تحقیق درباره بیماری های پری اپیکال و گسترش عفونت های دندانی

اختصاصی از نیک فایل تحقیق درباره بیماری های پری اپیکال و گسترش عفونت های دندانی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 39

عنوان:

بیماری های پری اپیکال و گسترش عفونت های دندانی

عنوان مکرری: بیماری های پری اپیکال و عفونت های دندانی

عنوان: بیماری های پری اپیکال و گسترش عفونت های دندانی

چکیده

مقدمه: بیماری های پری اپیکال دندانی، نتیجه نهایی پولپیت های درمان نشده یا نقصان درمان های ریشه هستند که به طور کلی همه آنها را ضایعات پری اپیکال می نامند. پولپیت های دندانی نیز نتیجه نهایی پوسیدگی های دندانی پیشرفته یا تروماهای شدید دندانی که پالپ را درگیر نموده اند، می باشند. گسترش عفونت های دندانی به بافت های مجاور دهان و حتی از طریق خون و لنف به ساختمان های دورتر می تواند با خطرات جدی تر همراه شود. بنابراین شناسایی، تشخیص و درمان زود هنگام و صحیح ضایعات پری اپیکال جهت اجتناب از خطرات بالقوه آنها الزامی است. در مطالعه حاضر، با توجه به اهمیت و شیوع بالای ضایعات پری اپیکال، به بررسی این ضایعات و گسترش عفونت های دندانی پرداخته شده است.

شرح مقاله: در این مطالعه، مقالات موجود در مورد نمای کلینیکی، رادیوگرافی، هیستوپاتولوژی و درمان ضایعات پری اپیکال و همچنین در مورد عفونت های گسترش یافته دندانی با جستجو در PubMed، EBSCO، ISC، Google Scholar در فاصله زمانی سالهای 2000 تا 2012 مورد بررسی قرار گرفت.

نتیجه گیری: پریودنتیت پری اپیکال از شایع ترین بیماری های با منشأ دندانی است که نوع مزمن آن یاگرانولوم پری اپیکال، شایع تر از نوع حاد یا آبسه پری اپیکال می باشد. کیست رادیکولار نیز از عواقب گرانولوم پری اپیکال بوده که شایعترین کیست ادنتوژنیک می باشد. ضایعات التهابی با منشأ دندانی قادر به گسترش به مغز استخوان و ایجاد استئومیلیت هستند. همچنین این ضایعات در صورت عدم کنترل به موقع سبب بیماری های حاد و وخیم از جمله آبسه بافت نرم و سلولیت می شوند.

تشخیص به موقع ضایعات پری اپیکال منجر به کنترل راحت تر، درمان موفق تر و پیش آگهی بهتر می گردد.

کلید واژه ها: آبسه پری اپیکال، استئومیلیت، پریودنتیت پری اپیکال، کیستهای رادیکولار، گرانولوم پری اپیکال، سلولیت، سینوزیت

مقدمه

بیماری های پری اپیکال، نتیجه نهایی پالپیت های درمان نشده هستند که به طور کلی همه آنها را ضایعات پری اپیکال می نامند. همه ضایعات پری اپیکال روی یک طیف پاتولوژیک قرار دارند که قابل تبدیل شدن به یکدیگر بوده و می تواند حاد یا مزمن باشند (شکل1) (1). گسترش عفونت های دندانی به بافت های مجاور دهان و حتی از طریق خون و لنف به ساختمان های دورتر می تواند با خطرات جدی تر همراه شود. بنابراین شناسایی، تشخیص و درمان زود هنگام و صحیح ضایعات پری اپیکال جهت اجتناب از خطرات بالقوه آنها الزامی است. در مطالعه حاضر، با توجه به اهمیت و شیوع بالای ضایعات پری اپیکال، به بررسی این ضایعات و گسترش عفونت های دندانی پرداخته شده است. در این مطالعه، عمدتا ًتحقیقات انجام شده در فاصله زمانی سالهای 2000 تا 2012 در مورد نمای کلینیکی، رادیوگرافی، هیستوپاتولوژی و درمان ضایعات پری اپیکال و همچنین درمورد عفونت های گسترش یافته دندانی توسط جستجو در PubMed، EBSCO، ISC، Google Scholar مورد بررسی قرار گرفت.

