دانلود شیوع عفونت ادراری تناسلی کلامیدیا تراکوماتیس

اختصاصی از نیک فایل دانلود شیوع عفونت ادراری تناسلی کلامیدیا تراکوماتیس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 23

بررسی میزان شیوع عفونت ادراری تناسلی کلامیدیا تراکوماتیس در میان مردان 49- 18 ساله

چکیده:

عفونت کلامیدیا تراکوماتیس سردستة عوامل باکتریال ایجاد کننده STD و شایعترین عامل ایجاد کننده STD بعد از ویروس هرپس سیمپلکس و زگیل تناسلی و همچنین دلیل عمده کوری قابل پیشگیری در جهان است.1 کلامیدیا تراکوماتیس هزینه‌های زیادی را برای سیستم بهداشت و درمان جهت تشخیص، درمان و بازتوانی بیماریهای ناشی از خود به بار می‌آورد. طبق نظر سازمان جهانی بهداشت 90 میلیون عفونت کلامیدیایی سالانه در سطح جهان اتفاق می‌افتد2. این عفونتها اغلب فاقد علامت هستند.

حدود 80-70 درصد زنان و 50 درصد مردان هیچ یک از نشانه‌های عفونت را ندارند. عمده عفونتهای زنان از روی سکلهای آن همچون بیماریهای التهابی لگنی (PID)، نازائی و حاملگی نابجا شناخته می‌شود.3

اولین قدم در کنترل این عفونت شناخت وضعیت کنونی این عفونت در جامعه است.

50 -10 میلی‌لیتر اولین ادرار صبحگاهی از هر یک از افراد مورد مطالعه گرفته شد و پرسشنامه های مربوطه تکمیل شد. PCR بر روی این نمونه‌ها وجود 3 نمونه مثبت در گروه زندانیان و یک مورد در مراجعه کنندگان به آزمایشگاه بوعلی تهران را نشان داد.

در نتیجه در مجموع حدود 0.7% نمونه های مراجعه کنندگان به آزمایشگاه بوعلی تهران مثبت بودند %CI= 0<incidence<2.82%),(1 of 140) (95

. مطالعه ما چندین محدودیت نیز دارد تعداد کم نمونه‌ها یکی از این محدودیتهاست.

کلید واژگان فارسی: کلامیدیا تراکوماتیس- میزان شیوع - واکنش زنجیرهای پلیمراز- یورتریت- مردان

مقدمه

امروزه نحوة برخورد با STD تفاوت کرده است. بکارگیری اصطلاح STI به جای STD در بسیاری از مقالات نمادی از این تغییر نگرش می‌باشددر بسیاری از موارد این عفونتها خصوصاً در مراحل اولیه فاقد علامت می‌باشند و همین گروه نیز هستند که عامل اصلی شیوع این عفونتها در جامعه هستند در بعضی موارد وقتیکه این عفونت‌ها رخ دهد عوارض جانبی آنها علیرغم درمان اجتناب‌ناپذیر خواهد بود.بطورمثال به دنبال یک مورد PID در یک خانم احتمال وقوع Tubal infertility حدود 11% است.

عفونت کلامیدیا تراکوماتیس سردستة عوامل باکتریال ایجاد کننده STD و شایعترین عامل ایجاد کننده STD بعد از ویروس هرپس سیمپلکس و زگیل تناسلی و همچنین دلیل عمده کوری قابل پیشگیری در جهان است1.

کلامیدیا تراکوماتیس هزینه‌های زیادی را برای سیستم بهداشت و درمان جهت تشخیص، درمان و بازتوانی بیماریهای ناشی از خود به بار می‌آورد. طبق نظر سازمان جهانی بهداشت 90 میلیون عفونت کلامیدیایی سالانه در سطح جهان اتفاق می‌افتد2. حدود 80-70 درصد زنان و 50 درصد مردان هیچ یک از نشانه‌های عفونت را ندارند

عمده عفونتهای زنان از روی سکلهای آن همچون بیماریهای التهابی لگنی (PID)، نازائی و حاملگی نابجا شناخته می‌شود.3وجود یک برنامه مدون از نظر شناخت وضعیت این عامل بیماریزا در سطح گروههای مختلف اجتماعی، شناخت

عوامل خطر مستعد کننده به این عفونت و برنامه‌ریزی جهت انجام برنامه‌های غربالگری می‌تواند باعث کاهش بار این بیماری در جامعه ما نیز گردد.

