پایان نامه بررسی ارتباط عفونت قبلی هلیکو باکترپیلوری با بیماری پارکینسون در بیماران مراجعه کننده به بیمارستان بعث با فرمت ورد

اختصاصی از نیک فایل پایان نامه بررسی ارتباط عفونت قبلی هلیکو باکترپیلوری با بیماری پارکینسون در بیماران مراجعه کننده به بیمارستان بعث با فرمت ورد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فصل اول:مقدمه........................................................10

بیان مساله.........................................................................................................................11

اهداف وفرضیات.................................................................................................................12

فصل دوم:بازنگری منابع واطلاعات موجود ..........................14    

بیماری پارکینسون................................................................................................................15

اتیولوژی...........................................................................................................................15

پاتولوژی...........................................................................................................................16

پاتوژنز.............................................................................................................................17

درمان...............................................................................................................................19

هلیکو باکتر پیلوری...............................................................................................................21

مروری بر دیگر مقالات..........................................................................................................23

. فصل سوم:مواد وروشها..............................................24

نوع مظالعه........................................................................................................................25

تعداد نمونه،روش نمونه گیری ومعیارهای انتخاب نمونه.....................................................................26

معیار های پذیرش و عدم پذیرش.............................................................................................27

نوع پژوهش و روش انجام کار..............................................................................................28

فصل چهارم :یافته ها.................................................29

فصل پنجم:بحث و نتیجه گیری.......................................39

منابع..................................................................45

دانلود مقاله بیماری های طیور

اختصاصی از نیک فایل دانلود مقاله بیماری های طیور دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بیماری های طیور

نکاتی در مورد بیماری نیوکاسل
عامل این بیماری در مدت سی دقیقه در دمای شصت درجه سانتی گراد و در مدت زمان سه ساعت در پنجاه و شش درجه سانتی گراد غیر فعال می شود .

● طبقه بندی عامل این بیماری(خانواده ویروس :Paramyxo Viridae,Genus Rubula Virus )
▪ دما : عامل این بیماری در مدت سی دقیقه در دمای شصت درجه سانتی گراد و در مدت زمان سه ساعت در پنجاه و شش درجه سانتی گراد غیر فعال می شود .
▪ PH: عامل این بیماری در PH اسیدی توانایی مقاومت ندارد و غیر فعال می شود .عامل این بیماری همچنین در موادی مانند فرمالین و فنل ها غیر فعال می شود .لازم به ذکر است که عامل این بیماری برای مدت زمان نسبتا طولانی در دماهای بالا بخصوص در مدفوع زنده می ماند .

● همه گیر شناسی :
▪ میزبانان :
بسیاری از گونه های پرندگان ( هم وحشی و هم اهلی ). مرغها آسیب پذیرترین و مستعد ترین پرندگان در برابر این بیماری هستند و اردک و بوقلمون کمترین آسیب پذیری را در برابر این بیماری دارند . یک نوع از عوامل انتقال این نوع بیماری در برخی از پرندگان وحشی یافت می شود . بایستی به این مورد توجه کرد که میزان مرگ و میر در دوران این بیماری در میان بسیاری از پرندگان به کشش ویروس بستگی دارد .
▪ اشاعه :
ـ ارتباط مستقیم با ترشحات و بخصوص مدفوع پرندگان درگیر با بیماری
ـ غذای آلوده
ـ آب آلوده
ـ وسایل آلوده
ـ محیط و محوطه آلوده
ـ لباسهای آلوده افراد مرتبط با پرندگان
ـ و......

● منابع ویروس :
▪ ترشحات چرکین از دستگاه تنفسی
▪ مدفوع آلوده
▪ تمامی قسمتهای لاشه پرنده بیمار
ویروس این بیماری در خلال دوران بیماری و در دوره ایی محدود و در طول دوران نقاهت میتواند پخش شود .همچنین برخی از پرندگان قادر هستند که ویروس نیوکاسل را برای مدت یکسال با خود حمل کرده و در محیط پخش کنند .

● نحوه بروز بیماری :
بیماری نیوکاسل در بسیاری از کشورهای جهان ، بومی و خاص همان مناطق می باشد . برخی از کشورهای اروپایی نیز برای سالهای دراز عاری از این بیماری کشنده و ویروس هولناک بودند .دوره بروز این بیماری با توجه به نوع آن بین چهار تا شش روز می باشد .

● ضایعات کلینیکی :
▪ نشانه های تنفسی و عصبی :
ـ سرفه کردن و نفس نفس زدن
ـ بالهای افتاده و آویزان
ـ پاهای کشیده
ـ پیچیدگی سر و گردن
ـ افسردگی و عدم انجام فعالیتهای عادی
ـ فلج شدن کامل پرنده
ـ تخم مرغهای پرندگان آلوده، پوسته های زبر و یا نازک دارند و همچنین آلبومین آنها می تواند حالت آبکی داشته باشد . تولید تخم مرغ کم شده و در برخی مواقع نیز تولید قطع می شود .مدفوع پرندگان مبتلا اسهالی بوده و سبز رنگ است . همچنین تورم در بافتهای اطراف چشم و گردن پرندگان درگیر با این بیماری دیده می شود .

● میزان مرگ و میر:
میزان مرگ و میر در دوران این بیماری به عوامل زیر بستگی دارد :
▪ میزان کشندگی ویروس مورد نظر
▪ کشش ویروس
▪ چگونگی پاسخ دادن به ایمنی واکسن
▪ وضعیت محیطی
▪ وضعیت گله

● ضایعات :
پرندگان زیادی را بایستی مورد آزمایش قرار داد تا ضایعات خاصی را در یک جمعیت مورد توجه قرار داد.تشخیص این بیماری را بایستی تا پس از جداسازی ویروس و شناسایی کامل آن به تعویق انداخت .ضایعاتی که در این بیماری ممکن است یافت شود عبارتند از :
▪ دیده شدن پرخونی و در برخی از مواقع خونریزی در مخاط نای
▪ ادم ، خونریزی و یا نکروز و التهاب در بافتهای لنفاوی و یا موکوس دیواره روده
▪ ادم ، خونریزی و یا حتی از بین رفتن و فساد تخمدانها
▪ ادم در اطراف بافتهای پیش از نای در گردن و بخصوص در محل ورودی نای
این بیماری ممکن است که با برخی از بیماریها اشتباه گرفته شود .

● این بیماریها عبارتند از :
▪ Fowl Cholera
▪ Avian Influenza
▪ Laryngotracheitis
▪ Fowl Pox ( Diphteritic Form )
▪ Psittacosis ( Chlamydiosis ) (Psittacosis Birds )
▪ Mycoplasmosis
▪ Infectious Bronchitis
▪ Pacheco’s Parrot Disease (Psittacosis Birds )
همچنین ممکن است به اشتباه برخی از اختلالات مدیریتی مانند فقر آب ، غذا یا هوا تشخیص داده شود .

● شناسایی عامل بیماری :
گرفتن آزمایش بوسیله واکسیناسیون جنین جوجه های نه تا یازده روزه در درون تخم مرغ توسط :
▪ آزمایش فعالیت Haemagglutination
▪ جلوگیری از فعالیت Haemagglutination بوسیله آنتی سرم اختصاصی ویروس نیوکاسل

● برآوردهای پاتوژنیستی :
▪ آزمایش نشان گذاری در فیبروبلاست جنین کشت داده شده
▪ برآورد میانگین زمان مرگ در جنین جوجه
▪ ( ICPI ) در جوجه های یکروزه
▪ (IVPI ) در جوجه های شش هفته ایی

● آزمایشهای سرولوژیک :
▪ Elisa
▪ نمونه خون
▪ نمونه سرم

● نمونه گیری :
نمونه های لازم برای تشخیص این بیماری از کلوآک ، نای یا مدفوع پرندگان زنده گرفته می شود . همچنین میتوان نمونه گیری از مدفوع و یا ارگانهای مشترک پرندگان مرده را صورت داد .

● پیشگیری و کنترل :
باید توجه کرد که این بیماری متاسفانه هیچگونه درمانی ندارد .

● اقدامات بهداشتی :
▪ جداسازی مطلق و شدید در هنگام بروز این بیماری
▪ نابودی تمامی پرندگان مبتلا و همچنین پرندگانی که در معرض ارتباط مستقیم با این بیماری قرار داشته اند .
▪ ضدعفونی کامل و دقیق محوطه های درگیر و غیر درگیر
▪ انهدام درست و صحیح لاشه ها
▪ کنترل میزان آفتها در گله
▪ پرهیز و اجتناب از تماس با پرندگانی که وضعیت سلامتی مشخصی ندارند
▪ کنترل میزان رفت و آمد افراد
▪ بهتر است که تمامی طیور موجود در فارم همسن باشند

● اقدامات درمانی :
واکسیناسیون با واکسنهای امولوسیون روغنی و همچنین واکسنهای زنده میتواند بصورت چشمگیری سبب کاهش تلفات در گله های طیور بشود .واکسن B۱ زنده و لاسوتا بایستی در آب آشامیدنی حل شود و یا بصورت اسپری دانه درشت استفاده شود . این واکسنها را گاهی نیز در داخل بینی استفاده می کنند .جوجه های سالم بایستی هرچه زودتر بین روزهای یکم تا چهارم زندگی واکسینه شوند ، ولی تاخیر در واکسیناسیون اثرات واکسن را در هفته های دوم یا سوم کاهش می دهد .برخی از عفونتها مانند مایکوپلاسما ممکن است واکنش واکسن را شدیدتر کند . در این موارد می توان از واکسنهای با ویروس کشته شده استفاده کرد .

