نیک فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

نیک فایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

تحقیق درمورد دامهای شیری 115 ص

اختصاصی از نیک فایل تحقیق درمورد دامهای شیری 115 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 80

 

مقدمه

دامهای شیری را می توان کار آمدترین تبدیل کنندهای علوفه و گیاهان به مواد غذایی مورد احتیاج انسان ها نامید که شیر تولیدی توسط آن ها جزو ارزانترین منابع پروتئین انسان ها می باشد.(8) یکی از بیماریهای که باعث بروز مشکلات زیادی در سطح گله های گاو شیری شده و بر کمیت و کیفیت شیر تولیدی تاثیر می گذارد بیماری ورم پستان می باشد . این بیماری را می توان در بیشتر تلیسه ها و همچنین گاوهای شیری ردیابی نمود. بطوریکه در بعضی از گزارشات آمده حدود %70 تلیسه ها در اولین زایش به این بیماری مبتلا هستند . طبق آمار های ارائه شده حدود %50 تلیسه ها در زمان گوسالگی و حدود 6 ماهگی به بیماری ورم پستان مبتلا می شوند که این امر در نهایت باعث آسیب به بافت غدد ترشح کننده شیر و پستان می گردد.(3-41)

با توجه به میزان شیوع وسیع این بیماری کنترل و پیشگیری از این بیماری اهمیت بسیار زیادی دارد . برای کنترل و پیشگیری از بیماری ورم پستان باید در مورد دام های جدیدی که به گله وارد می شوند، دقت لازم را مبذول نمود تا از ورود کانون های جدید آلودگی به گله جلوگیری شود همچنین باید سریعاً نسبت به شناسایی و درمان دام های در گیر اقدام نمود و با استفاده از روش های کنترلی میزان بروز بیماری را در گله کنترل نمود . در حال حاضر نسبت به جلوگیری از ابتلا به بیماری ورم پستان و درمان آن در تلیسه هایی که وارد گله می شوند توجه بسیار کمی می گردد . مطالعات اخیر بیان کننده این مطلب هستند که تلیسه ها به عنوان یکی از مهمترین منابع افزایش موارد ابتلاء به بیماری ورم پستان وبطور کلی افزایش سطح آلودگی به این بیماری مطرح هستند که این امر در نهایت می تواند باعث کاهش تولید شیر وافزایش SCC شیر تولیدی گردد.

ورم پستان پر هزینه ترین بیماری در صنعت گاو شیری می باشد و با وجود تلاش های بسیاری که برای کنترل و پیشگیری از این بیماری به عمل آمده ، این بیماری هنوز یکی از مهمترین معضلات و مشکلات درصنعت تولید شیر است . به عنوان مثال در آمریکا حدود 8 میلیون دام در سال علائم این بیماری را نشان می دهند که حدود 8000 راس دام در سال بدلیل شوک و مسائل ناشی از این بیماری می میرند . بطوریکه این بیماری در سال 7/1 میلیون دلار به صنعت دامداری آمریکا ضرر می رساند که حدود %70 این ضرر بدلیل فرم تحت بالینی بیماری می باشد که باعث می شود علیرغم ظاهر سالم شیر و پستان ها کاهش تولید و کیفیت بوجود آید . در کنار آن شیر دور ریخته شده هم مبلغ هنگفتی را بخود اختصاص می دهد . در صورتیکه هزینه دام های حذف شده و مرده ( بدلیل بیماری )و دامپزشک و درمان را هم به این هزینه اضافه شود این بیماری در سال حدود 12 میلیون دلار را به صنعت دامداری آمریکا ضرر می رساند و می توان گفت که این بیماری بطور متوسط باعث صرف هزینه 200 دلار به ازاء هر راس دام بیمار می گردد. (7-22-4)

با توجه به این مطلب که در اکثر کشورهای دنیا زمان و هزینه ای که صرف تولید شیر با کیفیت بالا می گردد تقریباً برابر با هزینه و زمانی است که برای تولید شیر با کیفیت پایین صرف می شود ، اگر دامپروران ، دامپشکان و مدیران گله از راه ها و علل بروز بیماری ورم پستان در گله آگاهی کافی داشته باشند بهترین وضرورین راه های کنترل این بیماری را اعمال خواهند نمود.

کلیات

فصل اول

هدف

هدف از انجام این پژوهش بررسی تاثیر درمان آنتی بیوتیکی به دو روش تزریق داخل پستانی به تنهایی و یا همراه با درمان عمومی در کاهش شیوع ورم پستان در تلیسه ها می باشد .

ورم پستان با سایر بیماری های گاوشیری تفاوت دارد بطوریکه در موارد انفرادی چهره های مختلفی از بیماری را می توان مشاهده کرد ، از موارد خفیف که هیچگونه نشانه قابل مشاهده ای وجود ندارد تا موارد بسیار شدید که حتی ممکن است سبب مر گر حیوان گردد . دلیل آن این امر است که در بیماری ورم پستان فاکتورهای متعددی دخیل هستند و پاتوژن های مختلفی باعث بروز این بیماری می شوند که همین امر باعث ایجاد چهره های مختلف بیماری می شود. تاکنون بیش از 140 نوع ارگانیسم شناخته شده که در ایجاد این بیماری نقش دارند . با توجه به طیف وسیع پاتوژن های مولد بیماری و نیز آلودگی محیطی و دائمی که وجود دارد این بیماری قابل ریشه کن شدن نمی باشد . همچنین واکسنی هم نمی توان ساخت که بر علیه تمام پاتوژن های مولد بیماری موثر باشد .

بیماری ورم پستان محصول تداخل یکسری عوامل می باشد که این عوامل در مجموع می توانند باعث ایجاد ورم پستان شوند که می توان از میان آن ها به عوامل ذیل اشاره نمود.(7)

1- میکرو ارگانیسم 5- مقاومت طبیعی

2- انسان 6- تمیز بودن محیط

8- روش های شیر دوشی 7- استرس

4- مدیریت 8- سایر عوامل


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درمورد دامهای شیری 115 ص

دانلود مقاله دامهای شیری

اختصاصی از نیک فایل دانلود مقاله دامهای شیری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 

 

 

مقدمه
دامهای شیری را می توان کار آمدترین تبدیل کنندهای علوفه و گیاهان به مواد غذایی مورد احتیاج انسان ها نامید که شیر تولیدی توسط آن ها جزو ارزانترین منابع پروتئین انسان ها می باشد.(8) یکی از بیماریهای که باعث بروز مشکلات زیادی در سطح گله های گاو شیری شده و بر کمیت و کیفیت شیر تولیدی تاثیر می گذارد بیماری ورم پستان می باشد . این بیماری را می توان در بیشتر تلیسه ها و همچنین گاوهای شیری ردیابی نمود. بطوریکه در بعضی از گزارشات آمده حدود %70 تلیسه ها در اولین زایش به این بیماری مبتلا هستند . طبق آمار های ارائه شده حدود %50 تلیسه ها در زمان گوسالگی و حدود 6 ماهگی به بیماری ورم پستان مبتلا می شوند که این امر در نهایت باعث آسیب به بافت غدد ترشح کننده شیر و پستان می گردد.(3-41)
با توجه به میزان شیوع وسیع این بیماری کنترل و پیشگیری از این بیماری اهمیت بسیار زیادی دارد . برای کنترل و پیشگیری از بیماری ورم پستان باید در مورد دام های جدیدی که به گله وارد می شوند، دقت لازم را مبذول نمود تا از ورود کانون های جدید آلودگی به گله جلوگیری شود همچنین باید سریعاً نسبت به شناسایی و درمان دام های در گیر اقدام نمود و با استفاده از روش های کنترلی میزان بروز بیماری را در گله کنترل نمود . در حال حاضر نسبت به جلوگیری از ابتلا به بیماری ورم پستان و درمان آن در تلیسه هایی که وارد گله می شوند توجه بسیار کمی می گردد . مطالعات اخیر بیان کننده این مطلب هستند که تلیسه ها به عنوان یکی از مهمترین منابع افزایش موارد ابتلاء به بیماری ورم پستان وبطور کلی افزایش سطح آلودگی به این بیماری مطرح هستند که این امر در نهایت می تواند باعث کاهش تولید شیر وافزایش SCC شیر تولیدی گردد.
ورم پستان پر هزینه ترین بیماری در صنعت گاو شیری می باشد و با وجود تلاش های بسیاری که برای کنترل و پیشگیری از این بیماری به عمل آمده ، این بیماری هنوز یکی از مهمترین معضلات و مشکلات درصنعت تولید شیر است . به عنوان مثال در آمریکا حدود 8 میلیون دام در سال علائم این بیماری را نشان می دهند که حدود 8000 راس دام در سال بدلیل شوک و مسائل ناشی از این بیماری می میرند . بطوریکه این بیماری در سال 7/1 میلیون دلار به صنعت دامداری آمریکا ضرر می رساند که حدود %70 این ضرر بدلیل فرم تحت بالینی بیماری می باشد که باعث می شود علیرغم ظاهر سالم شیر و پستان ها کاهش تولید و کیفیت بوجود آید . در کنار آن شیر دور ریخته شده هم مبلغ هنگفتی را بخود اختصاص می دهد . در صورتیکه هزینه دام های حذف شده و مرده ( بدلیل بیماری )و دامپزشک و درمان را هم به این هزینه اضافه شود این بیماری در سال حدود 12 میلیون دلار را به صنعت دامداری آمریکا ضرر می رساند و می توان گفت که این بیماری بطور متوسط باعث صرف هزینه 200 دلار به ازاء هر راس دام بیمار می گردد. (7-22-4)
با توجه به این مطلب که در اکثر کشورهای دنیا زمان و هزینه ای که صرف تولید شیر با کیفیت بالا می گردد تقریباً برابر با هزینه و زمانی است که برای تولید شیر با کیفیت پایین صرف می شود ، اگر دامپروران ، دامپشکان و مدیران گله از راه ها و علل بروز بیماری ورم پستان در گله آگاهی کافی داشته باشند بهترین وضرورین راه های کنترل این بیماری را اعمال خواهند نمود.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

