در نتیجه ایجاد علائم گوناگون درفرد می‌شود . بیماریهای دمیلیزیناسیون به خاطر شیوعشان و تمایل آنها به گرفتار کردن جوانان دارای اهمیت زیادی می‌باشند. این بیماریها می‌توانند ارثی ویا اکتسابی باشند . M S شایعترین بیماری دمیلیزاسیون اکتسابی است.

علت بیماری: علت دقیق این بیماری مشخص نیست اما تحقیقات نشان می‌دهد که صدمه میلین نوعی گرفتاری اولیه است که به علت عفونت احتمالی ویروسی در اوایل زندگی و ظهور آن به شکل فرآیند ایمنی در سالهای بعد زندگی ایجاد می‌گردد. در واقع نظریه‌هایی دررابطه با تاثیر عامل ویروس ، محیط وژنتیک وجود دارد .

عوامل موثر درایجاد بیماری یا ریسک فاکتورهای بیماری:

1- سن: سن ابتلای این بیماری 40ـ 20 سالگی می‌باشد اما درسنین کمتر از 15 سال وبیشتر از 50 سال دیده شده وهم اکنون بعنوان بیماری بزرگسالان جوان شناخته شده است

2- جنس: زنان 2 برابر مردان مبتلا می‌گردند.

3- ژنتیک: اگر‌چه M S یک بیماری ارثی نیست اما دربروز آن عامل ژنتیک نقش دارد یعنی بیماران M S نسبت به بقیه افراد دارای کمپلکس ژن روی کروموزم 6 می‌باشند.

4- عوامل محیطی و ویروسی

5- عفونتها

6- استرسهای روحی

7- حاملگی

عوامل موثر درتشدید بیماری:‌

امروزه تحقیقات نشان داده‌اند که فعالیت‌های شدید بدنی ، خستگی مفرط،ضربات جسمی و جراحی نیزموجب بدتر شدن بیماری می‌گردند. بین افزایش درجه حرارت بدن و تشدید علاثم رابطه مستقیم وجود دارد. در گرما، علاثم بیمار بیشتر شده وبا کاهش آن رفع می‌گردد . همچنین در صورت بروز بیماری‌های تب‌دار علاثم بیماری تشدید می‌شوند.

تظاهرات بالینی بیماری :M S اغلب بیمارانیکه درشروع این بیماری جوان هستند دچار حملات شدید وتخفیف علاثم می‌شوند و در بین حملات هیچ علامتی ندارند . عده‌ای دیگر از بیماران ، دچار نوع مزمن و پیشرونده بیماری می‌گردند وبا گذشت زمان بر شدت آن علاثم افزوده می‌گردد. نشانه‌ها و علاثم بسته به محل ضایعه (پلاک ) متفاوت می‌باشند . شایعترین علاثم : ضعف ، خستگی، اختلال در حرکت، اختلال بینایی ، اختلال تکلم، اختلال دفع ادرار و مدفوع ، هایپر رفلکسی، و … می‌باشند. ضعف اسپاتیک اندامها و ازبین رفتن بازتابهای شکلی به علت گرفتاری راههای حرکتی اصلی درنخاع شوکی بوجود می‌آید.

افسردگی، تحریک‌پذیری بیش از حدعاطفی و حالت سرخوشی نامناسب به علت قطع ارتباط بین قشر مغز وهسته‌‌های قاعده‌ای مغز ایجاد می‌شوند در صورتیکه فرایند بیماری باعث ابتلای راههای نخاعی متصل به مراکز دفع ادرار در پل مغزی و شبکه خاجی شده باشد ، مشکلات مثانه ،اجابت مزاج و جنسی بوجود می‌‌آید.

تظاهرات ثانویه نیز که به علت عوارض بوجود می‌آیند شامل: عفونت مجرای ادرار، گشادی رکتوم، زخمهای فشاری ، پنومونی، ادم در قسمتهای آویزان پا می‌باشند.