پالپیت مزمن پالپیت حاد

پریودنتیت اپیکال

مزمن حاد

گرانولوم پری اپیکال آبسه پری اپیکال

ثانویه اولیه

کیست پری اپیکال

استئومیلیت

مزمن حاد

منتشر موضعی

پریوستئیت

آبسه سلولیت

شکل1. مراحل بیماریهای پری اپیکال و گسترش عفونتهای دندانی (1)

شرح مقاله:

پریودنتیت پری اپیکال (Apical Periodontitis)

پریودنتیت پری اپیکال، التهاب ناحیه پری اپیکال لیگامان پریودنتال است. از جمله ویژگی های خاص آن، تحلیل احتمالی استخوان مجاور و اپکس ریشه است که معمولاً با از بین رفتن منشأ تحریک برطرف می شوند. اکثر موارد ضایعات پری اپیکال، متعاقب نکروز پالپی ایجاد می شوند و دندان مبتلا غیر زنده می باشد و علائم به خوبی در یک دندان معین متمرکز است (3،2). در صورت زنده بودن دندان درگیر، پریودنتیت پری اپیکال در اثر مواردی از قبیل ترومای ملایم اکلوزالی، براکسیزم و اعمال فشار ناشی از درمان ارتودنسی ایجاد می شود (5،4).

خصوصیات کلی کلینیکی و رادیوگرافی:

اولین علامت کلینیکی ، حساسیت قابل توجه دندان به دق یا درد در حین گاز گرفتگی و جویدن غذاهای سفت می باشد.گاهی دندان در ساکت خود اندکی بلندتر به نظر می آید، اما در تمایز با پالپیت ها، سرما یا گرما سبب ایجاد درد یا تشدید درد نمی گردد (6و4). علایم بالینی بسته به حاد یا مزمن بودن ضایعه، ممکن است ملایم تا شدید باشد. در مواردی نیز ممکن است بدون علامت باشد (6). اولین علامت رادیوگرافی این ضایعه، وسیع شدن لیگامان پریودنتال در این ناحیه است.

درمان و پیش آگهی:

درمان پریودنتیت اپیکالی، درمان ریشه مناسب، رفع عامل عفونت و یا کشیدن دندان می باشد(6).

عوامل موثر در ایجاد ضایعات پری اپیکال

عوامل مختلفی در ایجاد ضایعات پری اپیکال نقش دارند که شامل میکروارگانیسم، اندوتوکسین ها، اگزوتوکسین ها، آنزیم ها و عوامل دفاعی میزبان می باشند. نقش میکروارگانیسم ها در ایجاد ضایعات پری اپیکال غیر قابل انکار است و شامل میکروارگانیسم های شایع حفره دهان مثل استرپتوک های ویریدانس، استرپتوکوک های همولیتیکوس، استرپتوکوک های غیر همولیتیک، استافیلوکوک اورئوس، ایشیرشیا کلی،کوکسی ها، باسیل های گرم منفی و اکتینومایکوز می باشد (10-6). لیپوپلی ساکاریدهای دیواره سلولی میکروارگانیسم های گرم منفی باعث تحریک سلولهای اندوتلیال عروق و ایجاد تعدادی میانجی های مولکولی از جمله اینترلوکین ها می شوند (12،11). میکروب های اندودنتیک آنزیم هایی از جمله کلاژناز، هیالورونیداز، فیبرینولیزین و پروتئازهای مختلف تولید می کنند که باعث تجزیه پروتئین های پلاسمایی مختلف مؤثردر انعقاد خون و دیگر سیستم های دفاعی بدن می شوند (12-10،6).

سلولهای دفاعی میزبان نقش مهمی در ایجاد پریودنتیت اپیکالی دارند. این سلولها شامل نوتروفیلها، لنفوسیتها، پلاسموسیتها و ماکروفاژها می باشند (12-10،6). از جمله رویدادهای پاتولوژیک مهم در این ضایعات، تحلیل استخوان و بافت های سخت دندانی است که عمدتاً استئوکلاستها و ادنتوکلاستها مسئول آن هستند. ادنتوکلاستها نیز متعلق به جمعیت استئوکلاستها بوده و از نظر ساختاری و هیستوشیمیایی به آنها شباهت دارند (15-13). اما در پریودنتیت مزمن، لنفوسیتها، پلاسموسیتها و ماکروفاژها غلبه دارند (17و16). از جمله سایتوکینهای مؤثر میتوان به (TNF)Tumor necrosis factor، اینترلوکینها(IL)، اینترفرونها، عوامل محرک کلونی سلولی و عوامل رشد اشاره کرد. از میان این سیتوکینها، IL1 و TNF مخصوصأ در ضایعات التهابی مزمن وجود دارند و مسئول بیشتر فعالیت جذب و تحلیل استخوان می باشند (19و18).

آنتی بادی های مترشحه از سلولهای التهابی نقش مهمی در ضایعات پری ایپکال دارند. غلظت ایمنوگلوبین G در این ضایعات تقریباً پنج برابر مخاط غیر التهابی دهان است. طبق مطالعات انجام شده، نقش سیستم فاگوسیتیک و ایمنی سلولی در پاتوژنز ایجاد ضایعات پری اپیکال