اولین قدم در کنترل این عفونت شناخت وضعیت کنونی این عفونت در جامعه است. پژوهشکده فناوریهای نوین علوم پزشکی جهاد دانشگاهی ابن‌سینا در یک پروژه کشوری قصد دارد وضعیت اپیدمیولوژیک این عفونت در جامعه را مشخص نماید.ابتدا شیوع این عفونت در جمعیت زنان مراجعه کننده به کلینیک‌های بیماریهای زنان مورد بررسی قرار گرفت. در راستای این پروژه بر آن شدیم میزان شیوع عفونت را در گروه زندانیان مرد بررسی نمائیم.

نتایج این بررسیها می‌تواند منجر به پیشنهاد یک برنامه اجرائی جهت غربالگری از نظر عفونت کلامیدیایی ‌گردد.

تظاهرات بالینی و راههای انتقال کلامیدیا تراکوماتیس4و1

تحقیق درباره عفونت با ویروس هپاتیت B

اختصاصی از نیک فایل تحقیق درباره عفونت با ویروس هپاتیت B دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 25

نویسنده محترم لطفا موارد زیر در اسرع وقت اصلاح شود:

مقاله عنوان مکرری داشته باشد (running title).

اسامی نویسندگان به طور دقیق به زبان انگلیسی نیز آورده شده باشد.

مشخصات دقیق علمی (affiliation) همه نویسندگان طبق الگو* موجود باشد:* الگو در فارسی: درجه علمی، گروه، دانشکده، دانشگاه، شهر، کشور.

* الگو در انگلیسی: Academic Degree, Department, Institute, City, Country

Example: MD, Associate Professor, Department of Radiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran.

عنوان مقاله را به انگلیسی نیز وارد نمایید.

چکیده و کلمات کلیدی را به فارسی و انگلیسی و با تشابه کامل دو قسمت به هم وارد نمایید.

سر عنوان‌های موجود در چکیده و متن مقاله با قالب مجله مطابقت داشته باشد، برای مثال: چکیده، مقدمه، روشها، یافتهها و ...

جداول 1 و 2 در مقاله نیستند.

به رفرنسها در متن اشاره ای نشده است.(به صورت صعودی و در پرانتز نوشته شوند)

شماره پایان نامه یا شماره طرحی که مقاله حاصل آن است و در مورد کارآزمایی های بالینی شماره IRCT ذکر شده باشد.

عفونت با ویروس هپاتیت B

فاکتورهای ویروسی، اپیدمیولوژیک و پیشینه طبیعی

ویروس هپاتیت B‌ از راههای جلدی، جنسی و مادر به جنین در هنگام زایمان قابل انتقال است. در ایالات متحده آمریکا 25/1 میلیون نفر و در جهان 400-350 میلیون نفر آلوده به این ویروس هستند. عفونت با ویروس هپاتیت B عامل مرگ 5500-4000 نفر در سال در ایالات متحده آمریکا و عامل مرگ 1 میلیون نفر در جهان به علت سیروز، نارسائی کبدی و کارسینومای کبدی می باشد. پروتئین های ویروسی با اهمیت از منظر بالینی شامل پروتئین پوششی، آنتی ژن سطحی هپاتیت (HBsAg) B، پروتئین ساختاری نوکلئوکپسیدی هسته ای (HBcAg)، آنتی ژن (HBeAg) e که یک پروتئین نوکلئوکپسیدی محلول می باشد و نشانه تکثیر ویروسی فعال بوده و همراه با سطوح سرمی HBV DNA یک صد هزار تا یک میلیون واحد بین المللی/ میلی لیتر یا بیشتر است. آنتی ژن سطحی هپاتیت B شناسگر عفونت با ویروس هپاتیت B می باشد و آنتی بادی بر علیه آنتی ژن سطحی دلالت بر بهبودی است. ویروس هپاتیت B استراتژی تکثیری شبیه به رتروویروس ها داشته (نسخه برداری معکوس از RNA به DNA) و ریشه کنی عفونت ویروس هپاتیت B به خاطر DNA با دوام، مدور بسته و کووالنسی (cccDNA) که در هسته هپاتوسیت ها استقرار یافته مشکل می باشد. HBV DNA در ژنوم میزبان جا می گیرد (تصویر 1).