سیر پیشرفت بیماری: این بیماری سیر متفاوتی را دارد اما شایعترین آن نوع عود کننده بهبود یابنده می‌باشد . که این بیمارپس از یک دوره بهبودی نسبی مجددآ گرفتار می‌گردد. در طی دوره‌های خاموشی نشانه‌ها از بین رفته یا کاهش می‌یابند. انواع دیگر شامل:

1- MSعود کننده : کهباحملات مکرر اختلال عملکرد نورولوژیک مشخص میشود.

حملات طی چند روز یا چند هفته پسرفت کرده و ممکن است با بهبود کامل ، ناقص یا عدم بهبود دنبال شود.

2- MS پیشرونده مزمن : باعث بدتر شدن و پیشرفت تدریجی، بدون دوره‌های ثبات یا فرو‌کش کردن بیماری شود و غالباً در افرادیکه سابقه M S عود کننده دارند بوجود می‌آید.

3- MS پیشرونده اولیه : فرد از ابتدای ابتلا به بیماری از خود علاثم پیشرفت نشان داده و گاهی بطور اتفاقی، به مدت خیلی کوتاه بهبودی مختصر از خود نشان می‌دهند.

4- MS پیشرونده ثانویه : که پس از دوره عود و بهبودی موقت، مجدداً شروع شده و در پی آن پیشرفت بیماری رخ می‌دهد و ممکن است با عودهای مکرر و بهبودی خفیف و دورة خاموشی بیماری همراه باشد یا نباشد.

5- MS خوش‌خیم: که به بیمار اجازه می‌دهد که کاملاً کارایی خود را حفظ نماید و عمدة بخشهای دستگاه عصبی خود را بکار گیرد.

6- MS بدخیم: که پیشرفت سریعی داشته و منجر به بروز ناتوانی بارز یا مرگ در مدت زمان کوتاه می‌شود.

پیش آگهی بیماری MS : در مواردیکه پیش‌آگهی بیمار بهتر است شامل:

1- شروع پیش از 40 سالگی

تحقیق پزشکی

اختصاصی از نیک فایل تحقیق پزشکی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 57

پیشینه بیماری تنگی محل اتصال حالب به لگنچه

تعریف:

تنگی محل اتصال حالب به لگنچه به معنای وجود نقص یااشکال ادرار از لگنچه به حالب می باشد که این نقص می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. اکثرا این بیماری مادرزادی است و لی ممکن است علائم بعدها بروز کند حالات اکتسابی مثل سنگ ، تنگی بعد عمل یا انفلاماتورونئوپلاسم اوروتلیال نیز وجود دارد.

انسداد محل لگنچه به حالب (تنگی محل اتصال حالب به لگنچه ) یکی از بیماریهای شایع ایجاد انسداد در حالب پرکزیمال بوده و اختلال بارز فونکسیونل ، انتقال ادرار از لگنچه به حالب است

پاتوژنز :

1-مادرزادی:

در موارد مادرزادی سونوگرافی پرناتال می تواند اتساع سیستم ادراری رانشان دهد که این خود شک به تنگی محل اتصال حالب به لگنچه را بر می انگیزد که با بررسی های بعدی پس از تولد می توان به تشخیص رسید)8.) عللی که می توانند باعث این نقص شوند را می توان به صورت علل خارجی- داخلی تقسیم کرد)21).

الف – سگمان آدینامیک : در موارد مادرزادی که نقص می تواند در زمان کودکی یا پس از بلوغ خود را نشان دهد معمولا مشکل به دلیل انسداد داخلی است. طبق بررسیهای انجام شده یکی از دلایل شایع انسداد سگمان آدینامیک است که در این قسمت از حالب سگمان آپریستالیک شبیه مگالویورتر اولیه انسدادی به کرات دیده می شود از نظر هیستولوژی عضله اسپیرال طبیعی توسط باندلهای عضله طولی یا فیبروز جایگزن شده است و لذا پریستاتیسم طبیعی انجام نمی شود، این بیماران از نظر ماکروسکپی حین عمل نمای طبیعی دارند و با کاتتر فرنچ 14> کانالیزه می شوند).17).