کلیات
فصل اول
هدف
هدف از انجام این پژوهش بررسی تاثیر درمان آنتی بیوتیکی به دو روش تزریق داخل پستانی به تنهایی و یا همراه با درمان عمومی در کاهش شیوع ورم پستان در تلیسه ها می باشد .
ورم پستان با سایر بیماری های گاوشیری تفاوت دارد بطوریکه در موارد انفرادی چهره های مختلفی از بیماری را می توان مشاهده کرد ، از موارد خفیف که هیچگونه نشانه قابل مشاهده ای وجود ندارد تا موارد بسیار شدید که حتی ممکن است سبب مر گر حیوان گردد . دلیل آن این امر است که در بیماری ورم پستان فاکتورهای متعددی دخیل هستند و پاتوژن های مختلفی باعث بروز این بیماری می شوند که همین امر باعث ایجاد چهره های مختلف بیماری می شود. تاکنون بیش از 140 نوع ارگانیسم شناخته شده که در ایجاد این بیماری نقش دارند . با توجه به طیف وسیع پاتوژن های مولد بیماری و نیز آلودگی محیطی و دائمی که وجود دارد این بیماری قابل ریشه کن شدن نمی باشد . همچنین واکسنی هم نمی توان ساخت که بر علیه تمام پاتوژن های مولد بیماری موثر باشد .
بیماری ورم پستان محصول تداخل یکسری عوامل می باشد که این عوامل در مجموع می توانند باعث ایجاد ورم پستان شوند که می توان از میان آن ها به عوامل ذیل اشاره نمود.(7)
1- میکرو ارگانیسم 5- مقاومت طبیعی
2- انسان 6- تمیز بودن محیط
8- روش های شیر دوشی 7- استرس
4- مدیریت 8- سایر عوامل