پیشرفت از عفونت حاد به مزمن تحت تأثیر سن بیمار در زمان اکتساب ویروس و همچنین دوگانگی در بیان عفونت با ویروس هپاتیت B در مناطق با شیوع بالا (کشورهای آسیائی) و شیوع پائین (کشورهای غربی) می باشد در خاور دور، که عفونت بیشتر در زمان زایمان منتقل می گردد، سیستم ایمنی فرد نمی تواند تفاوتی بین ویروس و میزبان بگذارد و سطح بالائی از تحمل ایمنولوژیک را به دنبال دارد. پاسخ های ایمنی سلولی به پروتئین های ویروس هپاتیت B متصل به غشاء ‌هپاتوسیت ها که همراه با بروز التهاب و هپاتیت حاد است اتفاق نمی افتد. این عفونت مزمن معمولاً در تمام عمر در 90 درصد موارد اتفاق می افتد. برعکس، در کشورهای غربی اکثر عفونت های حاد با ویروس در سن بلوغ از راه های جنسی، تزریق مواد مخدر و از راه تماس های شغلی اتفاق می افتد. در یک فرد بزرگسال بدون نقص سیستم ایمنی، پاسخ ایمنی سلولی قوی به پروتئین های ویروس هپاتیت B ارائه شده توسط هپاتوسیت ها منجر به هپاتیت حاد آشکار می گردد. تحمل ایمنولوژیک به ویروس هپاتیت B برقرار شده در هنگام زایمان، اساسی و در طول تمام عمر بوده ولی کامل نمی باشد. آسیب مختصر کبدی که گاها اتفاق می افتد می تواند خطر مرگ 40 درصدی به علت بیماری کبدی را در بین مردان بدنبال داشته باشد. این خطر در بین زنان کمتر است. یک فاز تحمل ایمنی در دهه های اول زندگی، با صدمات کبدی قابل اغماض مرتبط با تکثیر بالای ویروس هپاتیت B وجود دارد. مطر ح کردن فازها ی مختلف برای هپاتیتB انعکاسی از تحمل ایمنولوژیک بالا در اوائل بیماری و تحمل کمتر در گذشت زمان و عفونت مزمن با ویروس هپاتیت B می باشد. یک چنین دسته بندی، به هر حال، نشانه وجود قابل توجه صدمه کبدی و فیبروز در زمان تحمل ایمنی در بعضی از بیماران یا وجود سکون التهاب و نکروز در زمان فاز پاکسازی – ایمنی (Immune-clearance) می باشد. وجود HBeAg باعث شناسائی دو دسته دیگر از عفونت با ویروس هپاتیت B می گردد.

الف: عفونت با ویروس هپاتیت مزمن B و HBeAg مثبت، که همراه تکثیر بالای ویروس و تبدیل سرمی خود بخودی از HBeAg مثبت به آنتی بادی مثبت (Anti HBe) که منطبق با کاهش تکثیر در ویروس هپاتیت B و بهبودی بالینی می باشد.

ب: عفونت با ویروس هپاتیت مزمنB با HBeAg منفی، که در آن موتاسیون ژن پره کور (precore) و ژن کور پیشرونده (core- promoter) مانع یا باعث کاهش سنتز HbeAg می شود.

ج: بیماران با هپاتیت مزمن B و HBeAg منفی، که در آن تمایل به پیدایش صدمات کبدی پیشرونده، فعالیت Alanine aminotransferase(ALT) نوسان دار و سطوح پائین HBV DNA در مقایسه با بیماران با عفونت ویروس هپاتیت B و HBeAg مثبت وجود دارد. این گروه حتی با درمان اینترفرون قادر به ایجاد Anti HbeAg نمی باشند.

هشت ژنوتیپ از ویروس هپاتیت B با تظاهرات بالینی گوناگون شناسائی شده است. بیماران با ژنوتیپ A تحت درمان با اینترفرون احتمال تبدیل سرمی بیشتری را دارند. احتمال تبدیل سرمی به همراه سیرآهسته پیشرفت بالینی در بیماران با ژنوتیپ B نسبت به بیماران با ژنوتیپ C بیشتر است. این تقسیم بندی در چگونگی درمان موثر نمی باشد.