بیماری برونشیت در طیور
برای اولین بار در سال ۱۹۳۱بیماری برونشیت در ایالات متحده گزارش شد و در سال ۱۹۶۰ میلادی همه گیری آن در تمام نقاط دنیا مخابره گردیده است.از آن تاریخ تا به امروز این بیماری به علت بر جای گزاردن اثرات سوء تنفسی و تناسلی از یک سو و شیوع شدیدو تکامل ضمنی از سوی دیگر یکی از مشکلات صنعت پرورش طیور بوده است. ابتلا به ویروس این بیماری ( I B V ) باعث بروز علایم بالینی ویژه ای در دستگاه تنفس می شود.

برای اولین بار در سال ۱۹۳۱بیماری برونشیت در ایالات متحده گزارش شد و در سال ۱۹۶۰ میلادی همه گیری آن در تمام نقاط دنیا مخابره گردیده است.از آن تاریخ تا به امروز این بیماری به علت بر جای گزاردن اثرات سوء تنفسی و تناسلی از یک سو و شیوع شدیدو تکامل ضمنی از سوی دیگر یکی از مشکلات صنعت پرورش طیور بوده است. ابتلا به ویروس این بیماری ( I B V ) باعث بروز علایم بالینی ویژه ای در دستگاه تنفس می شود. در طیور ویروس V I B براساس نوع ترشحات توده های فیبرین در شاخه های نای باعث بروز تلفات در گله می شود.بدین ترتیب ممکن است علایم تنفسی I B V چندان جدی نباشند اما بروز کاهش تخم(ویا تخمهای بدون پوسته آهکی) لاجرم غیر قابل اجتناب است.در نهایت تشکیل آلبومین آبکی و پوسته آهکی نازک از جذابیت محصول کاسته و باعث ضررهای اقتصادی می گردد. برخی از سویه های I B V جراحاتی را در کلیه ها به وجود می آ ورند که منجر به مرگ پرنده می شود. این سویه موسوم به(سویه استرالیایی T - I B V ) اولین بار درسال ۱۹۶۳میلادی توسط Cumming و در سال ۱۹۸۷میلادی به وسیله Cowen و همکارانش گزارش شده است. بین سالهای دهه ۱۹۳۰ تا ۱۹۵۰ همه متفق القول بر این عقیده بودند که ویروس ماساچوست سروتیپ I B V رایج و همه گیر درایالات متحده است. در حقیقت بیشتر سروتیپ های شناسایی شده از نوع ویروس ماساچوست(MMSS ) بودند ولی سروتیپهای دیگری نیز وجود داشتند که دارای تفاوتهای اساسی با نوع یاد شده بودند. سروتیپهای جدید I B V بعدها در کانکتیکات و آرکانزاس توسط Wei وهمکارانش گزارش شدند. از همان ابتدا از سویه ماساچوست واکسن تهیه شد که امروزه در همه جای دنیا مورد استفاده قرار می گیرد.با شناسایی انواع جدیدتر متعاقبا؛واکسنهای جدید نیز ساخته شد.در صنعت وسیع پرورش طیور از هر دو نوع واکسنهای زنده و غیرفعال شده(واکسن مرده) I B V به طور گسترده استفاده می شود. سروتیپ کانکتیکات (موسوم بهCCON I B V ) اولین بار در سال ۱۹۵۰میلادی توسطJungherr و همکارانش گزارش شد و بلافاصله پس از شناسایی واکسن مربوطه نیز تولید شد.در حال حاضر این واکسن بصورت گسترده همراه با واکسن ماساچوست بکار می رود .این واکسن مرکب را به نام واکسن MMAS_CONN IB می شناسند.به دلیل شیوع نسبتا وسیع سروتیپ ارکانزاس ؛ واکسن مربوطه نیز به سرعت ساخته شد. اما پس از مدتی معلوم شد سویه آرکانزاس مرغهایی را که قبلا با واکسن MMSS, و حتی آنهایی را که با واکسن MMSS_CONN IB مایه کوبی شده بودند را میتواند آلوده کند.در سال ۱۹۹۷ با کشف این موضوع واکسن متفاوتی به نام ARK-IB برضد نوع دیگر I B V معروف به IRK-type I B V در ایالت جورجیا بدست Sander و همکارانش تولید شد. شیوع یکسان I BV در میان مرغهای گوشتی و همچنین انواع تخمگذار در Delaware در خلال دهه نود که توسط Gelbو همکارانش گزارش شد حقایق جدیدی را آشکار ساخت.بر اساس اطلاعات جدید وجود انواع دیگر I B V که به لحاظ ریشه وراثتی و تشخیص سرمی یکسان بودند اثبات می شد .سویه های جدید با مشخصات فوق الذکر (مثل سویه DE /۰۷۲ /۹۲ ) قادر بودند هر دو گروه طیور گوشتی و تخمگذار را مبتلا کنند. سویه DE /۰۷۲ I B V را می توان بصورت نوعی واکسن تجاری بدست آورد (برگرفته از Scheriing _Plought Animal Health, union N.J. ) . بعدها آشکار شد سروتیپ DE /۰۷۲ رابطه نزدیکی با نوع DI۴۶۶ دارد که در هلند از این سویه در واکسنهای تجاری استفاده میشود. در ایالت جورجیا اساسا آلودگی سروتیپ DE /۰۷۲ I B V به وفور دیده می شد اما بزودی رقیب جدیدی برای DE / ۰۷۲ پیدا شد. نام سویه جدید Georgia ۹۸ بود. بر اساس تحقیقات معلوم شد سویه جدید بسیار شبیه به DE /۰۷۲ است اما به لحاظ ژنتیکی متفاوت می باشد (lee و همکارانش) . وجود این واریته های جدید در مکزیک ( توسط Escorcia وهمکارانش) و همچنین در برزیل ، ونزویلا، ایتالیا، ، هلند وانگلستان گزارش شده است. واکسن جدیدی موسوم به ۴ / ۹۱ توسط Cook و همکارانش تعریف و تهیه شد که Intervet برای اولین بار آن را آزمود و عرضه کرد. بر اساس گزارشهای Di Fabio و همکارانش واکسن ۴ / ۹۱ به طور وسیعی در اروپاو امریکای جنوبی به ویژه در برزیل بکار گرفته می شود. بسیاری از نمونه های خارجی ویروس I B V با سروتیپ های شناخته شده ای نظیر ۴ /۹۱ قرابت مولکولی نشان داده اند. بر اساس تحقیقات Collison و همکارانش ،امروزه همه بر این باورند که نقل و انتقال طیور و انواع واکسنهای I B V بین مناطق مختلف موجب تلفیق ویژگیهای سروتیپ های I B V شده است. گزارش های جدید مطالب جالب و غیرقابل انتظاری در بر دارند مثلا Esorcia از مکزیک از سویهء متفاوت I B V گزارش داده است که به واکسن ۴ /۹۱ پاسخ نداده است و در گزارش دیگری از مکزیک Gelb و همکارانش خبر از شیوع یک سویه منحصر بفرد مکزیکی I B V داده اند . این سویه از نوع ژنوتیپی BL_۵۶ است در حالی که دیگر همه گیری ها منشاء سروتیپی CONN داشته اند. در گزارش قید شده علی رغم آنکه بسیاری از گله ها با واکسن MASS_CONN I B V مایه کوبی شده اند ، اما مبتلا به برونشیت شده اند. نمونه های بدست آمده از بسیاری فارمهای گوشتی آلوده به I BV در می سی سی پی جهش هایی را در سویه ARK نشان می دهند. این سویه ها قرابت های ژنتیکی بسیاری با نوع ARK_I B V دارند ، علاوه بر آن علایم آن نیز بسیار شبیه به همه گیری گزارش شده در جرجیا توسط Shi و همکارانش است.لازم به ذکر است همه گیری I B V در جرجیا از نوع ARK بود.بر اساس همین گزارش این نوع ARK_I B V ظرف مدت یکسال در تمام ایالت شیوع پیدا کرده است. علت گسترش سریع آن وجود ایمنی زیستی ضعیف ذکر شده است. Nix و همکارانش از شیوع I B V نوع ARK در فارمهای گوشتی Delmarva خبر داده اند.مبتلایان برخی آلوده به نوع معمول این سروتیپ بوده و بعضی نیز آلوده به ARK_DPI ,ARK ۹۹ وانواع شبیه به واریته دیده شده در جرجیا بوده اند. احتمالا دلیل به وجود آمدن جمعیتهای جدید ویروسی در ایالات متحده بکارگیری فصلی (در ماه های اکتبر و آوریل) واکسن نوع ARK است. به نظر می رسد پس از توقف واکسیناسیون ، واکسن بجا مانده در فارم و یا ویروسهای موجود در محیط ،گله های واکسینه نشده را مستعد و حساس یافته،تکثیر شده ،و در نهایت باعث آلودگی فارم می شوند.در تکمیل عوامل فوق N ix و همکارانش به ضعف حفظ بهداشت سالن های مرغداری و عدم استفاده کافی از مواد ضدعفونی کننده نیز اشاره کردهاند. در برخی از مرغداری های گوشتی از بسترهای بجا مانده از یک و یا حتی دو سال قبل نیز استفاده میشود. بر اساس تحقیقات چینی ها (Yu و همکارانش) بیست و چهار نمونهء شناسا یی شدهء I B V را می توان در سه گروه ژنتیکی امریکایی ؛ اروپایی ‍، و آسیایی طبقه بندی کرد.بر اساس گفته های این محققین تلفیق ژنتیکی مرتبا به خاطر تنوع ویروس I B V به وقوع می پیوندد. I BV توانایی زیادی در جهش ژنتیکی و تغییرات سروتیپی دارد و لذا بصورت خطری بالقوه برای صنعت پرورش طیور باقی خواهد ماند. به همین لحاظ پیش بینی میشود واکسن آن نیز پیوسته تکامل یابد و همواره بازار گرمی داشته باشد ، هر چند که ایمنی کامل آن جای سوال خواهد داشت. رفتار ویژه این ویروس را می توان قابل مقایسه با ویروس نیوکاسل دانست که با گذشت شصت سال از تاریخ کشف آن هیچ تغییر سروتیپی نداشته است. لذا به جهت آنکه جوجه ها را نمی توان در مقابل سروتیپ های گوناگون I B V واکسینه کرد ، بهتر است از واکسنهایی استفاده شود که بهترین مقاومت را در برابر سویه های شایع در منطقه ایجاد می کنند. برای انجام این مهم بررسی سرولوژیک سویه های موجود در منطقه ، نمونه برداری و ایزولاسیون ویروس ها و در نهایت انجام مطالعات ایمنی وحفاظتی ضروری است.در پایان باید اضافه کرد که جلوگیری از بیماریهای تضعیف کننده دستگاه ایمنی و عفونتهای باکتریایی به همراه شرایط مساعد محیطی مقاومت پرنده را در مقابل این بیماری افزایش داده و از عکس العمل منفی در مقابل واکسن می کاهد ، همچنین تلفات ناشی از بیماریهای تنفسی و هزینه های دامپزشکی وجود بیماری در فارم نیز به حد اقل می رسند.