فصل دوم
2-1-ورم پستان چیست ؟
هر گونه التهاب غدد پستانی – صرف نظر از عامل ایجاد کننده التهاب – را ورم پستان می گویند. (8) منظور از ورم پستان التهاب پستان می باشد . در واقع اغلب دامپروران ورم پستان را همراه با التهاب پستان و تغییرات ظاهری شیر می دانند . این تغییرات به علت پاسخ التهابی بدن دام در برابر عفونت می باشد. (2)
واژه ورم پستان از دو کلمه یونانی Mastos به معنای پستان و it is به معنای التهاب تشکیل شده است . التهاب پستان بر اثر یکی از موارد زیر رخ می دهد
1-ضربه با صدمه به پستان
2- تحریک های شیمیایی
8- عفونت ابجاد شده بوسیله میکروارگانیسم وعمدتاً باکتریها که از متداولترین انواع اورام پستان به شمار می رود.
واکنش های التهابی غدد پستانی در حقیقت مکانیسمی در جهت دستیابی به مقاصد زیر است:
1- حذف میکروارگانیسم مولد عفونت
2- خنثی کردن توکسین آن ها
3- کمک به ترمیم بافت های آسیب دیده مولد شیر در پستان و در نتیجه برگشت به وضع طبیعی
درجه التهاب پستان بسته به اینکه شدت واکنش پستان به منبع تحریک چگونه باشد بسیار مختلف است و ممکن است بیماری از شکل تحت بالینی تا اشکال مختلف بالینی دیده شود. (2-1)
2-1-1- عفونت داخل پستانی :
مراحل وقوع ورم پستان شامل 8 مرحله می باشد :
1- نفوذ میکروارگانیسم مولد ورم پستان از مجرای سرپستان به داخل
2- تکثیر میکروارگانیسم در بافت های تولید کننده شیر
3- آزادسازی توکسین توسط عامل بیماری
حضور باکتریها، توکسین ها و سایر ترکیبات ، شروع مجموعه ای از وقایع ایمنولوژیک از قبیل حرکت لکوسیت های خون (گلبول سفید) از جریان خون به شیر برای حمله به میکروارگانیسم مهاجم را موجب می شود . مایعاتی مثل سرم نیز از خون و سیستم لنفاوی به داخل پستان های آلوده تراوش می شوند تا توکسین های تولید شده بوسیله باکتریها را رقیق کنند این حرکت لکوسیتها و مایعات به داخل پستان های مبتلا اساس پاسخهای التهابی پستان است (1)
2-1-2- نشانه های بالینی ورم پستان
بیماری ورم پستان طیفی از حالات بسیار شدید و همراه با واکنش عمومی و توکسمی تا حالات خفیف که تنها به وسیله آزمایشات دقیق مشخص می گردند را شامل می شود . نشانه های بالینی ورم پستان می تواند شامل بروز علائمی چون تغییر رنگ و تغییر قوام شیر، حضور چرک در شیر، حضور لخته یا خون در شیر، گرمی و قرمزی و تغییر قوام پستان و یا واکنش های عمومی در دام باشد (84-9)
اساساً عفونت ها را می توانی بسته به درجه التهاب به انواع بالینی و تحت بالینی تقسیم بندی کرد اما در موارد خاص به اشکال دیگر تقسیم بندی می شوند که در ادامه خواهد آمد.
2-2- تقسیم بندی انواع ورم پستان
2-2-1- ورم پستان تحت بالینی
این شکل از ورم پستان متداولترین شکل عفونت پستان است که به شکل مخفی باقی مانده و معمولاً دامپر وران نیز مانند شیر دوشان از آن غافل هستند (1) در این شکل از ورم پستان ، وضعیت پستان و ترشح شیر ظاهراً طبیعی می باشد اما میزان لکوسیت های شیر افزایش یافته و عوامل پاتوژن نیز در پستان حضور دارند . همچنین SCC موجود در شیر که بطور مستقیم توسط شمارش با دستگاه فوزوماتیک یا بطور غیر مستقیم توسط روش CMT یا بر اساس قابلیت هدایت الکتریکی مشخص می شود . افزایش معنی داری را نشان می دهد و نشاندهنده حضور واکنش های التهابی در شیر است . (26-14-5) . اصولاً در شیر مبتلا به ورم پستان میزان یون کاهش و افزایش پیدا می کند که این وضعیت بدلیل افزایش نفوذ پذیری خون مویرگی و تخریب اتصالات مسدود صورت می گیرد.(p7) میزان تولید شیر نیز در این نوع ورم پستان کاهش می یابد . این کاهش تولید برای هر کارتیه بین 9% تا حدود 50% برآورد گردیده است. این شکل ورم پستان میزان وقوع بیشتری داشته و تقریباً در مقابل هر مورد ورم پستان بالینی طبق آمارهای ارائه شده 40 مورد ورم پستان تحت بالینی بطور متوسط وجود دارد.( 8-14-81)
ورم پستان تحت بالینی مهمترین نوع ورم پستان به شمار می رود چون می تواند از راه های مختلف خسارات اقتصادی هنگفتی به بار آورد مانند:
1- کاهش تولید شیر
2- کاهش کیفیت شیر
8- کاهش جایزه کیفیت شیر
ورم پستان تحت بالینی بندرت به عنوان یک خطر فوری برای تخریب پستان یا مرگ دام محسوب می شود . ورم پستان تحت بالینی بطور طبیعی چهره ای مخفی دارد و بسیاری از دامپروران همان طور که متوجه کاهش تولید شیر نمی شوند ، امکان گسترش عفونت به سایر گاوهای گله را نیز تشخیص نمی دهند. (1)
باکتریهای که بیشتر در این شکل از عفونت پستان دیده می شوند عبارتند از :
استافیلوکوکها مانند استافیلوکوکوس اورئوس و سایر گونه های استافیلوکوکوس همچنین تعدادی از استرپتوکوکها مانند استرپتوکوکوس بوبرس و استرپتوکوکوس اگالاکتیه
دلایل اهمیت ورم پستان تحت بالینی به شرح زیر می باشد
1. شیوع آن 15 تا 40 برابر بیشتر از شکل بالینی ورم پستان است
2. معمولاً مقدمه ورم پستان بالینی است .
3. معمولاً دوره ای طولانی دارد
4. ممکن است درمان آن با آنتی بیوتیک ها مشکل باشد
5. تشخیص آن مشکل است
6. تولید شیر را به طور چشمگیری کاهش می دهد
7. اثر منفی روی کیفیت شیر دارد
8. ممکن است به عنوان منبع عفونت برای سایر دامهای گله عمل کند
2-2-2- ورم پستان بالینی
ورم پستان بالینی به 4 درجه به شرح زیر تقسیم می گردد:
درجه I ورم پستان تحت حاد:
در این شکل علاوه بر حضور عامل پاتوژن و افزایش میزان لکوسیت ها ، تغییرات قابل مشاهده ای نیز در شیر و پستان دام وجود دارد . ورم پستان تحت حاد ممکن است بصورت بسیار خفیف که با حضور لخته های بسیار کوچک در ابتدای دوشش تا موارد شدیدتری که علائم بالینی بسیار مشهود در شیر و پستانی دارد نمود پیدا کند. ( 4-84)
درجه IIA ( ورم پستان حاد)
در این شکل از بیماری ورم پستان بالینی، پستان نیز حالات التهابی شدیدی را نشان می دهد اما واکنش عمومی در موارد پیشرفت زیاد بیماری دیده میشود (p 5-8) . کارتیه مبتلا متورم، دردناک و اغلب همراه با تغییر رنگ ، سرخ شدن ، می باشد. ترشح پستان اغلب کم می شود وشیر حالت آبکی ، آبکی خونی وچرکی پیدا می کند (p 5-84-81) نشانه های عمومی که ممکن است دیده شود عبارتند از (1)
1- افزایش درجه حرارت رکتوم 5- از دست رفتن آب بدن
2- از بین رفتن اشتها 6- ضعف
8- کاهش فعالیت شکمبه 7- بی حالی
4- افزایش ضربان قلب
درجه IIB ( ورم پستان مزمن)
در فرم مزمن کارتیه مبتلا سفت تر بوده اما گرم و دردناک نیست . اصولاً متعاقب مزمن شده ورم پستان فر م IIA بافتها سفت و سخت شده و ممکن است به تناوب به شکل تحت بالینی وبالینی ظاهر شود (8-80). ورم پستانی مزمن در نهایت به آتروفی کارتیه مبتلا منجر می شود . مرز خیلی مشخص بین ورم پستان حاد و مزمن وجود ندارد . در واقع اگر ورم پستان حاد بطور موفقیت آمیزی درمان نشود بعد از مدتی تبدیل به فرم مزمن می گردد.( 5-9-84-86) نشانه های بالینی آن عبارتند از :
1-گسترش پیشرونده بافت اسکار
2- تغییر در اندازه و شکل پستان های مبتلا
8- کاهش تولید شیر(1)
درجه III ( ورم پستان فوق حاد)
این فرم از ورم پستان تمام مشخصات شکل حاد را داشته و علاوه بر آن واکنش عمومی نیز در دام دیده می شود ، علائم عمومی مانندتب، کاهش اشتها، کاهش فعالیت شکمبه افزایش ضربان قلب، بیحالی ، افزایش تنفس ، سختی در حرکت ، از دست دادن آب بدن ، عدم نشخوار، توکسمی و سپتی سمی دیده می شود (5-8-9-) در بعضی موارد ورم پستان فوق حاد ناشی از استافیلوکوک اورئوس ممکن است نکروز گانگرن پستانی نیز رخ دهد. (5-25-86)
در هنگام دردناک بودن پستان چون دام در برابر معاینه پستان معمولاً با لگد زدن عکس العمل نشان می دهد لذا باید جهت ملامسه کارتیه هر طرف، در طرف دیگر حیوان قرار گرفت و یا پاهای حیوان را کاملاً مقید ساخت چنانکه در بخش مربوط به درمان اورام پستان خواهد آمد ، تشخیص شکل بالینی ورم پستان در اتخاذ شیوه درمانی موثر خواهد بود.
بطور کلی این نوع ورم پستان نادر تر از سایر انواع ورم پستان می باشد و شدت علائم و نشانه ها نیز بیشتر می باشد . علاوه بر علائم ذکر شده علائمی مانند شک ، فیبروز پستان ، از بین رفتن هماهنگی عضلات ، سردی اندامهای انتهایی و نیز کاهش رفلکس پلکی هم دیده می شود . علی رغم درمان عمومی تعدادی از گاوهای مبتلا به درمان پاسخ نداده و ممکن است تلف شوند . اگر دام زنده بماند ممکن است تا چندین ماه بهبودی کامل آن طول بکشد ودر تعدادی از مبتلایان بافت پستان از بین برود . همچنین دفع میکروارگانیسم مولد بیماری ممکن است تا مدتی ادامه یابد و اگر عامل ، واگیر دار باشد خطر گسترش بیماری به سایر دامهای سالم هم وجود دارد پس بهتر است دامهای مبتلا به این نوع ورم پستان از گله حذف شوند. (1) مختصات کلی اشکال مختلف اورام پستان از نظر بالینی در جدول 1-2 صورت خلاصه ارائه شده است :
جدول 2-1: مشخصات کلی اشکال گوناگون ورم پستان از نظر بالینی اقتباس از منبع 8)
کارتیه نرمال
ورم پستان تحت بالینی ورم پستان بالینی
درجه I درجه II حاد و مزمن درجه III
گاو - - - - +
پستان - - - + +
شیر - - + + +
سلول های دفاعی - + + + +
مقدار شیر تولیدی - + + + +
پاتوژن ها - + + + +
طبیعی :-
غیر طبیعی: +
2-2-3- ورم پستان غیر اختصاصی
ورم پستان غیر عفونی یا ورم پستان غیر باکتریایی است که با افزایش سلول های بدنی مشخص می گردد اما نمی توان میکروارگانیسمی را از شیر جدا کرد . ورم پستان غیر اختصاصی معمولاً بدلایل زیر بوجود می آید:
1-ضربه فیزیکی به پستان
2- تحریک شیمیایی بعد از تجویز پمادهای درمانی
8- نامناسب بودن عملکرد دستگاه شیردوشی، این شکل از بیماری ورم پستان ممکن است بالینی یا تحت بالینی باشد (1)
2-2-4- ورم پستان نهفته
این نوع ورم پستان زمانی اتفاق می افتد که عامل اولیه ورم پستان مانند استافیلوکوک اورئوس یا استرپتوکوک آگالاکتیه از پستان جدا شود بدون اینکه SCC افزایش یافته باشد . این اصطلاح بیشتر واژه های تحقیقاتی می باشد و در صنعت دامپروری مصطلح نیست . به عقیده محققین باکتریهای جدا شده مربوط به منفذ مجرایا داخل مجرای پستان بوده و عفونت داخل پستانی واقع نیست .(1)
2-3- شیوع ورم پستان
2-3-1- شیوع ورم پستان تحت بالینی
تعریف آن عبارتست از درصد گاوها یا پستان های آلوده ای که در هر مقطع زمانی تشخیص داده شوند و در اصطلاح اغلب شیوع نقطه ای یا سطح عفونت نامیده می شود . شیوع ورم پستان متفاوت از بروز آن است به طوریکه بروز ، تکرار یا میزان عفونت های جدید است که در گله اتفاق می افتد . تصویر واقعی از شیوع ورم پستان در دسترس نمی باشد. در آمریکا آمارهای مربوط به 80 تا40 سال قبل نشان می دهد که تقریباً 50 درصد گاوهای مبتلا دو کارتیه درگیر داشته اند و یا به عبارت دیگر 25 درصد پستان ها دیگر بوده اند ولی با انجام برنامه های کنترلی ، آمارها در سال 1996 میلادی نشاندهنده این موضوع بودند که تقریباً 88 درصد گاوهای مبتلا با 5/1 کارتیه با ورم پستان درگیر بودند که تقریباً سطح عفونت 12 درصد کل کارتیه ها می باشد وسعی شده است که با انجام شیوه های نوین مدیریتی برای کاهش عفونت های جدید و بهبود بیماران سطح عفونت به 80 درصد گاوها یا 1 درصد کارتیه ها نزدیک شود .
شیوع ورم پستان تحت بالینی خود را در SCC نشان می دهد . شیوع پایین با پایین بودن SCC و شیوع بالا همراه با افزایش SCC می باشد . تحقیقات اخیر در آمریکا نشان داده که SCC در بسیاری از گله ها کمتر از 200000 عد در هر میلی لیتر شیر بوده و این میزان می تواند به عنوان حاشیه بالایی برای شیرهای طبیعی گرفته شده از پستان های غیر آلوده در نظر گرفته گردد . SCC بیشتر از 200000 عدد در هر میلی لیتر شیر معیاری است که نشاندهنده درگیری پستان گاو با تعدادی از میکرو ارگانیسم های مولد ورم پستان می باشد . در آمریکا SCC شیر تولیدی توسط %85 تولید کنندگان کمتر از 400000 عدد در هر میلی لیتر است . متوسط SCC در اتحادیه اروپا ، نیوزیلند واسترالیا کمتر از 800000 عدد در هر میلی لیتر می باشد.(2)
2-3-2- شیوع ورم پستان بالینی
برخلاف ورم پستان تحت بالینی که طی سالیان اخیر شیوع آن کاهش پیدا نموده ، بهمان اندازه شیوع ، ورم پستان بالینی کاهش پیدا نکرده است . در حالیکه ورم پستان های بالینی ایجاد شده به علت استرپتوکوکوس اورئوس و استرپتوکوکوس اگالاکتیه به طور معنی داری کاهش پیدا کرده است نسبت بیماری های ایجاد شده به علت استرپتوکوک های محیطی وکلی فرمها افزایش پیدا کرده است . در مجموع میزان بروز ورم پستان های بالینی نیز اندکی کاهش پیدا کرده است .
ورم پستان بالینی اغلب بصورت میزان بیماری بالینی به ازای هر 10 راس گاوشیری در یک ماه بیان می شود اغلب بررسیها در آمریکا نشان داده که شیوع ورم پستان بین 2 تا5 درصد گاوهای دوشا در ماه است . میزان ورم پستان بالینی ایجاد شده در ماههای گرم و مرطوب تابستان به علت پاتوژن های محیطی به بیشترین حد رسد . در گله های با SCC بالا ورم پستان بالینی بدلیل استافیلوکوکوس اورئوس و استافیلوکوکوس آگالاکتیه می باشد. گله هایی که SCC پایین دارند ورم پستان بالینی بیشتر ناشی از کلی فرمها و استرپتوکوک های محیطی می باشد از آنجا که بیشتر عفونت ها تحت بالینی است ، بروز بیماری بالینی شاخص ضعیفی برای شیوع ورم پستان در گله است .(8)
2-4 عوامل ایجاد کننده ورم پستان
بیماری ورم پستان گاو بیماری است که عوامل بسیاری اعم از باکتریها، قارچها و ویروسها و حتی عوامل غیر عفونی را در سبب شناسی این بیماری ذکر کرده اند لیکن عوامل شایع واصلی این بیماری را باید در میان باکتریها جستجو کرد . اصولاً ورم پستان ، بیماری است که در اکثر موارد به دنبال ورود باکتریهای بیماریزا به داخل غده پستان ایجاد می گردد (5-8-81) عوامل باکتریایی متداولترین در این بیماری در دو دسته به شرح زیر طبقه بند می شود:
2-4-1- پاتوژن های اجباری پستان
این عوامل معمولاً روی پوست وبافت های سرپستان و یا داخل پستان گاو زندگی کرد و تکثیر می یابند پاتولوژیهای اجباری پستان عبارتند از: استرپتوکوک آگالاکتیه ، استرپتوکوک دیس گالاکتیه ، استافیلوکوک اورئوس کواگولاز مثبت، استافیلوکوک های کواگولاز منفی ، مایکوپلاسما و کورینه باکتریوم بویس . لازم بذکر است که معمولاً در بعضی از منابع استرپتوکوک دیس گالاکتیه را حد واسط بین عوامل ایجاد کننده ورم پستان محیطی و واگیر دارمی دانند به این دلیل که بخوبی در محیط می تواند زنده بماند همچنین در مورد استافیلوکوک های کواگولاز منفی با توجه به محل قرار گرفتن آن ها که در نوک سرپستانک و مجرای پستان می باشد بسیار مشکل می توان آن ها را مسبب ورم پستان بالینی دانست اعتقاد بر این است که در شرایط خاصی ممکن است این باکتری هاسبب افزایش تعداد سلول ها و بروز عفونت تحت بالینی در پستان شوند. (16-5-8-9) این عوامل واگیر دار بوده و عمدتاً در هنگام شیردوشی به وسیله دست های کارگران یا وسایل شیردوشی از گاوی به گاو دیگر انتقال می یابند به همین دلیل ورم پستان حاصل از این عوامل را ورم پستان واگیردار می نامند.(5-8-9-12) پاتوژنهای اجباری پستان خود به دو دسته عوامل بیماریزای اصلی - استرپتوکوک آگالاکتیه ، استافیلوکوک های کواگولاز مثبت ،و مایکوپلاسماها بخصوص مایکو پلاسما بویس و کالیفرنیکم و عوامل بیماریزای فرعی مانند استافیلوکوک های گواگولاز منفی ، استرپتوکوک دیس گالاکتیه و کورینه باکتریوم بویس تقسیم می شوند .عوامل فرعی چندان قادر به به بیماریزای نیستند اما وجود آنها موجب تحریک لکوسیتها جهت هجوم به پستان شده و لذا میزان سلول های دفاعی پستان افزایش می یابد. (5-9-8)
عوامل ایجاد کننده ورم پستان در 2 گروه واگیر دار و محیطی طبقه بندی می گردند که در جدول 1-4 به آن پرداخته شده است .