پیشرفت بیماری کبدی ناشی از عفونت باHBV به علت تکثیر فعال ویروس می باشد که نشانه آن حضور 10000 – 1000 واحد HBV DNA در هر میلی لیتر سرم می باشد. افراد با سطح سرمی HBV DNA کمتر از 1000 واحد در میلی لیتر سرم و سطح نرمال ALT به عنوان ناقل غیر فعال با احتمال کم پیشرفت بالینی شناخته می شوند. این گروه ندرتا بطور خود بخودی یا در اثر کاهش ایمنی دچار فعالیت مجدد بیماری می شوند. عفونت اکتسابی در هنگام تولد منجر به تکثیر با لای ویروس بدون آسیب کبدی در دهه های اول زندگی می گردد. در نهایت خطر پیشرفت بیماری به سمت سیروز کبدی و کارسینوم هپاتو سلولار به سطح HBV DNA بستگی دارد.

هدف های درمان ضد ویروسی

از آنجائیکه نتایج بهبود بالینی و بافت شناسی به علت کاهش در روند تکثیر ویروس هپاتیت B می باشد، انتظار می رود مداخلات کاهش دهنده تکثیر ویروسی، باعث محدود شدن پیشرفت بیماری کبدی و بهبود سیر طبیعی عفونت ویروس هپاتیت B میگردند. به هرحال، نتایج جدی عفونت با ویروس هپاتیت B در عرض چند دهه اتفاق می افتد، لذا درمان های بالینی در محدوده 2-1 سال و ندرتاً تا 5 سال می باشند. توقف درمان با استفاده از یافته های آزمایشگاهی زیر امکان پذیر است. این یافته ها شامل:

1 - سرولوژیک (مانند از بین رفتن HbeAg یا تبدیل سرولوژیک که معمولاً‌ نشان دهنده گذر به حالت ناقل غیر فعال ویروس هپاتیت B و به ندرت نشانگر بهبود سرولوژیک می باشد).

2 -ویروس شناسی (مانند کاهش یک log10 در HBV DNA و یا سطح غیر قابل کشف آن

[

3 – بیوشیمیائی( مانند طبیعی شدن میزان ALT).

4 - بافت شناسی(مانند بهبود در درجه (grade) نکروز و التهاب و مرحله (stage) فیبروز.

یک دوره درمانی ضد ویروسی ممکن است منجر پاسخ هائی گردد که پس از قطع درمان پایدار بماند، اصولاً ادامه درمان تا حصول به پاسخ های درمانی باید ادامه یابد.

داروهای ضد ویروسی

دارو های متعددی در ایالات متحده آمریکا اجازه مصرف در درمان عفونت با ویروس هپاتیت B را دارند. اینترفرون آلفا، پگ اینترفرون آلفا 2a، لامیودین (Lamivudine)، آدفوویر(Adefovir)، انتاکاویر(Entecavir)، تلبی ودین(Telbivudine) و تنوفوویر(Tenofovir) (جدول 2و1). استفاده از اینتروفرون، که نیاز به تزریق روزانه یا سه بار در هفته را دارد امروزه توسط پگ اینترفرون طولانی اثر که نیاز به یک تزریق در هفته دارد جایگزین شده است. درمان یکساله معمولاً منجر به کاهش سطوح سرمی HBV DNA به میزان (3.5-6.9log 10) می گردد، یعنی میزانی از سطح سرمی HBV DNA که توسط روش مولکولی Polymerase chain reaction(PCR) در 95-13 درصد بیماران قابل کشف نمی باشد. طبیعی شدن سطح آلانین آمینوترانسفراز در 74-38 درصد از بیماران و تبدیل سرولوژیک در 27-12 درصد از بیماران مشاهده می شود. در بین داروهای خوراکی، که از نظر مقاومت متفاوتند، آنالوگ های نوکلئوتیدی مانند آدفوویر و تنوفوویر دارای مقاومت متقاطع با لامیودین، تلبی ودین یا انتکاویر نمی باشند. مقاومت به آدفوویر در طول سال اول درمان قابل اغماض بوده اما در پایان سال چهارم به حدود 30 درصد می رسد. آدفوویر در موارد مقاومت عفونت ویروس هپاتیت B به لامیودین بسیار موثر است. علت محدود شدن مصرف آدفوویر در بین داروهای در دسترس، قدرت پائین، اثرکند در سرکوب سطوح HBV DNA ، احتمال کمتر در تبدیل سرولوژیک HbeAg و احتمال بروز عدم پاسخ اولیه (primary nonrespone)(شکست در کاهش 2log10 در 50-20 درصد از بیماران) می باشد. درمان ترکیبی با داروهای خوراکی برای 12-6 ماه یا بیشتر بعد از تبدیل سرمی باعث دستیابی به پاسخ پایدار درتقریبا 80 درصد از بیمارن HBeAg مثبت می گردد. در هر صورت تعدادی از بیماران HbeAg منفی معمولا یک عود پس از درمان را دارند. از آنجائیکه پاسخ همیشه پایدار نمی باشد، پیگیری دقیق پس از درمان جهت شناسائی عود، جهت برقرار کردن درمان جدید لازم است. بنابراین، تقریبا تمامی بیماران