نکاتی پیرامون بیماری آنفلوانزای طیور

بیماری آنفلوانزای طیور (Avian Influenza) یکی از بیماریهای واگیر دار تنفسی ویروسی طیور است که دارای قدرت انتشار سریع می باشد.عامل آن ، ویروسی متعلق به خانواده اورتومیکسوویروسها (Orthomyxoviridae) می باشد و همه انواع آن در طیور ، متعلق به تیپ A ویروس آنفلوانزا است.از آنجائیکه ماده ژنتـــیکی (RNA) این ویروس دارای ۸ قطعه جداگــــانه می باشد ، لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب می گردد تا جوجه یاگله ای که به تازگی از بیماری آنفلوانزا بهبود یافته مجددا به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد.

بیماری آنفلوانزای طیور (Avian Influenza) یکی از بیماریهای واگیر دار تنفسی ویروسی طیور است که دارای قدرت انتشار سریع می باشد.عامل آن ، ویروسی متعلق به خانواده اورتومیکسوویروسها (Orthomyxoviridae) می باشد و همه انواع آن در طیور ، متعلق به تیپ A ویروس آنفلوانزا است.از آنجائیکه ماده ژنتـــیکی (RNA) این ویروس دارای ۸ قطعه جداگــــانه می باشد ، لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب می گردد تا جوجه یاگله ای که به تازگی از بیماری آنفلوانزا بهبود یافته مجددا به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد.دو نوع پروتئین اصلی H و N روی سطح این ویروس وجود دارد.پروتئین H دارای ۱۵ تحت سروتیپ مختلف و پروتئین N دارای ۹ تحت سروتیپ متفاوت می باشد.پروتئین H در خاصیت پادگنی و قدرت بیماریزایی ویروس آنفلوانزا نقش اصلی را ایفا می کند و چنانچه ویروس آنفلوانزایی متعلق به تحت سروتیپ هایی H۵ یا H۷ جدا شود ، لازم است که هرچه سریع تر به مراجع مربوط گزارش گردد.علت این امر تعلق داشتن همه ویروسهای فوق حاد آنفلوانزای طیور به این دو تحت سروتیپ است ، هر چند که ویروس جدا شده بیماریزایی شدیدی نداشته باشد ولی باید در نظر داشت که ویروس آنفلوانزا می تواند خیلی سریع ماهیت پادگنیش را تغییر داده و به صورت فوق حاد در آید.ویروس آنفــــــلوانزایی که تا به امروز در ایران جدا شده متعــــلق به تحت سروتیپ N۲ و H۹ بوده و خوشبختانه جزء گروهی از ویروسهای آنفلوانزا است که قدرت بیماریزایی فوق حاد نداشته و به انسان نیز سرایت نمی کند .ولی باید توجه داشت که ویروس آنفلوانزای جدا شده در سال ۱۹۹۵ در کشور همسایه ما ، پاکستان به تحت سروتیپ H۷N۳ تعلق دارد که دارای بیماریزایی فوق حاد می باشد.از سوی دیگر در سال ۱۹۹۷ ویروس آنفلوانزای مربوط به تحت سروتیپ H۵N۱ مرغی ، از یک پسر بچه ۳ ساله در هنگ کنگ جدا شد که به دنبال آن جهت جلوگیری از وقوع بیماری در انسان ، کلیه طیور صنعتی هنگ کنگ بطور جمعی کشتار شدند. ویروس آنفلوانزا از انواع ماکیان ، بوقلمون ، بلدرچین ، قرقاول شترمرغ ، مینا ، طوطی ، سار ، مرغابی ، غاز و سایر پرندگان آبزی جدا شده است ولی در ماکیان و بوقلمون بیشترین خسارت و تلفات را ایجاد می کند.در پرندگان زینتی سویه ها یH۳ و H۴ بدفعات بیشتری جدا شده است. پرندگان آبزی (همچون اردک ، مرغابی و . . . )بعنوان مخـــــــزن این بیماری در طبیعت معرفی شده اند و عقیده بر این است که مرغابی های اهلی نسبت به ابتلا به فرم درمانگاهی فوق حاد آنفلوانزا مقاوم می باشند.البته این پرنده ها به ویروس آنفلوانزا مبتلا می شوند و باعث پخش آن در محیط نیز می گردند.انواعی از پرندگان آبزی ، مانند پرستو دریایی نسبت به فرم فوق حاد آنفلوانزا حساس هستند و در اثر ابتلا به آن تلف می شوند. اشخاص مختلف با تماس با پرنده های مریض ، تجهیزات آلوده موجود در مرغداریها ، ماشین های حمل و نقل ، آب و دان آلوده ، پرندگان وحشی ، موش و حشرات می توانند به طور مکانیکی ویروس آنفلوانزا را بین مرغداریها منتقل کرده و موجب بیماری گـــــردند.حتی شانه تخم مرغ می تواند نقش مهمی در بیماری داشته باشد.زیرا وجود ویروس در سطح پوسته تخم پرندگان آلوده نیز به اثبات رسیده است.البته امکان انتقال عمودی یا به عبارتی انتقال بیماری از مادر به جوجه برای این بیماری وجود ندارد ، چرا که جنین آلوده ، قبل از تولید از بین می رود. ویروس به تعداد زیاد از طریق ترشحات چشم و بینی و دستگاه گوارش (مدفوع) پرنده بیمار ، در محیط پخش می شود و توسط مواد آلی در محیط حفظ می گردد.خوشبختانه ویروس آنفلوانزا جزء ویروسهای نسبتا حساس می باشد و با انواع ضد عفونی کننده های حلال چربی ، خنثی میگردد.برای ضدعفونی کردن می توان ز انواع دترجنت ها (شوینده ها)، فرمالین ، بتاپروپیولاکتون ، عوامل اکسید کننده ، اسیدهای رقیق ، اتر ، سدیم دودسیل سولفات و یونهای آمونیم استفاده کرد.این ویروس در دمای ۲۲ درجه سانتیگراد به مدت ۴ روز و در صفر درجه به مدت ۳۰ روز در محیط مرطوب (آب) زنده می ماند.اصولا ویروس آنفلوانزا نسبت به حرارت ، اسیدیته بالا یا پایین ، شرایط محیطی غیر ایزوتونیک و خشکی حساس بوده و به سرعت از بین می رود. هنگامیکه مرغداری به ویروس آنفلوانزا آلوده می شود ، پس از حذف پرنده ها (بدنبال سیاست حذف گله یا پایان عمر اقتصادی گله) باید چند روز دمای سالن ها را افزایش داد.سپس متعاقب شستشوی دیوارها با مواد شوینده ، بستر سالن را جمع آوری نمود.در مرحله بعد باید مرغداری توسط هیپوکلریت سدیم یا فرمالین ضدعفونی شود. ویروس آنفلوانزا در شرایط سرد و مرطوب برای مدت طولانی تری در محیط باقی می ماند.بعنوان مثال در فــــصل زمستان بعد از ۱۰۵ روز ویروس عفونت زای آنفلـــــوانزا را از بستر آلوده جدا کرده اند.ویروس آنفلوانزا خاصیت عفونت زایی خود را در دمای ۴ درجه سانتیگراد تا ۷ روز در داخل مدفوع حفظ می کند.جهت کاهش آلودگی بستر و قبل از حمل آن به خارج از مرغداری بهتر است آن را کود کرده (روی هم جمع کرده)و با نایلون بپوشانند تا در اثر تخمیر ، دمای آن بالا برود و ویروس غیر فعال شود.در زمان حضور پرندگان آلوده ، ویروس آنفـــــــلوانزا از آب نیز جدا می شود ولی با رفتن پرنده ها ، ویروس نیز در آب از بین می رود. دوره کمون بیماری در یک پرنده بین چند ساعت تا ۳ روز و در یک گله تا ۱۴ روز است.دوره کمون به میزان آلودگی ویروسی ، راه عفونت ، گونه پرنده مبتلا و قدرت بیماریزایی ویروس بستگی دارد. عوارض درمانگاهی حاصل از ابتلا به ویروس آنفلوانزا به سویه ویروس ، گونه و سن پرنده های مبتلا و وضعیت ایمنی آنها علیه بیماری آنفلوانزا و سایر بیماریها مانند کلی باسیلوز ، نیوکاسل ، مایکوپلاسموز و عوامل فیزیکو شیمیایی مانند گرد و غبار ، آمونیاک و . . . بستگی دارد.گونه پرنده آنقدر مهم است که بعنوان مثال یک سویه H۵N۸ ویروس آنفلوانزا در بوقلمونها تلفات سنگین می دهد ، در حالیکه در اردک بیماری جدی ایجاد نمی کند.بطور کلی ویروس آنفلوانزا پرندگان وحشی را بدون عوارض مشخص مبتلا می سازد.علائم بیماری ممکن است در دستگاه تنفس ، گوارش تناسلی یا عصبی مشاده گردد.عوارض بیماری عبارتند از کاهش اشتها ، ضعف ، کاهش سرزندگی ، افزایش کرچی ، کاهش تولید ، کاهش جوجه در آوری و نطفه داری ، عوارض خفیف تا شدید تنفسی شامل سرفه ، عطسه ، خرخر ، افزایش اشک و التهاب ملتحمه چشم ، تورم سینوس ، جمع شدن جوجه ها به دور یکدیگر ، ژولیدگی پرها ، خیز (ادم) سروصورت ، تیرگی تاج و ریش همراه وزیکول و زخم بر روی آن ، تیرگی پوست نواحی بدون پر بدن ، اسهال ، عوارض عصبی مانند لرزش و تکا ن دادن سر .در برخی موارد دوره بیماری خیلی سریع بوده و پرنده ها بدون نشان دادن عارضه مشخص تلف می شوند. میزان تلفات در فرم فوق حاد بیماری در حدود ۱۰۰ درصد و در فرم حاد آن در حدود ۳۰ الی ۴۰ درصد می باشد ولی در اشکال خفیف تلفات مشاهده نمی گردد.در واگیریهای آنفلوانزا در کشورهای کره و چین به سویه H۹ (مشابه سویه کشور ما )، میزان مرگ و میر در مرغداری حدود ۲۰ تا ۳۰ درصد ، ولی میزان تلفات در شرایط آزمایشگاهی کمتر از مرغداری بوده است.از این رو احتمال وجود سایر عفونتهای ثانویه که موجب افزایش تلفات می شود مطرح می گردد. عوارض کالبد گشایی در موارد خفیف بیماری شامل ترشحات کاتارال و فیبرینی و یا چرکی در سینوس ها و نای می باشد.گاهی ممکن است ادم و ترشحات سروزی و حتی لخته های چرک پنیری در سینوس ها و نای نیز مشاهده گردد.همچنین امکان دارد کیسه های هوایی ضخیم شده و ترشحات چرکی پنیری یا فیبرینی در آنها مشاهده شود.گاهی پریتونیت فیبرینی یا کاتارال وا تخم شکستگی مشاهده می گردد.معمولا در مرغهای بالغ در حال تولید ، ترشحات اکسودایی در مجرای تخم همراه با پارگی فولیکولهای تخمدان به وقوع می پیوندد.در موارد عفونت با ویروسهای دارای حدت زیاد ، ممکن است به علت مرگ سریع پرنده بر روی لاشه جراحات خاصی مشاهده نشود.در عین حال اغلب موارد عوارضی چون پرخونی ، خونریزی و ترشحات ترانسودایی داخل نای دیده می شود.تورم و ادم سر ، صورت و ، سینوس ها ، تیرگی ، پرخونی و گاهی خونریزی روی تاج و ریش ، پرخونی روی ساق پا ، نقاط نکروز و خونریزی روی کبد ، طحال ، کلیه ها ، ریه و سطوح سروزی نیز از جراحات قابل مشاهده است.