 

جدول 2-2: عوامل ایجاد کننده ورم پستان محیطی و واگیر دار( اقتباس از منبع 8)
عوامل محیطی عوامل واگیر دار
استرپتوکوهای محیطی (مانند استرپتوکوک یوبریس و استرپتوکوک دیس گالاکتیه)
کلی فرمها (proteus ، seratia ، klebsille E.coli)
پزودوموناس- آنتروباکترها
مخمرها، قارچها، ویروسها، استافیلوکوک اورئوس استرپتوکوک آگالاکتیه استرپتوکوک دیس گالاکتیه کورینه باکتریوم بوویس مایکوپلاسماها

2-4-2- عوامل فرصت طلب
این عوامل خارج از پستان گاو زندگی می کند. آنها درمحیط مانند مدفوع ، آب ، بستر وغیره وجود داشته و لذا آلودگی پستان به این عوامل از طریق محیط صورت می گیرد با توجه به این اورام پستان حاصل از آن ها را ورم پستان محیطی می نامند.
برخی از این عوامل عوامل عبارتند از اشریشیاکلی، کلبسیلاپنومونیه ، پزودوموناس آئروژینوزا ، آنتروباکتر آئروژنز، اکتینومیسس پیوژنز(8-18)
عوامل فرصت طلب هنگامی که دفاع پستاتن ضعیف می باشد ، هجوم آورده و معمولاً صدمات بسیار شدیدی ایجاد کرده و حتی موجب مرگ دام می شوند اما در میزبان مقیم نگشته ومعمولاً برای گاوان دیگر منبع عفونت واقع نمی گردد . جهت کنترل و پیشگیری از ورم پستان حاصل از این اجرام باید روی مسائل بهداشت محیط تمرکز داشت .( 5-18).
2-4-3- انواع عوامل و اورام پستان حاصل از آنها
2-4-3-1-استرپتوکوک آگالاکتیه
مهم ترین و اصیلیترین استرپتوکوک ها در ایجاد ورم پستان مسری است و میتواند پستان گاو را به صورت تحت بالینی درگیر کند(5-8-18) اساساً داخل پستان زندگی کرده و فقط8 هفته می تواند در خارج از پستان زنده بماند . البته بعضی دامپزشکان عنوان کرده اند که این باکتری ا نگل اجباری پستان نبوده و می تواند در محیط روی دست ها زنده بماند . ورم پستان حاصل از این باکتری معمولاً تحت حاد و تدریجی بوده و ندرتاً فرم درجه 8 بالینی ایجاد می گردد .( 16) بیشتر درگاوهای مسن تر دیده می شود و میزان واگیری آن حدود 25% بوده و همچنین تا 25% در تولید شیر کاهش ایجاد می کند .
انتشار باکتری از گاو به گاو در اغلب زمان شیر دوشی رخ می دهد . با بهداشت شیردوشی و انجام عمل فرو بردن سرپستان ها در مایع ضد عفونی و درمان گاو خشک می توان ورم پستان ناشی از این یباکتری ر ا کنترل و پیشگیری نمود .( 8-1) استرپتوکوک آگالاکتیه نسبت به پنی سیلین ها و خانواده پنی سیلین و اغلب آنتی بوتیک ها حساس بوده وی می توان با این دارو ها در درمان ورم پستان ناشی از آن موفق بود . همچنین اگر پستان گاو به فرم مزمن مبتلا نباشد تولید شیر نیز به راحتی اصلاح می گردد.( 1)
این میکروب در مجاری شیر تکثیر شده و وارد لنف و غده لنفاوی فوق پستانی می گردد. بافت بینابینی دچار فیبروز شده و غدد مولد شیر حالت پیچ خورده پیدا می کند. در نتیجه عمق پستان حالت سفت و سخت یافته و سایر قسمت های آن طبیعی می باشد وبتدریج به میزان این قسمت سخت و فیبروزه افزوده می گردد(8-7)
2-4-3-2- استرپتوکوک دیس گالاکتیه :
این باکتری روی پوست پستان و داخل پستان و لوزتین گاو وجود دارد و در محیط نیز زنده می ماند این باکتری از شیر سالم و شیر ورم پستانی جدا شده است (7-18) این باکتری همراه با اکتینومایسس پیوژنز ورم پستان تابستانه را بوجود می آورد (18) استرپتوکوک ایجاد کننده این نوع ورم پستان تغییر نکند بیماری مجدداً عمودی کند ورم پستان ناشی از این باکتری اغلب ملایم وگاه نیز حاد به فرم بالینی می باشد .(18)

 