تحقیق درباره بیماری های پری اپیکال و گسترش عفونت های دندانی

اختصاصی از نیک فایل تحقیق درباره بیماری های پری اپیکال و گسترش عفونت های دندانی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 39

عنوان:

بیماری های پری اپیکال و گسترش عفونت های دندانی

عنوان مکرری: بیماری های پری اپیکال و عفونت های دندانی

عنوان: بیماری های پری اپیکال و گسترش عفونت های دندانی

چکیده

مقدمه: بیماری های پری اپیکال دندانی، نتیجه نهایی پولپیت های درمان نشده یا نقصان درمان های ریشه هستند که به طور کلی همه آنها را ضایعات پری اپیکال می نامند. پولپیت های دندانی نیز نتیجه نهایی پوسیدگی های دندانی پیشرفته یا تروماهای شدید دندانی که پالپ را درگیر نموده اند، می باشند. گسترش عفونت های دندانی به بافت های مجاور دهان و حتی از طریق خون و لنف به ساختمان های دورتر می تواند با خطرات جدی تر همراه شود. بنابراین شناسایی، تشخیص و درمان زود هنگام و صحیح ضایعات پری اپیکال جهت اجتناب از خطرات بالقوه آنها الزامی است. در مطالعه حاضر، با توجه به اهمیت و شیوع بالای ضایعات پری اپیکال، به بررسی این ضایعات و گسترش عفونت های دندانی پرداخته شده است.

شرح مقاله: در این مطالعه، مقالات موجود در مورد نمای کلینیکی، رادیوگرافی، هیستوپاتولوژی و درمان ضایعات پری اپیکال و همچنین در مورد عفونت های گسترش یافته دندانی با جستجو در PubMed، EBSCO، ISC، Google Scholar در فاصله زمانی سالهای 2000 تا 2012 مورد بررسی قرار گرفت.

نتیجه گیری: پریودنتیت پری اپیکال از شایع ترین بیماری های با منشأ دندانی است که نوع مزمن آن یاگرانولوم پری اپیکال، شایع تر از نوع حاد یا آبسه پری اپیکال می باشد. کیست رادیکولار نیز از عواقب گرانولوم پری اپیکال بوده که شایعترین کیست ادنتوژنیک می باشد. ضایعات التهابی با منشأ دندانی قادر به گسترش به مغز استخوان و ایجاد استئومیلیت هستند. همچنین این ضایعات در صورت عدم کنترل به موقع سبب بیماری های حاد و وخیم از جمله آبسه بافت نرم و سلولیت می شوند.

تشخیص به موقع ضایعات پری اپیکال منجر به کنترل راحت تر، درمان موفق تر و پیش آگهی بهتر می گردد.

کلید واژه ها: آبسه پری اپیکال، استئومیلیت، پریودنتیت پری اپیکال، کیستهای رادیکولار، گرانولوم پری اپیکال، سلولیت، سینوزیت