برای تشخیص بیماری در مواردی که سویه های فوق حاد ویروس آنفلوانزا مطرح هستند ، ابتدا باید به میزان واگیری و تلفات جوجه ها و عوارضی کالبد گشایی آنها توجه نمود و سپس جهت تایید تشخیص از آزمایشگاه کمک گرفت.طی ۷ الی ۱۰ روز بعد از عفونت ، پادتن های ضد ویروس آنفلوانزا را می توان در خون پرنده ها شناسایی کرد.در تشخیص سرولوژیک بیماری آنفلوانزا آنچه حائز اهمیت می باشد این است که خونگیری اول در زمان شروع بیماری و خونگیری بعدی ۱۴ تا ۲۸ روز بعد از آن انجام شود تا بتوان با مقایسه نتایج آنها به تشخیص قطعی رسید.چنانچه بین دو آزمایش متوالی عیار پادتن ضد آنفلوانزا ۴ برابر شده باشد ، عفونت با ویروس آنفوانزا تایید می شود. موثرترین و ساده ترین روش آزمایشگاهی برای تشخیص پادتن ضدویروس آنفلوانزا استفاده از آزمایش AGP (آزمایش رسوبی در ژل)می باشد.از چند روز بعد از عفونت تا ۳ ماه پس از آن آزمایش AGP برای آنفلوانزا مثبت می ماند.البته باید توجه داشت برای پرندگان آبزی آزمایش AGP توصیه نمی شود.هنگامیکه سویه ویروس آنفلوانزای یک منطقه جغرافیایی مشخص شد بهترین آزمایش سرولوژی برای تشخیص بیماری آنفلوانزا استفاده از HI است.البته آزمایشهای دیگری مانند الایزا یا ایمینوپراکسیداز یا ایمینوفلورسانس نیز برای تشخیص بیماری آنفلوانزا وجود دارد.جهت جستجوی پادگن ویروس از کشت جنین تخم مرغ یا PCR نیز استفاده می شود. نکته مهم این است که همواره عوارض واضح درمانگاهی یا کالبدگشایی برای تشخیص بیماری آنفلوانزا وجود ندارد و در این موارد استفاده از آزمایشات سرمی اهمیت بیشتری پیدا می کند.برای تعیین آلودگی یک گله ، ۱۵ تا ۲۰ نمونه خون جهت آزمایش HI یا AGP کافی می باشد.جهت جستجوی ویروس در پرندگان مبتلا می توان از ترشحات نای ، ریه ، کیسه های هوایی ، سینوس ها ، دستگاه گوارش (شامل روده ، سکوم ، تونسیل ها و مدفوع) و در مرحله درمانگاهی بیماری از کبد ، طحال ، مغز یا خون نمونه برداری کرد. برای پیشگیری و کنترل بیماری باید از برخورد پرنده های و حشی – خصوصا پرندگان آبزی که به تناوب ویروس را در مدفوعشان دفع می کنند – با پرنده های پرورشی جلوگیری نمود.بدیهی است که رعایت شرایط قرنطینه مرغداری باید بطور کامل رعایت شود. برخی از کشور ها قوانین خاصی از جمله ممانعت از ورود پرندگان و فرآورده های طیور از کشورهای آلوده به ویروس آنفلوانزا وضع نموده اند و تا زمانیکه این کشورها از آنفلوانزا عاری نشده اند و جلوی ورود پرنده از سایر کشورهای آلوده را نیز نگیرند ، شامل این تحریم می مانند. مهم ترین راه مبارزه با آنفلوانزا بکاربردن مدیریت صحیح و تصمیم گیری مناسب می باشد.در صورتیکه اولین مورد مثبت بیماری مشاهده گردد و بیماری در مناطق وسیعی انتشار نیافته باشد ، بهترین راه مبارزه کشتار جمعی طیور در محل مرغداری و دفن آنها است.باید توجه داشت انتقال پرندگان آلوده ، به نقطه دیگر جهت کشتار (به عبارتی دیگر کشتارگاه) به هیچ وجه صحیح نمی باشد و آلودگی را در منطقه پخش می کند.بعد از حذف مرغها باید کلیه لوازم و تجهیزات سالن ها و دیوارها را با مواد پاک کننده (دترجنت) شستشو داد.در مرحله بعد ضدعفونی کامل مرغداری و خالی نگهداشتن آن بمدت ۳ الی ۴ هفته الزامی می باشد.در طی این مدت باید شرایط قرنطینه در اطراف مرغداری و رفت و آمد به داخل آن رعایت شود.می توان جهت اطمینان از پاک شدن مرغداری ، چند جوجه حساس (SPF) را بداخل سالن رها نمود و پس از گذشت ۳ تا ۴ هفته چنانچه آنها از نظر سرمی و دفع ویروس منفی بودند ، از پاک بودن مرغداری اطمینان حاصل کرد. در صورتیکه سیاست واکسیناسیون وجود داشته باشد و واکسن از سویه آنفلوانزای موجود در منطقه تهیه شده باشد ، باید برای دوره پرورش بعدی جوجه ها ، آنها را واکسینه کرد.در برخی از واگیریهای آنفلوانزا در جهان ، واکسن کشته تهیه گردیده و با موفقیت استفاده شده است.به هیچ وجه استفاده از واکسن زنده یا آلوده کردن کنترل شده جوجه ها با ویروس بیماریزای آنفلوانزا در سنین دارای حساسیت کمتر (دوران پرورش گله مادر یا تخمگذار) توصیه نمی شود.علت اصلی این محدودیت ، امکان بوجود آمدن سویه های جدید آنفلوانزا از ویروس زنده آن می باشد.همچنین در اغلب موارد بیماریزایی ویروس آنفلوانزا در آزمایشگاه کمتر از شرایط مرغداری می باشد و نمی توان از تخفیف حدت یافتن واکسن زنده اطمینان داشت و نیز احتمال انتقال به سایر طیور غیر واکسینه یا سایر حیوانات و انسان و بروز بیماری در آنها نیز وجود دارد.از آنجائیکه به هنگام واگیری با سویه های فوق حاد آنفلوانزا هدف ریشه کنی بیماری می باشد ، استفاده از واکسن توصیه نمی شود.زیرا با مصرف واکسن میزان تلفات و خسارات ناشی از بیماری آنفلوانزا کاهش می یابد ولی پرنده های ایمن شده در هنگام آلودگی با ویروس بیماریزای آنفلوانزا ، دچار عفونت شده و بدون بروز عوارض درمانگاهی ، ویروس بیماریزا را در محیط پخش می کنند.واکسیناسیون با واکسن کشته موجب کاهش شدت بیماری و قدرت انتشار ویروس در گله می گردد ولی در عین حال در گله واکسینه نمی توان ویروس بیماریزا را از میان پرندگان حذف نمود. ساختن واکسن روغنی مستلزم صرف هزینه زیاد بوده و در صورتیکه سویه ویروس آنفلوانزا دچار تغییرات پادگنی شود ، باید بلافاصله واکسن کشته جدید تولید شود. برای درمان یا به عبارتی پیشگیری از سرایت بیماری به جوجه های غیر مبتلا و کاهش ضایعات در جوجه های مبتلا ، داروهای انسانی ضدآنفلوانزا وجود دارد.از این داروها بطور تجربی در گله های پرورشی بوقلمون ، بلدرچین و مرغ استفاده شده و نتایج خوبی مشاهده گردیده است.اثرات این داروها شامل کاهش تلفات و میزان واگیری می باشد.اما باید توجه داشت که دو نکته مهم مصرف این داروها در طیور را محدود می کند.در درجه اول گزارشاتی مبنی بر بوجود آمدن سویه های جدید ویروس آنفلوانزا که به داروهای یاد شده مقاوم می باشند و به عنوان خطر جدی در کنترل آنفلوانزا مطرح است.در درجه بعد مدت زمانی است که دارو در محصولات غذایی حاصل از طیور باقی می ماند.البته در جوجه های گوشتی بعد از گذشت ۲۴ ساعت از قطع مصرف دارو می توان گوشت پرنده را به مصرف انسان رسانید ، ولی در ارتباط با تخم مرغ وضع فوق می کند و تا ۳ روز بعد از درمان با دارو ، بقایای آن در تخم مرغ وجود خواهد داشت ، لذا مصرف خوراکی تخم مرغ برای انسان ممنوع می باشد.در هر حال تا به امروز اجازه به مصرف این داروها در طیور صادر نشده و به نظر می رسد که عملی ترین راه مبارزه با این بیماری در شرایط فعلی مملکت ، استفاده از واکسن کشته ضمن رعایت موازین بهداشتی و قرنطینه می باشد.