2-4-3-3-استرپتوکوک یوبریس:
این عامل از استرپتوکوکهای محیطی بوده و در دومین ارگانیسم متداول در ورم پستان محیطی است . روی پوست سر پستان ، داخل پستان ، لوزه ها ، مدفوع و واژن گاو زندگی می کند نیز در محیط هم وجود دارد البته باید توجه داشت که سطح باکتری در مدفوع بالا نبوده و از این نظر با کلی فرم ها تفاوت دارد (2-18-22) درفصول سرد اغلب همراه با اشریشیاکلی می باشد حدود %15 موارد بالینی ناشی از عفونت های مخلوط بوده است معمولاً فرم درجه I,II ورم پستان بالینی را ایجاد می کند (18) با روش های بهداشتی معمول نمی توان آن را کنترل کرد (18) این باکتری به درمان پاسخ نسبتاً خوبی دارد . اپسویزاسیون در پستان پایین است و لذا فاگوسیتوز (هضم باکتری) و تخریب باکتری توسط گلبول های سفید خون پائین است. بنابراین درمان آنتی بیوتیکی بسیار مهم و در اکثر موارد پاسخ خوبی بهمراه دارد (18) هر چند به پنی سیلین و تتراسایکلین خوب جذب می دهد اما اگر وضعیت ایجاد کننده ورم پستان تغییر نکند مجدداً بیماری عود خواهد کرد.(18-22)
2-4-4-1- استافیلوکوک اورئوس
این باکتری از عوامل اصلی ایجاد کننده ورم پستان است و می توان گفت که مهمترین عامل ایجاد کننده ورم پستان باشد (41) استافیلوکوک آرئوس اساساً داخل و روی پوست سرپستانکها ، لوزه ، واژن ، بینی گاو و روی پوست حیوان وجود دارد و نیز در محیط اطراف حیوان (غذا ، آب ، انسان ، حیوانات دیگر) هم وجود دارد (15) این باکتری روی سوراخ نوک سرپستانک و اپتیلیوم مجروح- مانند خراشیدگی، بریدگی،زخم ، جراحات ناشی از آبله-کلنی تشکیل می دهد. (5-8-19) . بیشترین زمان آلودگی با باکتری در هنگام اولین زایش می باشد. در هنگام آبستنی حیوان مستعد به آلودگی با باکتری می گردد(41) منبع آلودگی پستان گاوهای آلوده وشیر تولیدی آنها می باشد که می توان با مدیریت قوی بخوبی آلودگی با این باکتری را کنترل کرد .(15-41)
از نظر اثر استافیلوکوک ارئوس بر روی SCC طی یک مطالعه بر روی 82 گله گاو شیری مشخص گردید در 16 گله ای که دارای SCC پایین بوده است میزان شیوع استافیلوکوک ارئوس %44 گزارش گردیده است و در 16 گله ای که دارای SCC بالا بوده اند میزان شیوع استافیلوکوک ارئوس معادل %10 بوده است (p 41) حتی در گاوهاییکه به استناد شمارش SCC ابتلا به ورم پستان بعید به نظر می رسد ، استافیلوکوک ارئوس را می توان مکرراً از گاوهای دارای SCC پایین جدا نمود (41)
اصولاً جهت مطالعه پیشر فت گله آلوده به عفونت ناشی از استافیلوکوک ارئوس انجام آزمایش CMT بر روی کلیه کارتیه ها در هرگاو ضرورت دارد نمونه گاوهاییکه در این آزمایش دارای درجه CMT +2 و +8 هستند باید جهت بررسی میکروبی به آزمایشگاه منتقل گردند.
این باکتری دارای همولیزین آلفاو بتا و نیز آنزیم کواگولاز می باشد . قدرت بیماریزایی آن نیز با تولید همین توکسین ها در ارتباط است و لذا شدت بیماری مانند سایراورام پستانها رابطه چندانی با تکثیر و تزاید تعداد باکتری ندارد یکی از بیشترین راههای انتشار باکتری ، انتقال از گاو به گاو در هنگام شیردوشی- بدلیل برخورد بدنی گاوها و دستگاه و انسان- می باشد (15-18-20-41) استافیلوکوک ارئوس تمام اشکال بالینی ورم پستان گاو را ایجاد می کند و جز عوامل اصلی ایجاد کننده ورم پستان بصورت تحت بالینی می باشد .( 7-8-19) این باکتری در فرم بالینی از طرق توکسین های مترشحه خود موجب انقباض آتریولها و ایجاد نکروز گانگرن می گردد از جمله فاکتورهای مقاومت این پاتوژن می توان به موارد زیر اشاره نمود :
1- پروتئین A : تولید شده بوسیله استافیلوکوک ارئوس به پروتئین F ایمنوگلولبین G متصل شده و در نتیجه فعالیت اپسونیزه کردن وفاگوسیتوز نوتروفیل ضعیف می شود (28)
2- کپسول های ایجاد شده بوسیله استافیلوکوک ارئوس که در اپسویزاسیون فاگوسیتوزو فعالیت کمپلمان ایجاد اختلال می کند (8)
3-Alfatoxin که توسط استاف ارئوس تولید می شود و می تواند غشای تروفیل ها را تخریب نموده و خاصیت فاگوسیتو زی آن ها را از بین برد و مسئول بروز ورم پستان قانقاریایی است (8-41)
4- انعقاد پروتئین ها پلاسما با ایجاد سد فیزیکی در برابر فاگوسیتوز باکتری را محصور نموده و شرایط رشد و ایجاد پری گنه را برای باکتری فراهم می کند (8)
5- لکوسیدین حاصل از استافیلوکوک ارئوس به ویژه بر روی لکوسیت ها اثر می کند و باعث تخریب و غیر فعال کردن آنها می شود.( 8)
6-میکرو ابسه و کلونی تولید شده بوسیله استافیلوکوک ارئوس داخل پستانی عامل بیماری را از فعالیت محافظت می کند و همچنین استافیلوکوک ارئوس در داخل نوتروفیل باقی مانده و سبب بروز عفونت پستانی مجدد می گردد چنانچه عفونت در اوایل دوره شیرواری ایجاد شود ورم پستان فوق حاد همراه با گانگرن ایجاد می گردد- به اصطلاح ورم پستان گانگرونوز به وجود می آید- در مراحل بعد شیرواری با هنگام خشک شدن پستان ، عفونت جدید معمولاً واکنش عمومی ایجاد نکرده شکل مزمن یا حاد به وجود می آید (5-18) در شکل گانگرونوز ، ادم یا خیز موضعی، خارج شدن سرم در قاعده و اطر اف سرپستانک ها و مرگ بافت بوجود می آید. این جراحات تنها بوسیله استافیلوکوک ارئوس درپستان گاو ایجاد می گردد. در این شکل تب شوک و توکسمی نیز تولید میشود.
استافیلوکوک ارئوس به دلیل شکل خاص بیماریزایی یکی از مقاوم ترین اورام پستان را نسبت به درمان ایجاد می کند. کمتر از %50 بهبود باکتریولوژیکی رخ می دهد (8) بسیاری از انواع این باکتری بدلیل دارا بودن آنزیم پنی سیلیناز به پنی سیلین مقاوم می باشد (1) گزارش شده است که بسیاری از استافیلوکوکهای جدا شده از اورام پستان گاو در آزمایشگاه نسبت به پنی سیلین و تتراسایکلین حساس هستند اما احتمالاً بدلیل اینکه دارو بخوبی به میکروبهای موجود در پستان نمی رسد پاسخ به درمان ناچیز است . به هر حال این باکتری به کلوگزا سیلین و بخش دیگری از آنتی بیوتیک ها مانند آکساسیلین ونفسیلین حساس می باشد (2)
2-4-4-2- استافیلوکوکهای کواگولاز منفی:
اغلب اولین باکتری است که درشیر گاوانی که در آغاز اولین دوره شیر واری می باشند . دیده می شود این باکتری روی پوست وجود داشته و راه انتقال آن بخوبی مشخص نشده است (7-22) CMT را مثبت نمی سازد . در واقع برای پستان بیماریزا نبوده و ورم پستان احتمالی ناشی از آن سبک میباشد (18-22) بالا رفتن تعداد این باکتری در شیر نشانه عدم رعایت بهداشت می باشد.
2-4-4-2-1-استافیلوکوک اپیدرمیس:
یک نوع استافیلوکوک کواگولاز منفی است که در محیط کشت بلاد آگار کنیهای سفید رنگی بوجود می آورد. محل زندگی آن روی پوست بدن گاو خصوصاً پوست پوستان گاو و اطراف کارتیه ها است البته این باکتری می تواند از دست کارگر شیردوش هم به پستان گاو منتقل شود . چرا که در مواقعیکه بهداشت زمان شیردوشی رعایت نگردد میزان این باکتری در سطح کارتیه گاو بالا می رود . از طریق مجرای سرپستانک وارد شده وایجاد جراحت می کند البته ضایعات ایجاد شده در پستان خفیف می باشد و این عوامل با فعال شدن سیستم دفاع پستان و رعایت بهداشت زمان شیردوشی خود بخود از بین می رود نیاز به درمان ندارد .
2-4-4-2-2-استافیلوکوک ساپروفیکوس
این باکتری هم استافیلوکوک کواگولاز منفی است محل زندگی مثل اپیدرمیس روی پوست بدن گاو و پستان است این پاتوژن بیماریزا نیست و در شرایطی که بهداشت شیردوشی( ضد عفونی پستان بعد از شیردوشی، ضد عفونی دستگاه شیردوشی، شستشوی دست کارگر، استفاده از دستمال یکبار مصرف جهت خشک کردن پستان گاو) رعایت نگردد این عامل می تواند ضایعات خفیف در پستان گاو ایجاد کند که این ضایعات بدون درمان بصورت خود بخود بهبود پیدا می کند.
2-4-4-3- کورینه باکتریوم بوویس:
این باکتری یکی از ساکنین معمولی پستان گاو می باشد وبطور کلی غیر بیماریزا تلقی می شود اما گاه تنها میکروبی است که در شیر ورم پستانی یافت می شود که البته ممکن است ظهور آن بعد از ناپدید شدن عامل اصلی بوده یا اینکه واقعاً عامل اصلی باشد (4-24) چون وجود آن تا حدی موجب افزایش تعداد سلول های سوماتیک شیر می گردد حضور آن در پستان مقاومت کارتیه ها نسبت به پاتوژن های اصلی یا فرصت طلب را افزایش می دهد (5-18) گزارش شده در برخی گله ها توانسته ایجاد ورم پستان کندو نیز احتمال داده اند می تواند در تولید شیر به میزان کمی کاهش ایجاد کند و نیاز به کنترل و پیشگیری ندارد(24)
2-4-4-4-مایکوپلاسما:
حداقل 7 نوع مایکوپلاسما از موارد کلینیکی ورم پستان جدا شده اند که تقریباً نیمی از عفونت های داخل پستانی مایکوپلاسما بوسیله مایکوپلاسما بوویس و یک چهارم آن بوسیله مایکوپلاسما کالیفرنیکم ایجاد میشود و مایکو پلاسما الکالسنس ، مایکوپلاسما یجنیتالیوم ، مایکوپلاسما کانادانس و بندرت مایکوپلاسما مولیکوتس مابقی انواع ورم پستان مایکوپلاسمایی را ایجاد می کنند (8-29) گونه های مایکوپلاسما عوامل بیماریزایی دارند که سیستم ایمنی گاو را با روش های پیچیده مهار می کنند . اگر چه ترشحات موارد بالینی عفونت های داخل پستان مایکوپلاسمایی ، محتوی غلظت بالایی از نوتروفیل ها است ولی مایکوپلاسماها تحت تاثیر فاگوسیتوز قرار نگرفته و به تکثیر خود ادامه می دهند (8) گونه های مایکوپلاسما فعال کننده لنفوسیت های B هستند و تولید سیتوکینها و سلول های T سیتوتوکسیک را تحریک می کنند.گزارش شده است که توانایی ویژه مایکوپلاسماها در تحریک یا مهار سیستم ایمنی که پاسخ شدید داخل پستانی به عفونت مایکوپلاسمایی نامیده شده است به جای محافظت سبب بروز تغییرات هیستو پاتولوژی و مشاهده واکنش التهابی می شود( 29) نشان داده شده است که مایکوپلاسمابوویس پلی ساکارید پیچیده ای تولید می کند و به عنوان یک توکسین التهابی قوی فعالیت نموده و نفوذ پذیری عروق را افزایش می دهد و لکوسیتها را به وسیله کموتاکسی( جاذبه شیمیایی) به محل التهاب جذب می کند(8)
درمناطقی از پستان که فرایند التهاب به اندازه کافی شدید است . پس از کاهش مرحله حاد حبابچه ها و مجاری بطور پیشرفته و کامل توسط فیبروز جایگزین می شوند در مناطقی از پستان که با شدت کمتری درگیری شدند واکنش التهابی حاد ممکن است کاهش یافته و تولید شیر در سطح کمتر یا در شیر دهی بعدی از سرگرفته شود (29) آبسه های متعدد در اندازه کوچک (میکروسکوپی) تا قطر cm 1 بطور معمول تشکیل می شوند . آبسه ها ممکن است برجستگی هایی قابل مشاهده و لمس ایجاد کنند . از آنجا که آبسه ها محتوی مایکوپلاسمای زنده هستند وجود آن ها ممکن است مسئول دفع متناوب مایکوپلاسما ازگاوهایی باشد که بطور مزمن عفونی شده اند(8). از اصلی ترین مشخصات ورم پستان مایکو پلاسمایی عدم پاسخ آن نسبت به درمانهای آنتی بیوتیکی معمولی ورم پستان است و چنانچه مواردی از ورم پستان در گله رخ داد که به درمان پاسخ نداده و در آزمایشات کشت باکتری نیز ارگانیسمی مشخص نشد باید به ورم پستان مایکوپلاسمایی مشکوک شد ( 8-29) ورم پستان مایکوپلاسمایی به دو فرم تحت بالینی و بالینی (درجه II,I ) بوده و ممکن است درهر مرحله از شیر واری یا دوره خشکی رخ دهد در گاوان تازه زا یا خشک نشانه های آن شدید تر می باشد علائم بالینی این نوع ورم پستان عبارتند از :
1-کاهش ناگهانی شیر تا آنجا که ممکن است در فاصله بین شیردوشی میزان تولید شیر به صفر برسد ( 12-20)
2- تورم مفاصل و حتی لنگش
3- پنومونی (25)
4- تغییر حالت شیر به این نحو که اگر شیر را مدتی بی حرکت در جایی قرار دهند ذرات شن مانندی در آن رسوب کرده و مایع آبی کدری در روی آن باقی می ماند.
5- ترشحات پستان حالت دلمه ای و چرکی یافته ممکن است تغییر رنگ دهد( قرمز ، قهوه ای ، خاکستری) : این ترشحات ممکن است هفته ها و حتی ماهها ادامه یابند .
در کارتیه مبتلا تورم شدید و تقریباً بدون درد دیده می شود (8) در بسیاری از مبتلایان میزان تولید شیر هرگز به مقدار قبلی نمی رسد و دامهاییکه بهبود یافته و مجدداً شیر تولید می کنند متناوباً میکروارگانیسم را دفع خواهند نمود (24) این ورم پستان نسبت به درمان های معمول ورم پستان مقاومت بوده و حتی درمان با آنتی بیوتیک های پستانی معمولی بر شدت آن می افزاید.( 8)
2-4-4-5-کلی فرم ها
عوامل اصلی ورم پستان کلی فرمی عبارتند از : اشر یشیاکلی ، آنتروباکتر آئروژنز، کلبسیلا پنو مونیه این باکتریها در محیط زندگی گاو شایع بوده و E.Coli را می توان از دستگاه گوارش ، مدفوع ومواد آلوده به مدفوع مانند بستر و یا وسایل شیردوشی جدا کرد. ( 8-18)
اغلب آن ها فرم حاد درجه III فرم بالینی ورم پستان را ایجاد کرده و ندرتاً فرم تحت بالینی را بوجود می آورند(18). گزارش شده است که در گله هایی که میزان آلودگی با استرپتوکوکها واستافیلوکوک ها پایین بوده و پیشگیری از آن ها با موفقیت انجام گرفته، حساسیت بیشتری نسبت به اورام پستان کلی فرمی ایجاد می شود (8). انگلستان طی مطالعه ای در سال 1991 بر روی 180 راس گاو مبتلا به ورم پستان بالینی مشخص گردید که %80 از اورام پستان بالینی ناشی از کلی فرم ها بوده و در آمریکا مطالعه ای دیگر در سال 1998 بر روی 1500 راس گاو معلوم شد که E.coli و کلبسیلا و آنتروباکتر %12 از اورام پستان حاد را بوجود آورده اند. (8-18)