ب – چین یا والو حالب :نوع دیگر، تنگی واقعی مادرزادی حالب است که محل آن بیشتر در محل اتصال حالب به لگنچه است هرچند ممکن است در نواحی مختلف حالب لومبر سنگ ورسوب کلاژن در محل تنگی داشته باشند. انسداد داخلی در محل اتصال حالب به لگنچه می تواند در اثر چین یا والو مخاطی عضلانی باشد در این موارد انسداد ممکن است در پروکزیمال ترین قسمت باشد که ممکن است ناشی از برجا ماندن یا تشدید چین های طبیعی جنینی باشد گاه این نقایص با ادوانتیس حالب متصل می شوند که نمای خارجی آن با چسبندگی خارجی خود را نشان می دهد. Bernestein گزارش کرد که آزاد کردن این چسبندگی های خارجی گاه منجر بازگشت جریان غیرانسدادی شده است (بدون پیلوپلاستی ) هر چند که همین چسبندگی ها ثانوی به پدیده انسداد داخلی هستند و پیلوپلاستی رسمی عموما توصیه می شود)21.). گاه چین ، والو ، چسبندگی منجر به انکولاسیون در لبه تحتانی لگنچه جلو و پائین دیلاته شده و Insertion High ثانویه می دهد.

ج: حالب High Insetion : گاهی دلیل انسداد حالب در محل اتصال حالب به لگنچه ، High insertion است و این پدیده خود خود بعنوان یکی از علل اولیه انسداد مطرح است و به کرات در حضور اکتوپی کلیه یا آنومالی های فیوژن یافت می شود)17.).

د – عروق ابران ( Aberrant vessel ) : نقش بالقوه عروق ابران به عنوان علت تنگی محل اتصال حالب به لگنچه مورد تردید است.در مواقعی که شریانی مستقیما واردپل تحتانی شود در 3/1 موارد تنگی محل اتصال حالب به لگنچه بصورت همراه دیده می شود که انسیدانس آن بیش از جمعیت نرمال است که اغلب به اینها ابران( Aberrant vessel ) می گویند هر چند ممکن است اینها از شریان اصلی یا از آئورت جدا شوند در واقع معمولا واریان های نرمال هستند اینها در موارد اندکی از پشت حالب می گذرند و در اصل ابران هستند بهرحال این احتمال کم است که رگ همراه به تنهایی عامل انسداد اولیه باشد بلکه احتمالا این ضایعه داخلی در محل اتصال حالب به لگنچه یا حالب پرگزیمال است که منجر دیلاتاسیون لگنچه روی رگ پولار می شود).13)..

در اطفال VUR ممکن است دیلاتاسیون وتور توزیته و Kink حالب بدهد که گاه علایم رادیولوژیک تنگی محل اتصال حالب به لگنچه را تقلید می کنند).18)

2- اکتسابی

علل اکتسابی انسداد محل اتصال حالب به لگنچه عبارتند از:

الف - تومورهای خوش خیم مثل پولیپیهای فیبرو اپی تلیال بدخیمی اروتلیال ، ب -بیماری سنگ

ج - التهاب یا اسکار

د - ایسکمی بعد از عمل .

پاتوفیزیولوژی:

در یک مطالعه بوسیله استفان کوف و همکاران ).1) درباره مکانیسم پاتوفیزیولوژی جریان ادرار در بیماران با تنگی محل اتصال حالب به لگنچه تحقیقی انجام داده است که بشرح زیر می باشد:

طبق شکل 1 وقتی انسداد مکانیکی خارجی وجود دارد با افزایش فشار ، بزرگ شدن لگنچه یک تنگی در نتیجه خود این بزرگی لگنچه بوجود می آید که بعلت تغییر وضعیت لگنچه و ایجاد تغییر حالت حالب و ایجاد انسداد است یعنی اول انسداد کم است و بعد با بزرگ شدن لگنچه تغییر وضعیت لگنچه به حالب باعث حالتی میشود که انسداد را زیاد می کند ولی در نوع انسداد انترنسک شدید از اول تنگی موجود است و هیدرونفروز شدید است. ولی با افزایش فشار جریان ادرار میسر می شود و این مسئله با اسکن رادیونوکلئید یا مطالعه پرفوزیون با جریان و فشار قابل بررسی است در نوع انسداد داخلی خفیف جریان ادرار براحتی میسر است ولی اگر جریان ادرار زیاد شود مثل دیورز یس در مقابل جریان ادرار مقاومت ایجاد می شود و فشار لگنچه بالا می رود و اگر این کار زیاد اتفاق بیافتد و لگنچه نیز کمپلیانس زیادی نداشته باشد فشار به کلیه انتقال یافته و هیدرونفروز می دهد به این علت در بسیاری از موارد برای تشخیص باید از دیورزیس برای ایجاد اتساع و پیدا کردن پاتولوژی استفاده نمود.

شکل 1- تاثیر اتساع لگنچه در مکانیک تنگی محل اتصال حالب به لگنچه

مطالعه تجربی این محقق به این ترتیب انجام شده است:

مطالعه در سگ)1) :

در 4 سگ بوسیله نخ بخیه قسمت لگنچه را تنگ کرده و یک کاتتر در داخل حالب دیستال به تنگی گذاشته و دو لوله در داخل کالیس یکی برای اندازه گیری فشار و دیگری برای دادن مایع داخل کالیس کار گذاشته شد. با دادن مایع داخل کالیس فشار بالاتر رفته و مقدار ادرار خارج شده و اندازه گیری می شود و سپس با افزایش مایع دادن داخل کالیس ادرار خروجی دوباره اندازه گیری می شود.

نتیجه :

هیدرونفروز با دادن cc 90 – 17 (لگنچه سگ نرمال cc حجم دارد) داخل لگنچه در تمام سگها هیدرونفروز تولید می کند فشار لگنچه از cm H2O 40 – 10 بالاتر رفته و جریان ادرار cc/min 7 – 0 بود و افزایش بردن ده ادراری با افزایش فشار داخل لگنچه ارتباط خطی داشت.

مطالعه کلینیکی)1) :

6 پسر و 5 دختر ا ز 2 هفته تا 9 سال سن وارد مطالعه شد و 13 کلیه جراحی شد که 12 کلیه ترمیم و یک کلیه نفرکتومی شد در حین عمل جراحی قبل از ترمیم تنگی محل اتصال حالب به لگنچه از لحاظ آناتومی و فونکسیون برسی شدند از لحاظ آناتومی مثل پیچ خوردن حالب (KINK) و Crossing bund یا عروق یا فشار بافت ادوانیس دهنده بررسی شدند. که در 6 بیمار از 11 بیماردیده شد در 5 بیمار اختلال انترنسک مثل 2 بیمار تنگی داخلی و 3 بیمار سگمان آدینامیک داشتند . سپس حین عمل حالب از زیر محل تنگی قطع شده و دو کاتتر داخل لگنچه برای دادن مایع و اندازه گیری فشار مانند سگها گذاشته شد و جریان ادرار در فشارهای متفاوت اندازه گیری شد در حین تست فشار بین cm H2O 40– 5 داده شد و هر چقدر فشار و حجم بالاتر داده شد برون ده ادراری بیشتر شد که بین ml/min 14 – 0 قرار داشت نمودار به دو صورت دیده شد ( شکل 2) یکی نمودار ساده خطی افزاینده مثل سگ در 5 کلیه که هیچکدام انسداد خارجی نداشتند.

در نوع انسداد خارجی نمودار کمپلیکه وجود داشت که با افزایش فشار اول برون ده ادراری زیاد میشود و سپس در فشار بالاتر یا برون ده افت میکندیا تغییری ایجاد نمی شود و نمودار سقوط می کند.