مایکوتوکسیکوز در طیور
در اکثر موارد مایکوتوکسیکوز تشخیص داده شده در گله های طیور بعنوان عامل ثانویه قلمداد شده و از مایکوتوکسین ها کمتر بعنوان عامل اولیه بیماریزا نام برده می شود. در بیماری شناسی طیور معمولا" آنچه که مدنظر می باشد عوارضی هستند که در کتابهای بیماری شناسی از آنها نام برده شده است ، بعنوان مثال کاهش قدرت دفاعی بدن را به بیماریهایی نظیر گامبورو ، مارک ، کم خونی عفونی و یا رئوویروس ها نسبت می دهیم ولی به ندرت اتفاق می افتد که مایکوتوکسین ها را بعنوان عوامل اولیه مدنظر داشته باشیم.

تشخیص – پیشگیری – درمان
در اکثر موارد مایکوتوکسیکوز تشخیص داده شده در گله های طیور بعنوان عامل ثانویه قلمداد شده و از مایکوتوکسین ها کمتر بعنوان عامل اولیه بیماریزا نام برده می شود. در بیماری شناسی طیور معمولا" آنچه که مدنظر می باشد عوارضی هستند که در کتابهای بیماری شناسی از آنها نام برده شده است ، بعنوان مثال کاهش قدرت دفاعی بدن را به بیماریهایی نظیر گامبورو ، مارک ، کم خونی عفونی و یا رئوویروس ها نسبت می دهیم ولی به ندرت اتفاق می افتد که مایکوتوکسین ها را بعنوان عوامل اولیه مدنظر داشته باشیم. در مزارع کوچک و بزرگ پرورش نیمچه گوشتی بکرات مشاهده شده است که مهار مایکوتوکسیکوز ، بیماریهایی نظیر پاستورلوز ، مایکوپلاسموز ، برونشیت عفونی و کوکسیدیوز نیز تقریبا" بر طرف شده اند. برای سالهای متمادی پاتولوژیستهای طیور گزارش از جراحاتی در بافتها و اعضاء کرده اند که در اثر مایکوتوکسین ها می توانسته بوجود آمده باشند ، ولی با روشهای متداول آزمایش دان و مواد اولیه ، مقدار تعیین شده مایکوتوکسین ها اکثرا" بین صفر تا حداکثر پنجاه قسمت در بیلیون بوده ، طوریکه در بیشتر موارد نتایج این آزمایشات باعث گمراهی و ناتوانی در تشخیص قطعی بوده و ذهن را متوجه مواد دیگری مثل حشره کشها کرده است. در مزرعه أی که هر هفته پانصد هزار قطعه نیمچه گوشتی پرورش داده می شد در یکی از گله ها تلفات غیرعادی در هفته های آخر پرورش بروز کرد و در کالبد گشایی جراحاتی شبیه به آنچه که در سندرم آسیب بوجود می آید دیده شد ، معهذا از نظر آسیب شناسی این جراحات مایکوتوکسیکوز تشخیص داده شدند. از آنجا که مقدار مایکوتوکسین در محموله های مختلف دان ساخته شده و مواد اولیه دان می تواند بسیار متغیر باشد ، لذا آزمایش این مواد به منظور تعیین مقدار مایکوتوکسین در آنها نمی تواند روش مطمئن و مناسبی برای تشخیص مایکوتوکسیکوز باشد. برای تشخیص مایکوتوکسیکوز سه مورد زیر همواره باید تواما" در نظر گرفته شوند :
۱- علائم کلینیکی و نشانیهای کالبدگشایی
۲- علائم میکروسکوپی جراحات
۳- تعیین مقدار مایکوتوکسین موجود در اعضایی نظیرکبد و کلیه افزایش تلفات معمولا" مهمترین نشانی مایکوتوکسیکوز درنیمچه های گوشتی و از سن ۵ هفتگی به بعد می باشد.
بیشتر تلفات دارای جراحاتی در کالبدگشایی می باشند که بنام سندرم سمی قلبی – تنفسی و کبدی – کلیوی سیستم گردش خون نامیده می شود. عدم موفقیت در جداکردن عوامل بیماریزای عفونی و بروز واکنش های شدیدتر متعاقب واکسیناسیون نیز می توانند راهنمای خوبی برای تشخیص مایکوتوکسیکوز احتمالی باشند. در صورت احتمال وجود مایکوتوکسیکوز ، توصیه می شود که سه روز متوالی و هر روز به مدت ۶ ساعت گله بدون دان باشد. در صورتیکه علائم تنفسی و تلفات رو به کاهش گذاشت باید وجود مایکوتوکسیکوز را در گله قطعی تلقی کرد. از روشهای کنترل مایکوتوکسیکوز در گله های گوشتی ، حذف دان تا چندین ساعت در روز از سن ۱۴ روزگی به بعد و نیز افزودن موادی بدان هستند که مایکوتوکسین ها را بخود جذب کرده و بدینوسیله دان را عاری از مایکوتوکسین می نمایند.