 


2-4-4-5-1- اشر شیاکلی :
این باکتری شایع ترین عامل ورم پستان در میان عوامل کلی فرمی می باشد. (1-8) . در مدفوع، محیط آب آلوده به مدفوع وجود دارد بنابراین انتشار آن از طریق محیط به گاو می باشد. (18) در شرایط غیر بهداشتی و مرطوب بیشترین میزان وقوع را دارد و اصولاً یکی از عوامل شایع فرم درجه III بالینی می باشد گاو در دروان خشکی معمولاً نسبت به این باکتری مقاوم بوده اما در شروع و انتهای دوره خشکی حساس است. اشر یشیاکلی ، اندوتوکسین تولید می کند. اندوتوکسین موجب افزایش قابل ملاحظه نوتروفیل ها در شیر شده و لذا حالت نوتروپنی مشخص بروز می کند (8) مرگ ممکن است در عرض 1-6 ساعت رخ دهد و در مواردی که اقدام به درمان نمی شود ممکن است ورم مفصل خرگوشی نیز دیده شود (18) اگر گاوها از این فرم نجات یابند تولید شیر آن ها تا حدی بازگشت نموده و در شیرواری بعد تولید آن ها کاملاً به حالت اولیه باز می گردد زیرا این باکتری به بافت پستان تهاجم نکرده و تغییرات غیر قابل برگشت ایجاد نمی کند (8-18). این باکتری به پنی سیلین و کلوکساسیلین مقاوم بوده و حساسیت متغییری نسبت به آنتی بیوتیک های دیگر دارد که تست آنتی بیوگرام را لازم می سازد. ( 22-39)

 


2-4-4-6-کورینه باکتریوم پیوژنز( اکتینومایسس بیوژنز)
این باکتری پراکندگی گسترده ای داشته و در لوزه ها ، پرده های موکوسی، دستگاه تناسلی و زخم ها یافت می شود. این نوع ورم پستان در ماه های تابستان بسیار شایع بوده و به ورم پستان تابستانه مشهور است (18-24)
بیشترین وقوع بیماری در فصل فعالیت مگس های گزنده دیده می شود. گفته شده است که معمولاً مخلوطی از باکتری های دیگر مانند استرپتوکوک دیس گالاکتیه و میکروکوکوس های بی هوازی مانند پیتوکوکوس ایندولتیکوس همراه با کورینه باکتریوم بیوژنز در ایجاد ورم پستان تابستانه نقش دارند این باکتری همچنین ممکن است به دنبال سایر اورام پستان شدید بطور ثانویه مسئله ساز باشد (8-18) . پنی سیلین در آزمایشگاه بر این باکتری موثر است اما نتایج درمانی آن ضعیف می باشد و ممکن است در صورتیکه تشخیص درمان سریع انجام شود بتواند مقید واقع شود ( 22) . گفته شده سدیم سولفا دیمیدین یا تتراساکلین ها بهتر از پنی سیلین می باشد. (18-22) . کارتیه مبتلا باید مکرراً تخلیه شود (22) در هر حال باید توجه داشت پیش آگهی بیماری خوب نبود و علی رغم درمان ممتد و شدید حداقل %50 کارتیه ها از کار خواهند افتاد در تولید بسیاری از کارتیه هایی که درمان می شوند نیز کاهش می یابد(22)
2-4-4-7- سایر عوامل ایجاد کننده ورم پستان (18)
از سایر کلی فرمها :
1-7: کلبسیلا پنومونیه
2-7: آنترو باکتر آئروژنز
از سایر کورینه باکترها:
8-7: کورینه باکتریوم اولسرانس
باکتری های گرم منفی دیگر:
4-7: پزودموناس آئروژینوزا
5-7 : پاستورلاها
6-7: سراتیا مارسه سنس
7-7: پروتئوس
8-7 سیتوباکتر ، سالمونلا ، مورکسلا

 

2-4-4-8-عوامل غیرشایع:
1-8: نوکاردیا استروئیدس 5-8 : کلستریدیوم پرفرنژنس
2-8 : باسیلوس سرئوس 6-8 : مخمرها، کپکها، قارچها
8-8: مایکوباکتریومها 7-8: پروتکا
4-8 : لپتوسپیراها 8-8 : ویروسها
9-8: ریکتزیاها

 

2-5- مکانیسم دفاعی
عفونت داخل پستانی زمانی حاصل می شود که عامل عفونت موفق به گذر از مجرای سرپستان شده به بافت تولید کننده شیر برسد . این امر حادث نمی شود مگر اینکه بر مکانیسم های متعددی که جهت ممانعت از نفوذ باکتری طراحی شده و رشد باکتری را متوقف می کند چیره شود ابتدا یک سیستم دفاعی غیر اختصاصی اولین مرحله دفاعی را در برابر تهاجم عوامل عفونت زا تشکیل می دهد. این سیستم شامل مجرای سر پستانک، سلول های دفاعی بیگانه خوار و عوامل ضد میکروبی محلول می باشند. در صورتیکه سیستم دفاعی غیر اختصاصی نتواند در برابر هجوم عوامل بیماریزا مقاومت ورزد بافت های غدد پستانی از سیستم اختصاصی دفاعی کمک می گیرند و این سیستم در ایجاد مقاومت در برابر عفونت های بعدی نیز موثر است .لنفوسیت های مختلف تشکیل دهنده دفاع اختصاصی هستند. (36)

 

 

 

2-5-1- مکانیسم های دفاعی غیر اختصاصی پستان گاو:
2-5-1-1- مجرای سرپستان
این مجرا از راه های فیزیکی به همراه بامواد ضد میکروبی و شیمیایی موجود در آن اولین سد را در مواجهه با پاتوژن های مولد ورم پستان تشکیل می دهد این مجرا یک لایه اپیدرم کراتین دار شبیه پوست سرپستان داشته و وقتی نقش آنتی باکتریال موثر دارد که کانال مزبور بسته بوده و عضله اسفنگتر آن چین های اپتیلیوم سنگفرشی را که دندانه دار است در هم نموده یک انسداد ایجاد می کند (6) پس از شیردوشی ماده کراتین به داخل کانال ترشح می شود حدود 20 تا 80 دقیقه پس از دوشش کانال کاملاً بسته می شود. (36)
2-5-1-2- عوامل ضد میکروبی محلول در ترشحات پستان:
2-5-1-2-1-لاکتوفرین :
گلیکو پروتئینی است که خاصیت جذب آهن در حضور بیکربنات را دارا می باشد. میزان این ماده در شیر نرمال بسیار پایین و در غدد پستانی غیر عفونی به میزان1/0 تا 5/0 میلی گرم در میلی لیتر می رسد لاکتوفرین از سلول های اپتیلیوم و لکوسیت های چند هسته ای منشاء دارند خارج کرده بدین طریق رشد این باکتریها را محدود می سازد. (18-22-36)

 

2-5-1-2-2-لاکتو پراکسیداز
شیر دارای آنزیم Lp می باشد در حضور تیوسیانات و این آنزیم مانع رشد باکتری های گرم مثبت و کشتن باکتری های گرم منفی می شوند. باکتریهای گرم مثبت مانند استرپتوکوکوس یوبریس بعلت اینکه مقدار کافی تولید می کنند این مکانیسم در کنترل آن ها مفید است .سطح تیوسیانات در شیر بستگی به رژیم غذایی دارد وبا مصرف گونه های براسیگا و لگومینه میزان آن بالا می رود ( 36) باکتری های گرم منفی کمتری تولید می کند و این مکانیسم در کنترل آن ها چندان مهم نیست (18)
2-5-1-2-3-کمپلمان:
این واژه مخصوص پروتئین هایی است که وقتی با هم کار می کنند روی باکتری هایی گرم منفی تاثیر کشندگی زیادی دارند. ( 29)
2-5-1-2-4- ایمنوگلوبولینها :
نقش اولیه ندارند گو اینکه آغوز حاوی مقدار زیادی از آن است ولی گاو تازه را به ورم پستان شدید مبتلا می شود نقش آنتی بادیهای اختصاصی کاملاً مشخص نیست و احتمالاً نقش اپسونیزاسیون دارند یعنی به باکتری ها چسبیده و باعث تحریک PMN ها شده و فاگوسیتوز سریعتر انجام می گیرد.( 8-36)
اصولاً چهار دسته آنتی بادی در گاو توصیف شده است که در جدول 1-5 آمده است .
جدول 2-3: توزیع فراوانی انواع آنتی بادهای در ترشحات شیر،آغوز و سرم خون بر حسب mg در 10 میلی لیتر اقتباس از (18)
IgM IgA IgG2 IgG1 ترشحات
88

دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله دامهای شیری

دانلود مقاله علل اصلاح نژاد دامهای ایران

اختصاصی از نیک فایل دانلود مقاله علل اصلاح نژاد دامهای ایران دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 

 

 

علل اصلاح نژاد دامهای ایران

 

بیوتکنولوژی یا فنآوری زیستی، که به صورت توانائی بکارگیری فرآیندهای زیستی در بعد صنعتی تعریف میشود در دو دههِ گذشته، کاربردهای گستردهای در عرصه های کشاورزی وبهداشت، محیط زیست و غیره یافته است.
بیوتکنولوژی در مفهوم عام و نزد اکثریت مردم معنای درآمد بی دردسر را تداعی نموده است و در دههِ اخیر این کلمه را غالبا به مفهوم همه چیز برای همهِ مردم کار می برند.