مقدمه

بیماری های پری اپیکال، نتیجه نهایی پالپیت های درمان نشده هستند که به طور کلی همه آنها را ضایعات پری اپیکال می نامند. همه ضایعات پری اپیکال روی یک طیف پاتولوژیک قرار دارند که قابل تبدیل شدن به یکدیگر بوده و می تواند حاد یا مزمن باشند (شکل1) (1). گسترش عفونت های دندانی به بافت های مجاور دهان و حتی از طریق خون و لنف به ساختمان های دورتر می تواند با خطرات جدی تر همراه شود. بنابراین شناسایی، تشخیص و درمان زود هنگام و صحیح ضایعات پری اپیکال جهت اجتناب از خطرات بالقوه آنها الزامی است. در مطالعه حاضر، با توجه به اهمیت و شیوع بالای ضایعات پری اپیکال، به بررسی این ضایعات و گسترش عفونت های دندانی پرداخته شده است. در این مطالعه، عمدتا ًتحقیقات انجام شده در فاصله زمانی سالهای 2000 تا 2012 در مورد نمای کلینیکی، رادیوگرافی، هیستوپاتولوژی و درمان ضایعات پری اپیکال و همچنین درمورد عفونت های گسترش یافته دندانی توسط جستجو در PubMed، EBSCO، ISC، Google Scholar مورد بررسی قرار گرفت.

پالپیت مزمن پالپیت حاد

پریودنتیت اپیکال

مزمن حاد

گرانولوم پری اپیکال آبسه پری اپیکال

ثانویه اولیه

کیست پری اپیکال

استئومیلیت

مزمن حاد

منتشر موضعی

پریوستئیت

آبسه سلولیت

شکل1. مراحل بیماریهای پری اپیکال و گسترش عفونتهای دندانی (1)

شرح مقاله:

پریودنتیت پری اپیکال (Apical Periodontitis)

پریودنتیت پری اپیکال، التهاب ناحیه پری اپیکال لیگامان پریودنتال است. از جمله ویژگی های خاص آن، تحلیل احتمالی استخوان مجاور و اپکس ریشه است که معمولاً با از بین رفتن منشأ تحریک برطرف می شوند. اکثر موارد ضایعات پری اپیکال، متعاقب نکروز پالپی ایجاد می شوند و دندان مبتلا غیر زنده می باشد و علائم به خوبی در یک دندان معین متمرکز است (3،2). در صورت زنده بودن دندان درگیر، پریودنتیت پری اپیکال در اثر مواردی از قبیل ترومای ملایم اکلوزالی، براکسیزم و اعمال فشار ناشی از درمان ارتودنسی ایجاد می شود (5،4).

خصوصیات کلی کلینیکی و رادیوگرافی:

اولین علامت کلینیکی ، حساسیت قابل توجه دندان به دق یا درد در حین گاز گرفتگی و جویدن غذاهای سفت می باشد.گاهی دندان در ساکت خود اندکی بلندتر به نظر می آید، اما در تمایز با پالپیت ها، سرما یا گرما سبب ایجاد درد یا تشدید درد نمی گردد (6و4). علایم بالینی بسته به حاد یا مزمن بودن ضایعه، ممکن است ملایم تا شدید باشد. در مواردی نیز ممکن است بدون علامت باشد (6). اولین علامت رادیوگرافی این ضایعه، وسیع شدن لیگامان پریودنتال در این ناحیه است.

درمان و پیش آگهی:

درمان پریودنتیت اپیکالی، درمان ریشه مناسب، رفع عامل عفونت و یا کشیدن دندان می باشد(6).

عوامل موثر در ایجاد ضایعات پری اپیکال

عوامل مختلفی در ایجاد ضایعات پری اپیکال نقش دارند که شامل میکروارگانیسم، اندوتوکسین ها، اگزوتوکسین ها، آنزیم ها و عوامل دفاعی میزبان می باشند. نقش میکروارگانیسم ها در ایجاد ضایعات پری اپیکال غیر قابل انکار است و شامل میکروارگانیسم های شایع حفره دهان مثل استرپتوک های ویریدانس، استرپتوکوک های همولیتیکوس، استرپتوکوک های غیر همولیتیک، استافیلوکوک اورئوس، ایشیرشیا کلی،کوکسی ها، باسیل های گرم منفی و اکتینومایکوز می باشد (10-6). لیپوپلی ساکاریدهای دیواره سلولی میکروارگانیسم های گرم منفی باعث تحریک سلولهای اندوتلیال عروق و ایجاد تعدادی میانجی های مولکولی از جمله اینترلوکین ها می شوند (12،11). میکروب های اندودنتیک آنزیم هایی از جمله کلاژناز، هیالورونیداز، فیبرینولیزین و پروتئازهای مختلف تولید می کنند که باعث تجزیه پروتئین های پلاسمایی مختلف مؤثردر انعقاد خون و دیگر سیستم های دفاعی بدن می شوند (12-10،6).