بیماری های استخوانی در طیور
بیماری های استخوانی در طیور بعضی از پرندگان بیماریهای پا ، پنجه های کج ، پای قوسی ، مفاصل متورم زانو را به صورت اپیدمی گسترش می دهند. نوسانات گسترده و شرایط مطالعه بیماریهای متعدد نشان از آن دارد که در وقوع چنین اختلالاتی عوامل متعددی دخیل است که در این میان می توانیم از فشار زیادی که در مرحله رشدسریع روی بافت عضلانی ، اسکلتی و تاندون پرندگان قرار میگیرد نام ببریم.
یکی از این بیماریهانرمی استخوان است. معدنی شدن استخوان به واسطه کمبود کلسیم، فسفر یا ویتامین D را ریکتز Rickets ( نرمی استخوان) می گویند. کمبود ویتامین D به دلیل یک خطای آمیختگی ، تحت تقویت یا حضور توکسین های قارچی که در روند متابولیسم طبیعی تاثیر گذارند نرمی استخوان را سبب می شود. کمبود فسفر، به دلیل عدم وجود فسفر کافی در سهمیه غذایی موجب پیدایش نرمی استخوان می شود و در نهایت کمبود کلسیم در جیره غذایی باعث این بیماری می شود.
بیماری دیگر که از شایع ترین بیماری های استخوانی است بیماری پروسیس Porosis است. تورم مفاصل زانو ، تاندونهای لغزان و کوتاه سازی شدید استخوانهای بلند همگی از علائم پیدایش پروسیس به شمار می روند. کمبودهای عناصر معدنی کمیاب از قبیل منگنز، روی ، کولین ، نیاسین ، اسید فولیک ، پیریدوکسین می توانند از عوامل ایجاد شرایط پروسیس باشند .
بیماری دیگرتیبیا دیسکندروپلازیا Tibia dyschondroplasia است. این طور به نظر می رسد که پرندگان زود رشد در گسترش این نوع بیماری نقش اساسی دارند. این ناراحتی با رشد سریع استخوان که از ظرفیت سیستم بدنی پرنده در فرستادن کلسیم به استخوان خارج است مرتبط می شود. وقتی پرنده وزن اضافه می کند ، این رشد باعث ایجاد شکستگیها و پیچ خوردگیهایی در بدن می گردد. این بیماری در صورتی که نسبت کلسیم به فسفر نادرست باشد بدتر می شود. در واقع باید به نسبت هر دو بخش کلسیم ،یک بخش فسفر موجود باشد.
یکی دیگر از عوامل مستقیم و غیر مستقیم عفونت پا است که در این میاناستافیلوکوکوس Staphylococcus از رایج ترین آنها است. اختلالات پایی که به موجب این عوامل عفونی به وجود می آیند می توانند به راحتی با شرایط مرتبط تغذیه اشتباه گرفته شوند.به هنگام خروج جوجه ها از تخم اطمینان حاصل کنید که به هنگام ایستادن درون ماشین جوجه کشی ، سطحی محکم پیش روی خود دارند چرا که عضله های پای جوجه پس از خارج شدن از تخم برای رسیدن به عملکرد کامل و مناسب چند ساعتی وقت نیاز دارد، بنابراین سطوح لغزنده نیز ممکن است منجر به ناراحتی پا در جوجه گردد.
اخیرا پرورش گونه های کند رشد پرندگان گوشتی بسیار مورد استفبال قرار گرفته است. پژوهش ها نشان از این مطلب دارد که اغلب پرندگان کند رشد کمتر دچار ناراحتی های پا می شود.اما در عین حال برای رسیدن به وزن مطلوب برای تولید کننده ها مشکلاتی فراهم می آورند و زمان زیادی صرف رشد آنها می شود.
در واقع گونه های زود رشد بین 6 تا 8 هفته آماده سازی می شوند در حالی که پرندگان کند رشد برای رسیدن به این مرحله بین 12 تا 15 هفته زمان نیاز دارند. اگرچه پرندگان کند رشد در برابر بیماریهای پا مقاومتر هستند اما امکان تلف شدن آنها در در اثر عوامل وبیماریهای دیگر بیشتر است.بسیاری از درمانها ، کمکی به حل این مسئله نمی کنند. اما در این میان استثنایی هم وجود دارد که آن استفاده از ترکیب ویتامین های محلول در آب و ترکیب عناصر معدنی کمیاب به غذایشان می باشد. این روش درمانی زمانی اثر گذار است که به هنگام رویت نخستین علائم ناراحتی صورت پذیرد. اگر هدفتان در مسیر کاهش ناراحتی های پا است در صورت مشاهده تعدادی پرنده مبتلا وحشت زده نشوید . بسیاری از این پرندگان به رشد خود ادامه می دهندو می نوانند به عمل آیند. اگر این مشکلات ادامه یافت به منظور تمیز دادن عوامل عفونی و عوامل تغذیه ای و کمبود عناصر و ویتامینها از هم تشخیص آزمایشگاهی مورد نیاز است.

بیماری نیوکاسل در شتر مرغ
این بیماری اولین بیماری ویروسی است که قبل از سال ۱۹۸۶ در شتر مرغ گزارش شد. ویروس حاد عامل بیماری در تعادی از واگیری ها در گله های شتر مرغ در آفریقای جنوبی جدا شده است.
●سبب شناسی: تا به حال ویروس های سر و تیپ پارامیکسو ویریده تیپ ۱ عوامل مسببه بیماری نیوکاسل در شتر مرغ محسوب می شوند. طبق یک گزارش از کشور دانمارک طی یک دوره قرنطینه ۱۸ قطعه از ۷۷ قطعه شترمرغ و ۴ امیو نگهداری شده تلف شدند. مشاهدات درمانگاهی و آسیب شناسی وجود هیچ بیماری قابل انتقالی را در گله نشان ندادند. ضعف های مدیریتی و مشکلات داخلی محل نگهداری در بروز تلفات بسیار مهم قلمداد شدند. سه سویه از پارامیکسو ویروس طیور، سروتیپ ۱(APMN۱)از روده ها و محتویات روده ای شتر مرغ های مرده در آزمایشگاه جدا شدند. پادتن های مونوکلونال (Monoclonal) موش و تجزیه و تحلیل محل های انحصاری(restriction site) نشان دادند که سه سویه جدا شده غیر قابل تشخیص از یکدیگر بوده و شبیه به ویروس های APMN۱ می باشند که در شیوع های معمول بیماری نیوکاسل در صنعت طیور دانمارک وجود دارند.
ویروس های سروتیپ پارامیکسو ویروس تیپ ۱ یک گروه ویروسی با قرابت نزدیک به یکدیگر می باشند. برخی از ارتباطات سرولوژیکی بین ویروس نیوکاسل و دیگر سروتیپ های پارامیکسو ویروس مشخص شده است که مهمترین آنها در مورد سروتیپ پارامیکسوویروس تیپ ۳ می باشد. سال های بسیاری سوش های نیوکاسل و نمونه های جدا شده به عنوان یک گروه ویروسی با تشابه سرولوژیکی در نظر گرفته می شدند. لذا این مطلب اساس روش های واکسیناسیون بکار رفته جهت پیشگیری از وقوع بیماری در اغلب کشورهای جهان بود. به هر حال اخیرا با توسعه روش های دقیق تر سرولوژیکی تنوع پادگنی قابل توجهی بین سویه های مختلف ویروس نیوکاسل مشخص شده است. تفریق و جداسازی انجام یافته در شناخت همه گیری ها با منشا حیوانی (اپیزوتیولوژی) ویروس نیوکاسل مخصوصا در همه گیری وابسته به کبوتر طی دهه ۱۹۸۰ در سراسر دنیا بی نهایت مفید بوده است. در برخوردهای ناگهانی با سویه های ویروس نیوکاسل و جداسازی آنها توانایی این ویروس ها در ایجاد علائم کاملا مشخص و حدت بیماری حتی در همان گونه های میزبان مورد توجه قرار گرفته و بر اساس تولید بیماری در جوجه ها تحت شرایط آزمایشگاهی، ویروس های نیوکاسل در پنج تحت تیپ قرار می گیرند.
۱- ویروس های ویسروتروپیک و لوژنیک که متعاقب علائم تنفسی و عصبی مرگ و میر بالایی را به وجو می آورند.
۲- ویروس های ویسروتروپیک و لوژنیک که مشکل بسیار حاد بیماری را با علائم ضایعات مشخص هموراژیک در لوله گوارشی ایجاد می کنند.
۳- ویروس های مزوژنیک که علائم تنفسی و گاهی عصبی همراه با مرگ و میر پائین را ایجاد می کنند.
۴- ویروس های لنتوژنیک تنفسی که موجب عفونت تنفسی ملایم یا نا آشکار می شوند.
۵- ویروس های روده ای بدون علائم مشخص که عفونت روده نا آشکاری را ایجاد می کنند.
به هر حال این گروه ها به عنوان راهنما تلقی شده و همواره میزانی از ارتباط دادن بیش از حد وجود داشته و برخی از ویروس ها به سادگی در تحت تیپ خاصی واقع نمی شوند. هر چند مطالعات دقیق و بیشتری در خصوص پرندگان خانواده شتر مرغ مورد نیاز است، لیکن از مطالب گروه بندی فوق در حال حاضر می توان استفاده نمود.

●همه گیر شناسی:
موارد بروز نیوکاسل در شتر مرغ تنها از اسرائیل و بعضی از مناطق آفریقای جنوبی گزارش شده است. در اروپا مواردی از مرگ ومیر در میان شتر مرغ های باغ وحش ها در قرن پانزدهم به این بیماری نسبت داده شده است. در صورت عدم واکسیناسیون گله های شتر مرغ مرگ و میر بالا و زیان اقتصادی شدید در گله های تجاری دیده می شود. در جوجه شترمرغ های ۳ تا ۴ ماهه میزان مرگ و میر ممکن است تا ۸۰% یا بیشتر نیز برسد. تا به حال بیش از ۲۰۰ گونه پرنده حساس به عفونت های طبیعی یا تجربی نیوکاسل گزارش شده اند. به نظر می رسد که احتمال دارد برخی از این گونه ها بسیار حساس باشند. برخی از گونه های پرندگان مانند اردک ها و غاز علائم خفیف بیماری را حتی اگر با سویه های بسیار حاد نیوکاسل برای جوجه ها، آلوده شوند، نشان می دهند.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله 40   صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود پایان نامه بررسی رژیم درمانی و تغذیه‌ مناسب در کنترل بیماری اسکیزوفرنی

اختصاصی از نیک فایل دانلود پایان نامه بررسی رژیم درمانی و تغذیه‌ مناسب در کنترل بیماری اسکیزوفرنی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

<!-- page title, displayed in your browser bar -->دانلود پایان نامه بررسی رژیم درمانی و تغذیه‌ مناسب در کنترل بیماری اسکیزوفرنی | مرجع دانلود پایان نامه با فرمت ورد - متن کامل - همه رشته ها <!-- mobile setting --> <!-- Scripts/CSS and wp_head hook --> <!-- All in One SEO Pack 2.2.7.2 by Michael Torbert of Semper Fi Web Design[511,659] --> <!-- /all in one seo pack --> // <![CDATA[
window._wpemojiSettings = {"baseUrl":"http:\/\/s.w.org\/images\/core\/emoji\/72x72\/","ext":".png","source":{"concatemoji":"http:\/\/www.payanname.net\/wp-includes\/js\/wp-emoji-release.min.js?ver=4.3.1"}};
!function(a,b,c){function d(a){var c=b.createElement("canvas"),d=c.getContext&&c.getContext("2d");return d&&d.fillText?(d.textBaseline="top",d.font="600 32px Arial","flag"===a?(d.fillText(String.fromCharCode(55356,56812,55356,56807),0,0),c.toDataURL().length>3e3):(d.fillText(String.fromCharCode(55357,56835),0,0),0!==d.getImageData(16,16,1,1).data[0])):!1}function e(a){var c=b.createElement("script");c.src=a,c.type="text/javascript",b.getElementsByTagName("head")[0].appendChild(c)}var f,g;c.supports={simple:d("simple"),flag:d("flag")},c.DOMReady=!1,c.readyCallback=function(){c.DOMReady=!0},c.supports.simple&&c.supports.flag||(g=function(){c.readyCallback()},b.addEventListener?(b.addEventListener("DOMContentLoaded",g,!1),a.addEventListener("load",g,!1)):(a.attachEvent("onload",g),b.attachEvent("onreadystatechange",function(){"complete"===b.readyState&&c.readyCallback()})),f=c.source||{},f.concatemoji?e(f.concatemoji):f.wpemoji&&f.twemoji&&(e(f.twemoji),e(f.wpemoji)))}(window,document,window._wpemojiSettings);