 

تاریخچه بیوتکنولوژی نشان می هد که سابقه استفاده از آن به 8 هزار سال قبل می رسد. درزمان سومریان و رومیها از میکروارگانیزمها استفاده میکردند. حتی در جنگ جهانی نیز آلمانها که ازواردات گلیسرول برای تهیه مادهِ منفجره ناامید شده بودند از راه تولید میکروبی از مخمر به گلیسرول رسیدند
از دهه1980، بیوتکنولوژی زمینهِ جدیدی را برای رشد پیدا نمود که‌این تغییر مرهون پیشرفتی است که حاصل فن‌آوری برش و اتصال مولکولDNA به صورت دلخواه میباشد. اکنون این تفکر که بیوتکنولوژی با تکیه بر دستاوردهای مهندسی ژنتیک قادر است منافع عظیمی را نصیب بشریت نمایند، به شدت تقویت یافته است.
مهندسی ژنتیک در واقع انقلاب عظیمی را در علوم زیستی به وجود آورده‌و با سابقهِ کوتاه قریب بیست سال، سرشار از نتایج مثبت است. تحلیلگران آگاه قرن آینده را قرن امپراطوری مهندسی ژنتیک، کامپیوتر و لیزر نامیده‌اند. امروزه در اثر مطالعات عمیق و بررسیهای ژرف مرزهای ژنتیک مولکولی و یافته های‌ مربوطه شناخت ژنها به گونه‌ای دور از تصور گسترش یافته و حجم اط‌اعات حاصله و رشد روزافزون آن قابل مقایسه با هیچ دورانی نمی باشد. نمودار زیر به بعضی ازتوانمندیهای بیوتکنولوژی در علوم مختلف اشاره می کند:

 

تلقیح مصنوعی
‌‌‌‌اکنون تلقیح مصنوعی به یک فن‌آوری کاربردی با قدمت پنجاه ساله مبدل شده است وسطح وسیع در جمعیتهای گاوهای شیری برای کاهش هزینه نگهداری گاو نر و همچنین سرعت بخشیدن به پیشرفت ژنتیکی انجام می گیرد. تلقیح مصنوعی برنامه های تست نتاج را در مقیاس گسترده امکانپذیر می کند برای استفاده از این تکنیک روشهای دیگری برای انجماد اسپرم با نیتروژن مایع و رقیق کردن اسپرم ابداع گردیده است. در بعضی از کشورها همانند دانمارک و هلند استفاده عملی از تلقیح مصنوعی در صددرصد گاوداریها انجام می گیرد.

 

انجماد جنین
Leibo از اولین گاو آبستن از جنین منجمد شده در بیست سال پیش گزارش می هد و نتیجه گرفت که جنین منجمد شده نسبت به جنین تازه 01% باروریش را از دست داده است در هر بار تخمکریزی ماده گاوها در شرایط طبیعی فقط یک اووسیت آزاد میکنند که صورت باروری دورهِ آبستنی طولانی را نیز به دنبال دارد بنابراین‌ از این طریق پیشرفت ژنتیکی از یک نسل به نسل دیگر کند است. از سویی دیگر ماده گاو در طول عمر باروری خود، فقط چند گوساله تولید خواهد کرد که معمولا از ده گوساله کمتر است. از اینرو روشهائی که بتوانند تعداد گوساله ناشی از ماده گاوهای با ارزش ژنتیکی بالا را افزایش دهند، مزایای شایان توجهی خواهند داشت. یکی ازاین روشها سوپر اوولاسیون است که باعث افزایش امکان دوقلوزائی در گله می شود.

 

انتقال جنین
انتقال جنین از دیگر ابزار و تکنیکهای‌ اصلاحگران‌ برای‌ سرعت‌ بخشیدن‌ به‌ پیشرفت‌ ژنتیکی گله‌ می‌باشد. عیب‌ روشهای‌ انتقال‌ جنین‌ اینست‌ که‌ گوساله‌های‌ بدست‌ آمده‌ ممکن‌ است‌ متعلق‌ به‌یک‌ جنس‌ نباشند و بنابراین‌ احتمال‌ ایجاد گوسالهِ فریمارتین‌ افزایش‌ می‌یابد. با انتقال‌ جنین‌ می‌توان‌میانگین‌ تعداد زایش‌ در طول‌ عمر اقتصادی‌ گاو را از چهار شکم‌ به‌ بیست‌ و پنج‌ یا بیشتر افزایش‌ داد ودر نتیجه‌ نتاج‌ دامهای‌ مادهِ انتخاب‌ شده‌ در برنامه‌های‌ اصلاحی‌ افزایش‌ می‌یابد
لقاح‌ آزمایشگاهی
‌‌‌‌لقاح‌ آزمایشگاهی(IVF)یکی‌ از روشهایی‌ است‌ که‌ جنین‌های‌ مورد نیاز برای‌ انتقال‌ را فراهم می‌کند این‌ فرایند شامل‌ مراحل‌ زیر است:
- تحریک‌ تخمک‌ گذاری‌ در گاوهای‌ ماده‌ و جمع‌ آوری‌ اسپرم‌ در گاوهای‌ نر
- کنترل‌ رشد فولیکول‌ بوسیله‌ اولتراسوند
- جمع‌ آوری‌ تخمک‌ بوسیلهِ لاپارسکوپی‌
- لقاح‌ در آزمایشگاه‌ و کشت‌ جنین‌
این‌ جنین‌ها پس‌ از آمادگی‌ گاو گیرنده‌ آماده‌ انتقال‌ می‌شوند
تعیین‌ جنسیت
‌‌‌‌یک‌ تفاوت‌ بارز ژنتیکی‌ بین‌ افراد جنسیت‌ است. توانائی‌ تعیین‌ جنسیت‌ در جنین‌ می‌تواند مدیریت‌ برنامه‌های‌ اصلاح‌ نژادی‌ مهم‌ باشد یکی‌ از بهترین‌ مثالها در صنعت‌ گاوشیرده‌ جایگزین‌کردن‌ ماده‌هاست‌ که‌ همیشه‌ موردنیاز است. از آنجائی‌ که‌ معمولاإ 05% آبستنی‌ها، تولید گوساله‌ ماده‌می‌کند اهمیت‌ توسعه‌ روشهای‌ تعیین‌ جنسیت‌ جنین‌ در پرورش‌ گاوهای‌ شیرده‌ و نیز گاوهای‌ گوشتی‌محرز است‌ (27، 281). چندین‌ روش‌ برای‌ تشخیص‌ جنسیت‌ به‌ طور موفقیت‌ آمیز استفاده‌ می‌شودکه‌ به‌ ترتیب‌ عبارتند از روش‌ سیتوژنتیکی، تفکیک‌ اسپرمهای‌ حاوی‌ کروموزمهای‌ متفاوت، تعیین‌ایمینولوژیکی‌ آنتی‌ژنH-Y ‌، استفاده‌ از کاوشگرهایDNA می‌باشد.
حیوانات‌ همانندسازی‌ شده‌
‌‌‌‌در این‌ روشها هستهِ سلولهای‌ بالغ‌ و تمایز یافته‌ را در مرحلهِ خاصی‌ به‌ داخل‌ سلول‌ تخم غیرباروری‌ که‌ هسته‌ آن‌ خارج‌ شده‌ است‌ منتقل‌ می‌نمایند. بدین‌ ترتیب‌ تولد بره‌های‌ زنده‌ از سلولهای‌سوماتیک‌ مثل‌ غدد پستانی‌ امری‌ شدنی‌ است‌ و از مزایای‌ این‌ عمل‌ کاهش‌ فاصلهِ نسل‌ و استفاده‌ ازتعداد محدودی‌ از حیوانات‌ بسیار شایسته‌ و در نتیجه‌ پیشرفت‌ ژنتیکی‌ سریع‌ در گله‌ است‌ (371.)

 