سلولهای دفاعی میزبان نقش مهمی در ایجاد پریودنتیت اپیکالی دارند. این سلولها شامل نوتروفیلها، لنفوسیتها، پلاسموسیتها و ماکروفاژها می باشند (12-10،6). از جمله رویدادهای پاتولوژیک مهم در این ضایعات، تحلیل استخوان و بافت های سخت دندانی است که عمدتاً استئوکلاستها و ادنتوکلاستها مسئول آن هستند. ادنتوکلاستها نیز متعلق به جمعیت استئوکلاستها بوده و از نظر ساختاری و هیستوشیمیایی به آنها شباهت دارند (15-13). اما در پریودنتیت مزمن، لنفوسیتها، پلاسموسیتها و ماکروفاژها غلبه دارند (17و16). از جمله سایتوکینهای مؤثر میتوان به (TNF)Tumor necrosis factor، اینترلوکینها(IL)، اینترفرونها، عوامل محرک کلونی سلولی و عوامل رشد اشاره کرد. از میان این سیتوکینها، IL1 و TNF مخصوصأ در ضایعات التهابی مزمن وجود دارند و مسئول بیشتر فعالیت جذب و تحلیل استخوان می باشند (19و18).

آنتی بادی های مترشحه از سلولهای التهابی نقش مهمی در ضایعات پری ایپکال دارند. غلظت ایمنوگلوبین G در این ضایعات تقریباً پنج برابر مخاط غیر التهابی دهان است. طبق مطالعات انجام شده، نقش سیستم فاگوسیتیک و ایمنی سلولی در پاتوژنز ایجاد ضایعات پری اپیکال

تحقیق درباره بررسی میزان آگاهی مادران از ریسک فاکتورهای عفونت ادراری کودکان 30 ص

اختصاصی از نیک فایل تحقیق درباره بررسی میزان آگاهی مادران از ریسک فاکتورهای عفونت ادراری کودکان 30 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 30

دانلود پاورپوینت پکیج کنترل عفونت

اختصاصی از نیک فایل دانلود پاورپوینت پکیج کنترل عفونت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دسته بندی : پاورپوینت _ پزشکی _ بهداشت

نوع فایل:  ppt _ pptx ( قابلیت ویرایش متن )

فروشگاه فایل » مرجع فایل

---

 قسمتی از اسلاید متن ppt : 