// ]]> <!-- [if lt IE 9]><![endif]--> <!--
Debugging Info for Theme support:

Theme: Enfold
Version: 3.3.1
Installed: enfold
AviaFramework Version: 2.2
AviaBuilder Version: 0.8
ML:1024-PU:18-PLA:11
WP:4.3.1
Updates: disabled
-->

محتوای دانلودی موجود در این قسمت از سایت عبارت است : دانلود پایان نامه بررسی رژیم درمانی و تغذیه‌ مناسب در کنترل بیماری اسکیزوفرنی و نحوه‌ی برخورد با این افراد در جامعه

   با فرمت ورد  word  ( دانلود متن کامل پایان نامه  )

موضوع پروژه:

بررسی رژیم درمانی و تغذیه‌ی مناسب در کنترل بیماری اسکیزوفرنی و نحوه‌ی برخورد با این افراد در جامعه

چکیده:

بیماران اسکیزوفرنی، بیماران حاد روانی هستند که مهم ترین اختلال آن‌ها اختلال در تفکر است. بیماری اسکیزوفرنی یک بیماری مغزی حاد است که در این تحقیق این بیماری را هم از لحاظ زیستی- شیمیایی مورد بررسی قرار داده ایم و هم از لحاظ عوامل محیطی و بیرونی. هدف ما از این بررسی ارائه راهکارهایی برای کنترل بهتر و بیشتر این بیماری است. چون این بیماری درمان قطعی ندارد خواستار این شدیم که روش های مناسب رژیم درمانی را در کنار انواع درمان های دیگر (دارو درمانی، گروه درمانی، خانواده درمانی، …) اجرا کنیم. برای این کار با تهیه‌ی پرسش نامه ای این بیماران را روان سنجی کردیم و میزان متغیرهای مختلف را در آنها بررسی کردیم. (که تعدادی از بیماران اسکیزوفرنی بیمارستان روانی سعادت آباد مورد بررسی قرار گرفته اند).

با قرار دادن این افراد در گروه های تغذیه ای خاص خود (با توجه به نوع اسکیزوفرنی آن‌ها) می‎توان در همان مراحل اولیه‌ی بیماری تأثیر چشم گیری را مشاهده کرد به طوریکه در بعضی از بیماران که اسکیزوفرنی آن‌ها حاد نبوده است توانسته اند به طور کلی دارو درمانی را کنار گذاشته و با رژیم درمانی به بهبودی و سلامتی کامل برسند.

تحقیقات نشان می دهند که به مسئلة تغذیه‌ی این افراد توجه خاصی نمی‎شود و با مسئله‌ی تغذیه‌ی این بیماران مانند سایر افراد عادی برخورد می‎شود. با توجه به مسئله‌ی کم اشتهایی این افراد، پزشک باید بتواند با ایجاد یک رابطه‌ی کاملاً صمیمانه بین خود و بیمار، با این مسئله مبارزه کند و با ارائه‌ی رژیم درمانی در کوتاه مدت تاثیرهای شگرف آن را ببیند و بتواند دنیای واقعی را در ذهن آن‌ها تداعی کند و زندگی واقعی را به آنها نشان دهد. تا این بیماران بتوانند مانند سایر افراد سالم دیگر زندگی کنند (در دنیای واقعی که وجود دارد نه دنیای خیالی خود).

به امید آن روز که به بیماران روانی توجه بیشتری شود زیرا که روح آدمی با ارزش‌‌ترین چیز موجود در این دنیاست.

واژه های کلیدی: سندرم کاپ گرا، رانده شدن به پایین، فرضیه‌ی سببیت اجتماعی، خانواده‌های دوسویه، خانواده‌های مورب، توهمات سن استیک، پتانسیل فراخوانده

 

فهرست مطالب

عنوان                                                                                                          صفحه

چکیده

مقدمه…………………………………………………………………………………………………. 1

فصل اول

اسکیزوفرنی…………………………………………………………………………………………. 3

تاریخچه‌ی اسکیزوفرنی…………………………………………………………………………… 4

همه گیری شناسی…………………………………………………………………………………. 6

سن و جنس…………………………………………………………………………………………. 6

فصلی بودن تولد……………………………………………………………………………………. 7

توزیع جغرافیایی……………………………………………………………………………………. 7

میزان تولید مثل……………………………………………………………………………………… 7

بیماری جسمی……………………………………………………………………………………… 8

خودکشی در بیماران اسکیزوفرنی………………………………………………………………. 8

مصرف و سوء مصرف توأم مواد………………………………………………………………… 8

تراکم جمعیت………………………………………………………………………………………. 9

ملاحظات فرهنگی اجتماعی- اقتصادی……………………………………………………….. 9

بی خانمانی در این بیماران……………………………………………………………………….. 10

سبب شناسی………………………………………………………………………………………… 10

مدل استرس- دیاترز……………………………………………………………………………….. 11

فصل دوم

عوامل زیست شناختی…………………………………………………………………………….. 13

صرع پارسیل مرکب Epilepsy (Complex Partial)………………………………………….. 21

پتانسیل های فراخوانده (Evoked Potentiaks)……………………………………………….. 21

اختلال حرکت چشم………………………………………………………………………………. 22

توارث……………………………………………………………………………………………….. 23

عوامل روانی اجتماعی…………………………………………………………………………….. 24           

وابستگی مضاعف (duble bind)…………………………………………………………………. 27

گسستگی (schism) و خانواده های مورب (skewed)……………………………………….. 27

خانواده های دوسویه کاذب- شبه خصمانه…………………………………………………… 27

فصل سوم

انواع اسکیزوفرنی…………………………………………………………………………………… 29

اسکیزوفرنی ساده………………………………………………………………………………….. 29

هبه فرنی……………………………………………………………………………………………… 30

اسکیزوفرنی کاتاتونی……………………………………………………………………………… 30

اسکیزوفرنی پارانوئید………………………………………………………………………………. 30

اسکیزوفرنی شبه نوروزی (پسودونوروتیک)…………………………………………………… 31

کاتاتونی دوره ای …………………………………………………………………………………. 31

پارافرنی دیررس……………………………………………………………………………………. 32

تشخیص……………………………………………………………………………………………… 32

انواع در DSM-IV…………………………………………………………………………………. 32

ویژگی های بالینی ………………………………………………………………………………… 42

علائم و نشانه های پیش از بیماری……………………………………………………………… 42

معاینه وضعیت روانی………………………………………………………………………………. 43

یافته های عصبی……………………………………………………………………………………. 47

آزمون های روانشناختی…………………………………………………………………………… 48

فصل چهارم

تشخیص افتراقی……………………………………………………………………………………. 51

اختلالات ثانوی و ناشی از مواد…………………………………………………………………. 51

تمارض و اختلالات ساختگی…………………………………………………………………… 51

اختلالات خلقی……………………………………………………………………………………. 52

اختلالات شخصیتی……………………………………………………………………………….. 52

اختلالات اسکیزوافکتیو…………………………………………………………………………… 52

ارتباط بین افسردگی و اسکیزوفرنی…………………………………………………………….. 53

سیر و پیش آگهی………………………………………………………………………………….. 53

کناره گیری…………………………………………………………………………………………. 54

اختلال جریان فکر…………………………………………………………………………………. 55

تغییرات عاطفی…………………………………………………………………………………….. 56

آشفتگیهای رفتاری و اعمال حرکتی……………………………………………………………. 57

تشکیل هذیان و وضعیت پارانوئیدی……………………………………………………………. 58

اختلالهای ادراکی ………………………………………………………………………………… 59

درمان………………………………………………………………………………………………… 60

فصل پنجم

سندرم کاپ گرا……………………………………………………………………………………. 71

سبب شناسی اسکیزوفرنی………………………………………………………………………… 71

تأثیر عوامل ارثی و محیطی در اسکیزوفرنی……………………………………………………. 71

ساختمان بدنی……………………………………………………………………………………… 73

عوامل مربوط به غده های مترشح داخلی و سوخت و ساز………………………………….. 73

مکانیسم دوپامینرژیک در اسکیزوفرنی…………………………………………………………. 74

رابطة کودک- مادر یا کودک- والدین در سالهای اول……………………………………. 75

طبقة اجتماعی………………………………………………………………………………………. 76

عوامل خارجی……………………………………………………………………………………… 76

عوامل اجتماعی و محیطی………………………………………………………………………… 76

استرس های مقارن و تاثیرهای خانواده…………………………………………………………. 77

همگونی و ناهمگونی در اسکیزوفرنی………………………………………………………….. 78

تشخیص……………………………………………………………………………………………… 79

تشخیص افتراقی حالتهای پارانوئید……………………………………………………………… 80

پیش آگهی…………………………………………………………………………………………. 81

فصل ششم

درمان اسکیزوفرنی…………………………………………………………………………………. 84

اقدامات عمومی…………………………………………………………………………………….. 84

روشهای درمانی فیزیکی………………………………………………………………………….. 84

اختلالات …………………………………………………………………………………………… 87

اسکیزوفرنی 1………………………………………………………………………………………. 88

علائم…………………………………………………………………………………………………. 89

علائم منفی………………………………………………………………………………………….. 89

علائم مثبت………………………………………………………………………………………….. 90

علت بیماری جنون جوانی (اسکیزوفرنی)………………………………………………………. 90

جنون جوانی………………………………………………………………………………………… 90

چه وقت به دنبال پزشک برویم؟………………………………………………………………… 90

تشخیص……………………………………………………………………………………………… 91

درمان………………………………………………………………………………………………… 91

داروهای ضدجنون (ننورولپتیک)……………………………………………………………….. 91

مهارت های سازگاری……………………………………………………………………………. 92

گروه های حمایتی…………………………………………………………………………………. 92

ماهیت اسکیزوفرنی و انواع آن…………………………………………………………………… 92

فرضیه ها (تئوری ها)………………………………………………………………………………. 93

اهداف رژیم درمانی در بیماران اسکیزوفرنی………………………………………………….. 94

گروه های High Histamine………………………………………………………………………. 95

گروه Low Histamine…………………………………………………………………………….. 95

گروه Pyrroluria……………………………………………………………………………………. 95

پرسشنامه…………………………………………………………………………………………….. 110

نتیجه…………………………………………………………………………………………………. 113

منابع………………………………………………………………………………………………….. 114

 