روشهای‌ ایجاد حیوانات‌ تراریخت‌
‌‌‌‌امروزه‌ از روش‌ انتقال‌ مستقیم‌ ژنهای‌ کنترل‌ کنندهِ هورمونها به‌ ژنوم‌ حیوانات‌ استفاده‌ می‌شود هر چند مطالعات‌ نشان‌ داده‌ است‌ که‌ انتقال‌ ژن‌ به‌ تنهائی‌ کافی‌ نیست‌ و تنظیم‌ دقیق‌ و بیان‌ یا تظاهر ژن‌نیز لازم‌ است. با انتقال‌ ژن‌ مورد نظر به‌ سیستم‌ ژنتیکی‌ حیوان‌ می‌توان‌ میزان‌ تولید هورمون‌ را به‌ مقدارزیادی‌ افزایش‌ داد. از حیوانات‌ ترانس‌ ژنیک‌ نظیر موش‌ جهت‌ تشخیص‌ بیماریهای‌ مهلک‌ و خطرناک‌نظیر سرطان‌ و کم‌خونی‌ استفاده‌ می‌شود تولید پروتئینهای‌ داروئی‌ نیز توسط‌ حیوانات‌ ترانسژنیک‌امکانپذیر است. برای‌ تولید پروتئین‌ داروئی‌ ابتدا ژن‌ مورد نظر با تکنیکهای‌ ریز تزریقی‌ و غیره‌ به‌داخل‌ جنین تک‌ سلولی‌ تزریق‌ می‌گردد. سپس‌ جنینها را داخل‌ رحم‌ مادران‌ گیرنده‌ جایگزین‌ می‌کنندبه‌ این‌ ترتیب‌ تعدادی‌ از فرزندان‌ متولد شده‌ ترانسژنیک، خواهند بود که‌ قادر هستند ژن‌ را به‌ نسلهای‌بعد انتقال‌ دهند. عیب‌ این‌ روشها اینست‌ که‌ حیواناتی‌ که‌ جدید و پرتولید در نظر گرفته‌ می‌شوندممکن‌ است‌ حاوی‌ ژنهای‌ مطلوب‌ نباشند.
‌‌‌‌یکی‌ از اهداف‌ انتقال‌ ژن‌ در دامهای‌ شیرده، تغییر ترکیبات‌ شیر می‌باشد. مقدار پنیر تولید مستقیما به‌ خصوصیت‌ مقدار کاپاکازئین‌ شیر وابسته‌ است‌ بدین‌ معنی‌ که‌ مایه‌ پنیر فقط‌ کاپاکازئین‌ راسوبسترا قرار می‌دهد و آن‌ را به‌ دو قسمت‌ یک‌ بخش‌ کوچک‌ که‌ 5% وزن‌ کازئین‌ اولیه‌ را دارد و یک‌بخش‌ بزرگتر که‌ پاراکاپاکازئین‌ است‌ تقسیم‌ می‌کند.
‌‌‌‌پاراکازئینات‌ حاصل‌ از محلول‌ مایهِ پنیر در برابر یون‌ کلسیم‌ حساس‌ بوده‌ و رسوب‌ می‌کندتجزیه‌ کاپاکازئین‌ باعث‌ بهم‌ خوردن‌ تعادل‌ بارهای‌ الکتریکی‌ شده‌ و به‌ دنبال‌ آن‌ مهاجرت‌ کازئینو به‌فاز محلول‌ عامل‌ اصلی‌ و ضروری‌ برای‌ منعقد شدن‌ شیر، می‌باشد. بنابراین‌ افزایش‌ تولید کاپاکازئین‌با تکنیک‌ انتقال‌ ژن‌ یک‌ احتمال‌ منطقی‌ به‌ نظر می‌رسد (4). هدف‌ دیگر در انتقال‌ ژن‌ تغییر لاکتوز شیرمی‌باشد که‌ کمک‌ بزرگی‌ به‌ امکان‌ مصرف‌ شیر توسط‌ بسیاری‌ از افراد است‌ که‌ حساس‌ به‌ لاکتوزهستند و قدرت‌ هضم‌ لاکتوز بعد از مصرف‌ شیر یا مواد غذائی‌ حاوی‌ شیر را ندارند.
‌‌‌‌اگر چه‌ تکنیک‌ انتقال‌ ژن‌ خبر از تولید تعدادی‌ از دامهای‌ پرتولید از لحاظ‌ ژنتیکی‌ را می‌دهد .سیر ترقی‌ آن‌ آهسته‌ است. توسعه‌ نژادهائی‌ از حیوانات‌ که‌ در برابر عفونتها مقاوم‌ هستند وبا روشهای‌ترانسژنیک‌ از مصونیت‌ ایمینولوژیکی‌ توارث‌پذیر برخوردار شوند نیز از اهداف‌ دیگر تولید حیوانات‌ترانس‌ژنیک‌ می‌باشد .
‌‌‌‌شماری‌ از ژنهای‌ کاندیدا که‌ در سیستم‌ ایمنی‌ سهیم‌ هستند همانند ژنهای‌ گیرندهِ سلولهایT ژنهای‌ مربوط‌ به‌ غدد لنفاوی‌ و ژنهای‌ عمدهِ سازگاری‌ بافتیMHC)) برای‌ انتقال‌ ژن‌ موردمطالعه‌ قرار گرفته‌اند. یکی‌ از موفقیت‌آمیزترین‌ آزمایشات‌ ترانسژنیک‌ ایجاد خوکهای‌ تولید کنندهِموگلوبین‌ انسانی‌ است‌ به‌ اینصورت‌ که‌ ناحیهِ تنظیم‌ کنندهِ ژن‌ بتاگلوبین‌ در انسان‌ را به‌ دو ژن‌آلفاگلوبین‌ متصل‌ نموده‌ و در نتیجه‌ خوک‌ ترانسژنیک‌ قادر به‌ تولید هموگلوبین‌ انسانی‌ در سلولهای‌خون‌ خود می‌باشد. بوسیلهِ آزمایشهای‌ شیمیائی‌ مختلف، مشخص‌ شده‌ است‌ که‌ هموگلوبین‌ انسانی‌در خوک‌ ترانسژنیک‌ همان‌ خصوصیات‌ هموگلوبین‌ طبیعی‌ انسانی‌ را دارد. البته‌ علی‌رغم‌ این‌ موفقیت‌به‌ هرحال‌ هموگلوبین‌ آزاد ممکن‌ است‌ که‌ جواب‌ مشکل‌ نباشد چون‌ این‌ هموگلوبین‌ قادر به‌ تبادل‌اکسیژن‌ بعد از ورود به‌ گلبولهای‌ قرمز انسان‌ نخواهد بود و معضل‌ تجزیه‌ شدن‌ آن‌ مسئله‌ دیگری‌ است
‌‌‌‌محدودیتهای‌ فرایند ترانسژنیک‌ در دامهای‌ بزرگ‌ همچون‌ گاو عبارتند از:
- دامهای‌ بزرگ‌ تعداد زیاد تخمک‌ ایجاد نمی‌کنند.
- کاشتن‌ دوباره‌ جنین‌ دستکاری‌ شده‌ با توجه‌ به‌ اینکه‌ از گوسفند و گاو در هر نوبت‌ حاملگی‌ فقط‌یک‌ فرزند متولد می‌شود کار آسانی‌ نیست.
- سیتوپلاسم‌ حیوانات‌ اهلی‌ به‌ اندازه‌ای‌ کدر است‌ که‌ مشاهدهِ پیش‌ هسته‌ بدون‌ استفاده‌ از فنون‌ویژه‌ ممکن‌ نیست‌
‌‌‌‌یکی‌ از ایده‌هائی‌ که‌ بسیار بعید به‌ نظر می‌رسد شناسائی‌ ژنهای‌ مسئول‌ خواب‌ زمستانی‌خرسها وانتقال‌ آنها به‌ گاوهای‌ گوشتی‌ می‌باشد که‌ احتمالا هزینهِ خوراک‌ را به‌ میزان‌ زیادی‌ کاهش‌خواهد داد
‌‌‌‌در مورد طیور، مسئله‌ ترانس‌ژنیک‌ بصورت‌ مقاومت‌ به‌ بیماریهائی‌ مثل‌ کوکسیدوز، لکوزافزایش‌ کیفیت‌ گوشت‌ یا پایین‌ آوردن‌ کلسترول‌ تخم‌مرغ‌ مطرح‌ می‌شد.
‌‌‌‌در مورد ماهی‌ تزریقDNA به‌ داخل‌ تخم‌ بارور در شماری‌ از گونه‌ها دیده‌ شده‌ است‌ در ماپیش‌ هسته‌ کاملا در زیر میکروسکوپ‌ قابل‌ روِیت‌ نیست‌ بنابراینDNA به‌ داخل‌ سیتوپلاسم‌تخمهای‌ بارور یا جنینهائی‌ که‌ در مرحلهِ چهار سلولی‌ هستند تزریق‌ می‌شود.
‌‌‌‌بر خلاف‌ پستانداران‌ در ماهی‌ لقاح‌ خارجی‌ است‌ و رشد جنین‌ در آب‌ صورت‌ می‌گیرد. از اینرو نیاز به‌ روشهای‌ لانه‌ گزینی‌ وجود ندارد. جنین‌ می‌تواند با تنظیم‌ دمای‌ تانک‌ زنده‌ بماند. امکان‌بقای‌ تخم‌ ماهی‌ بعد از تزریقDNA بالاست‌ و حدود35 تا 80 درصد می‌باشد و ایجاد ماهی‌ترانس‌ژنیک‌ درصد احتمالی‌ حدود 10 تا 70 درصد دارد .بسیاری‌ از مطالعات‌ اولیه‌ روی‌ماهیهای‌ ترانسژنیک، بر روی‌ آزمایشات‌ انتقال‌ ژن‌ هورمون‌ رشد استوار است‌ .

 

ژن‌ درمانی‌
‌‌‌‌ژن‌ درمانی‌ اصلاح‌ یک‌ اشتباه‌ متابولیسمی‌ مادرزادی‌ با وارد کردن‌ یک‌ ژن‌ طبیعی‌ در فرد مبتلامی‌باشد. البته‌ در مورد جانوران‌ اشتیاق‌ زیادی‌ برای‌ زنده‌ نگاه‌ داشتن‌ مبتلایان‌ به‌ بیماریهای‌ شدید وسخت‌ ژنتیکی‌ وجود ندارد.
‌‌‌‌اخیراإ روش‌ انتقال‌ ژنها در داخل‌ سلول‌ نطفه‌ای‌ موش‌ به‌ منظور رفع‌ یک‌ نقص‌ ژنتیکی‌ موردتجربه‌ قرار گرفته‌ است. در این‌ تجربه‌ ملکولهایDNA ‌را که‌ شامل‌ ردیف‌ کددار برای‌ سنتز پروتئین‌آزاد کنندهِ گونادوتروپین(Ghrh)هستند، بداخل‌ هسته‌ تخمک‌ بارور موشهائی‌ که‌ مبتلا به‌ کم‌کاری‌ موروثی‌ غدد جنسی‌ بودند تزریق‌ نمودند. ژن‌ تزریق‌ شده‌ در هیپوتالاموس‌ تعدادی‌ از موشهای‌تولید شده، فعال‌ گردید و رمز خود را در راه‌ سنتز هورمون‌ نامبرده‌ بیان‌ داشت. بعلاوه‌ فعالیت‌ ژن‌بطور طبیعی‌ تحت‌ اثر سیستم‌ تنظیم‌ کننده‌ قرار گرفته‌ و حیوان‌ از هر لحاظ‌ طبیعی‌ بوده‌ است. از این‌گذشته‌ در نسلهای‌ بعدی‌ حیوان‌ نیز اثری‌ دال‌ بر کمبودGhrh مشاهده‌ نشده‌ است‌

 

تشخیص‌ بیمارهای‌ دامی‌
‌‌‌‌روشهای‌ معمول‌ تشخیص‌ بیماریها در آزمایشهای‌ از جمله‌ آزمایشات‌ سرولوژی‌ و تزریق عوامل‌ بیماری‌زا به‌ حیوان‌ خطرناک‌ و کند است. در روشهای‌ تشخیص‌ با کشت‌ بافت، بافت‌ آلوده‌حاوی‌ عوامل‌ بیماری‌زا، تولید آنتی‌ژن‌ نموده‌ و سپس‌ با تست‌ آنتی‌بادی‌ شناسائی‌ می‌شوند. عیب‌ این‌روش‌ این‌ است‌ که‌ بعضی‌ از میکروبها دیر رشد هستند و کشت‌ حدود 1-3 ماه‌ طول‌ می‌کشد .

 

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله 22   صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله علل اصلاح نژاد دامهای ایران