تعداد اسلاید : 16 صفحه

بسم الله الرحمن الرحیم پکیج آموزشی کنترل عفونت تهیه و تنظیم دکتر حسین اخوان زنجانی ریاست تیم کنترل عفونت بیمارستان شهدای تجریش تزریقات ایمن به طور کلی جراحت ناشی از Needle stick در سه حالت زیر رخ می دهد : ضمن در پوش گذاری سرسوزن ضمن انتقال مایعات بدن بیمار از سرنگ به داخل لوله آزمایش ضمن دفع نامناسب وسایل درمانی تیز و برنده تزریقات ایمن به معنای تزریقی است که: * به دریافت کننده خدمت (بیمار) آسیب نزند * به ارائه کننده (کارکنان خدمات بهداشتی) صدمه ای وارد نسازد * پسماندهای آن باعث آسیب و زیان جامعه نشود بهترین روش مورد توصیه برای انجام تزریقات جهت پیشگیری و کنترل از عفونت و صدمه به بیمار و کارکنان * استفاده از وسایل استریل . * از آلودگی وسایل، داروها و مایعات وریدی پیشگیری نمائید .
استفاده از وسایل استریل * برای هر تزریق از یک سرنگ یکبار مصرف جدید استفاده کنید . * از یک سرنگ و سرسوزن استریل یکبار مصرف جدید برای هر بار تلقیح هر واحد واکسن و یا تزریق دارو استفاده کنید . * قبل از استفاده از سرنگ و سرسوزن به تاریخ انقضای آن توجه نمائید و بسته بندی سرنگ و سرسوزن را به لحاظ وجود پارگی و صدمه مورد بررسی قرار دهید .
از آلودگی وسایل داروها و مایعات وریدی پیشگیری نمائید در روی یک میز یا سینی تمیز که مخصوص تزریقات می باشد و احتمال آلودگی سرنگ و سرسوزن با خون، مایعات بدن و یا سوآپ های کثیف وجود ندارد دسایل تزریق را آماده کنید . هیچ گاه سرسوزن را سر سرنگ برجا نگذارید . حتی المقدور از ویالهای تک دوزی استفاده کنید و در صورتی که ملزم به استفاده از ویالهای چند دوزی هستید برای هر بار کشیدن دارو از ویال از سر سوزن استریل استفاده نمائید . در هنگامی که سر آمپول را اصطلاحأ می شکنید با قرار دادن لایه نازک گاز مابین انگشتان دست خود و جدار آمپول، انگشتان را از آسیب محافظت نمائید . قبل از اقدام به تزریق برای بیمار کلیه داروهای تزریقی محلول و سرمهای وریدی را از لحاظ کدورت و شکستگی جداره آنها و تاریخ انقضاء بررسی نموده و در صورت مشاهده هرگونه مغایرت آنها را به نحو صحیح دفع نمائید . - توصیه های اختصاصی کارخانه سازنده را در ارتباط با نحوه استفاده، ذخیره سازی و جا به جائی دارو به کار ببندید- در صورت تماس سرسوزن با سطوح غیراستریل آن را به نحو صحیح دفع نمائید .- از تمیزی ظروف فلبوتومی که قابلیت استفاده مجدد را دارند مطمئن شوید .- قبل از آماده کردن دارو و تزریق آن دستها را بشوئید در صورتی که مابین تزریقات دست ارائه کننده خدمت کثیف یا آلوده به خون و مایعات بدن بیمار گردید شستن دست ضروری است .
از تزریق به بیمار در نواحی ناسالم پوستی اجتناب نمائید .- استفاده از سوآپ آغشته به ماده ضدعفونی کننده یا آنتی سپتیک جهت پاک کردن سر ویال یا آمپول الزامی نمی باشد از استفاده از گلوله های پنبه آغشته به ماده ضدعفونی موجود در ظرف پنبه الکل خودداری نمائید .- قبل از تزریق داخل عضلانی، زیر پوستی، وریدی و زدن لانست در صورتی که موضع تزریق به صورت مشهود کثیف می باشد پوست را بشوئید، به منظور آماده سازی پوست قبل از هر تزریق موضع را با استفاده از الکل 70% یا یدوفرم یا تنتورید تمیز کنید خشک شدن پوست قبل از تزریق ضروری است .
جمع آوری و انتقال و دفع مناسب و بهداشتی ز

  متن بالا فقط تکه هایی از محتوی متن پاورپوینت میباشد که به صورت نمونه در این صفحه درج شدهاست.شما بعد از پرداخت آنلاین فایل را فورا دانلود نمایید 

---

  لطفا به نکات زیر در هنگام خرید دانلود پاورپوینت:  توجه فرمایید.

• در این مطلب، متن اسلاید های اولیه قرار داده شده است.
• به علت اینکه امکان درج تصاویر استفاده شده در پاورپوینت وجود ندارد،در صورتی که مایل به دریافت  تصاویری از ان قبل از خرید هستید، می توانید با پشتیبانی تماس حاصل فرمایید
• پس از پرداخت هزینه ،ارسال آنی پاورپوینت خرید شده ، به ادرس ایمیل شما و لینک دانلود فایل برای شما نمایش داده خواهد شد
• در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون بالا ،دلیل آن کپی کردن این مطالب از داخل اسلاید ها میباشد ودر فایل اصلی این پاورپوینت،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد
• در صورتی که اسلاید ها داری جدول و یا عکس باشند در متون پاورپوینت قرار نخواهند گرفت.
  
• هدف اصلی فروشگاه فایل، مرجع فایل کمک به سیستم آموزشی و جمع آوری اطلاعات برای علم آموزان عزیز میباشد .
• بانک ها از جمله بانک ملی اجازه خرید اینترنتی با مبلغ کمتر از 5000 تومان را نمی دهند، پس تحقیق ها و مقاله ها و ...  قیمت 5000 تومان به بالا میباشد.درصورتی که نیاز به تخفیف داشتید با پشتیبانی فروشگاه درارتباط باشید.

---

دانلود فایل   پرداخت آنلاین