متن کامل را می توانید دانلود نمائید چون فقط تکه هایی از متن پایان نامه در این صفحه درج شده (به طور نمونه)

ولی در فایل دانلودی متن کامل پایان نامه

همراه با تمام ضمائم (پیوست ها) با فرمت ورد word که قابل ویرایش و کپی کردن می باشند

موجود است

انیمیشن فوق العاده بیماری های تاریخ بشر

اختصاصی از نیک فایل انیمیشن فوق العاده بیماری های تاریخ بشر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

DISEASES OF HUMAN HISTORY

انیمیشن فوقالعاده در باره بیماری های تاریخ بشر

-کیفیت بسیار بالا

-تعداد کشته شدگان توسط هر بیماری

-کشنده ترین بیماری ها

پایان نامه مقایسه و بررسی میزان پرخاشگری بین افراد مبتلا به بیماری پرفشاری خون و افراد عادی

اختصاصی از نیک فایل پایان نامه مقایسه و بررسی میزان پرخاشگری بین افراد مبتلا به بیماری پرفشاری خون و افراد عادی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تعداد صفحه: 129 برگ ورد

احتمالاً تمام افراد با واژة پرخاشگری آشنایی نسبی د ارند و این حالت را تجربه کرده اند به گونه ای که اگر این واژه را متصور شویم متعاقباً حالت هیجانی آن را در ذهن می توانیم تداعی کنیم. تقریباً هیچ چیز مخرب تر از پرخاشگری نابجا نمی تواند باشد به طوری که می تواند ارتباطات انسانی را به راحتی ویران کند.

پرخاشگری عموماً رفتار کاملاً طبیعی انسانهاست اما زندگی که پرخاشگری خارج از کنترل و ویرانگر باشد می تواند در کار، ارتباطات اجتماعی و حتی در کل کیفیت زندگی مشکلاتی را به وجود بیاورد ممکن است کار به جایی برسد که شما احساس کنید اسیر هیجان قدرتمندی هستید که نمی توانید از آن اجتناب کنید پرخاشگری یک حالت هیجانی است که از لحاظ شدت می تواند خفیف، شدید یا ویرانگر باشد همانند هیجانات دیگر ، پرخاشگری موجب تغییرات زیستی و فیزیولوژیکی متعددی می شود مثل افزایش فشار خون، افزایش ضربان قلب، تند شدن تنفس و ... همچنین عصبانیت می تواند ناشی از عوامل بیرونی یا درونی باشد شما می توانید از دست فرد مشخصی مثل یک همکار یا از یک حادثه عصبانی شوید . همچنین پرخاش شما     می تواند ناشی از نگرانی یا تفکر شما در مورد مسائل شخصی باشد با یادآوری حوادث و خاطرات تلخ و آسیب زا که می تواند پرخاشگری را شدت بخشد زمانی که احساس نفرت از شخصی را به زبان می آوریم یا اقدام به آسیب رساندن به وی می کنیم، دیگر نمی توانیم به این شناخت برسیم که آن شخص جنبه های خوبی هم دارد از سوی دیگر، وقتی در برابر کسی پرخاشگری می کنیم به این معناست که جاذبه آن شخص در نظر ما کم شده است. به همین سبب، پس از اعمال پرخاشگری، کوشش خواهیم کرد تا حسن های او را دست کم بگیریم و معایب وی را برجسته تر کنیم تا از این طریق ناهماهنگی شناختی را کاهش دهیم، به علاوه سعی می کنیم تا دلایل دیگری برای تنفر از آن فرد پیدا کنیم، مرد اغلب پس از فریاد زدن، کتک زدن یا شکستن ظروف احساس آرامش پیدا می کنند این اعمال، برای مدتی کوتاه تنش را زایل می کند و فرصتی فراهم می آورد تا قدرت خود را نشان دهند، اما در بلند مدت خشونت را افزایش می دهد . درهر صورت در مورد پرخاشگری و شکل گیری آن نظریات گوناگونی ارائه شده است و هر کدام از مکاتب روانشناسی نظرات خاص خود را بیان کرده اند مانند فروید که پرخاشگری از نوعی سائق می داند و یا رفتار گرایان که طبق اصول پاداش و تنبیه آن را تعریف می کنند و یا روانشناسان یادگیری که بر الگوها و یادگیری مشاهده ای تأکید دارند و یا روانشناسان شناختی که بر شناخت و طرحواره های ذهنی اشاره می کنند.

بیماری پرفشاری خون در طبقه بندیهای متخصصان بهداشت روان ‹‹ICD ›› طبقه بندی بین المللی بیماریهای روانی در دسته بیماریهای روان تنی ‹‹Psy chosomatic ›› قرار دارد. این بیماری همه ساله تعداد زیادی از افراد جامعه را مبتلا ساخته و در صورت عدم تشخیص و درمان مناسب در موارد وخیم می تواند بسیار خطرناک باشد و افراد را در معرض سکته های قلبی و مغزی قرار دهد و حتی ممکن است منجر به مرگ افراد شود. با توجه به اینکه افزایش میزان پرخاشگری و فشارهای عصبی می تواند یکی از عوامل سبب ساز ابتلا به بیماری پرفشاری خون باشد پی بردن به تفاوت میزان پرخاشگری بین افراد مبتلا به بیماری پرفشاری خون و افراد عادی می تواند گام موثری درجهت کمک به افراد مبتلا به بیماری پرفشاری خون در کنترل فشارهای عصبی، خشم و رفتاهای پرخاشگرانه باشد.

تعریف پرخاشگری :

اصطلاح پرخاشگری به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد خواه در معنی نزدیک شدن به اشیاء و اشخاص خواه به معنی درگیری با نیروهای خارجی این مفهوم گاهی با مفاهیم انگیختگی، کارآوری و حتی با مفهوم کنجکاوی اشتباه می شود.

پرخاشگری از دیدگاه زیست شناسی ‹‹مبانی فیزیولوژی پرخاشگری››

آمیگدال و رفتار پرخاشگرانه

آمیگدال در خوردن، نوشیدن، رفتار جنسی و دیگر رفتارها اهمیت فراوانی دارد. در اینجا، نقشی آمیگدال را بر رفتار پرخاشگرانه مورد بررسی قرار می دهیم.

حیوانات غیر انسانی، تحریک الکتریکی آمیگدال می تواند به حمله های شدید نسبت به دیگر حیوانات یا ‹‹به دفعات کمتر›› به یک حمله بازدارنده منجر شود. آسیب رسیدن به آمیگدال معمولاً سبب رام شدن و متانت می شود، گرچه آسیب رسیدن به برخی از هسته های آمیگدال می تواند پرخاشگری را افزایش دهد. رفتار پرخاشگرانه حیوانات مبتلا به صرع کانونی در آمیگدال معمولاً افزایش می یابد رابینر نوعی بیماری است که در نتیجه حمله ویروسها به قسمت اعظم مغز، به ویژه لوب گیجگاهی عارض می شود و رفتارهای پرخاشگرانه با خود به همراه دارد ‹‹لنتز، بوریچ، اسمیت، کریک وتیگور 1981›› با این وجود، اثرات آسیب به آمیگدال تنها به موضوع ایجاد یا بازداری یک هیجان خاص منحصر نمی شود بلکه، ایجاد یا بازداری یک هیجان توسط آمیگدال، بیشتر به اینکه حیوان اطلاعات را چگونه تعبیر کند، بستگی دارد. برای مثال، گربه های نر مبتلا به ضایعه آمیگدال ممکن است با دیگر گربه های نر، اعضای دیگر گونه ها و حتی اشیاء بی جان رابطه جنسی برقرار کنند ‹‹شرانیر، کلینگر، 1953›› در کل افزایش فعالیت های جنسی بدان معنا نیست که تمایل جنسی خیلی شدیدی دارند، بلکه به این علت است که شریک جنسی خود را نمی توانند تمیز دهند ‹‹آرونسون وکویر 1979›› همین طور، بعضی میمون های مبتلا به ضایعه آمیگدال در تفسیر برخی از محرک های اجتماعی از دیگر میمون ها، مشکل دارند، به علت سوء تعبیرشان ممکن است حمله بی دلیل داشته باشند یا وقتی که مورد تهاجم قرار می گیرند نتوانند از خود به خوبی دفاع کنند.