ترجمه مقاله تعادل بار و تخصیص منبع در سیستم گرید به روش تحمل پذیری خطا

اختصاصی از نیک فایل ترجمه مقاله تعادل بار و تخصیص منبع در سیستم گرید به روش تحمل پذیری خطا دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این مقاله ترجمه مقاله انگلیسی Load Balancing and Resource Allocation with Fault Tolerance in
Grid می باشد ./

سال انتشار : 2016/

تعداد صفحات مقاله انگلیسی :7/

تعداد صفحات فایل ترجمه : 9/

فرمت فایل ترجمه : Word /

مقاله اصلی را به زبان انگلیسی می توانید رایگان از اینجا دریافت فرمایید /

چکیده

تکنولوژی گرید ، به عنوان یک روش جدید در رایانش توزیع شده در مقیاس بزرگ ، با کارآیی مناسب در  مسیر یابی ، پدیدار شده است. رایانش گرید در حوزه های مختلفی چون تحقیقات دانشگاهی ، تحقیقات صنعتی تا استفاده های دولتی پذیرفته شده است. سیستم های گرید به بسترهایی برای رایانش توزیع شده و با کیفیت تبدیل شده اند. در رایانش گرید ، هر کاربر می تواند به داده ها و کامپیوتر ، آشکارا و بدون نیاز به درنظر گرفتن موقعیت مکانی ، جزئیات سیستم عامل ، مدیریت حساب کاربری و ویژگی های دیگر ، دسترسی داشته باشد. به علاوه ، جزئیات ، مبهم هستند و وضعیت منابع در گرید ، مجازی سازی شده است. رایانش گرید در هنگام اجرای برنامه های ارائه شده توسط کاربر با مشکل تعادل بار و ناتوانی منبع روبرو است. رایانش گرید به دنبال رسیدن به اشتراک گذاری امن ، قابل کنترل و منعطف منابع است. لازم است که یک طرح جدید برای گرید های محاسباتی ساخته شود که برنامه های محاسباتی و داده فشرده را مدیریت کند. هدف نهایی این مقاله ، کاهش زمان اجرای برنامه ها در گرید محاسباتی است. کار پیشنهادی در مقاله روی یک الگوریتم جدید و پویا در تعادل بار- که تعادل بار با استفاده از تحمل پذیری خطا (LBFT) است - در کنار استراتژی زمان بندی تحمل خطا برای گرید محاسباتی ، تمرکز دارد که در این مقاله به دو هدف تعادل بار موثر و تحمل پذیری خطا دست یافته است. کلید واژه ها : ما شما را تشویق می کنیم به این که 3 تا 4 کلیدواژه در این بخش ، لیست کنید.

تماس با ما برای راهنمایی یا ترجمه با آدرس ایمیل:

[e-mail]

شماره تماس ما در نرم افزار تلگرام:

[phone] 

 کانال تلگرام‌  @maghalecomputer

 توجه: اگر کارت بانکی شما رمز دوم ندارد، در خرید الکترونیکی به مشکل برخورد کردید و یا به هر دلیلی تمایل به پرداخت الکترونیکی ندارید با ما تماس بگیرید تا راههای دیگری برای پرداخت به شما پیشنهاد کنیم.

پروژهبررسی نقش نیتریک اکساید در تحمل به مرفین در موشهای صحرایی تخمدان برداری شده. doc

اختصاصی از نیک فایل پروژهبررسی نقش نیتریک اکساید در تحمل به مرفین در موشهای صحرایی تخمدان برداری شده. doc دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

نوع فایل: word

قابل ویرایش 107 صفحه

مقدمه:

در مطالعه حاضر نقش نیتریک اکساید در تحمل به مرفین در موشهای صحرائی تخمدان برداری شده مورد بررسی قرار گرفت. تعداد 90 سر موش صحرائی ماده تهیه و به 10 گروه تقسیم شدند. 1- گروه کنترل(Sham) 2- کنترل- تحمل Tol) Sham-) 3-گروه اوارکتومی (OVX)4 - گروه اوارکتومی – تحمل (Tol- OVX ) 6،5و 7-گروههای اوارکتومی تحت درمان با ال آرژنین(50،10 و200 Mg/kg) (Tol – LA) 8 و 9- گروههای اوارکتومی تحت درمان با ال نیم(10 و 50)     (Tol – LN). گروه های 3 تا 9 اوارکتومی شدند. 8 هفته بعد از تخمدان برداری، تحمل به مرفین در گروههای 2 و 4 تا 9 از طریق تزریق داخل صفاقی 20 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین در طی 4 روز ایجادشد. حیوانات گروه 6،5 و 7 همزمان با ایجد تولرانس 50،10 و 200 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن ال آرژنین دریافت کردند. حیوانات گروه 9 ، 8 همزمان با دریافت 20 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین، 10 و 50 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن ال نیم دریافت کردند. سنجش درد بوسیله تست صفحه داغ (Hot plate ) انجام گرفت. در روز پنجم، ابتدا از حیوانات ثبت پایه گرفته شد سپس حیوانات 5 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین دریافت کردند و اثرات ضد دردی هر 10 دقیقه بررسی شد.

نتایج نشان داد که زمان واکنش به درد بعد از تزریق 5 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین نسبت به زمان پایه در گروه کنترل و اوارکتومی بالا بود اما تفاوتی در گروههای کنترل – تحمل و اورکتومی – تحمل وجود نداشت. اگرچه زمان واکنش به درد بعد از تزریق 5 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین در گروه کنترل از گروه اوارکتومی بالاتر بود. اما تفاوتی بین گروههای کنترل- تحمل و اوارکتومی – تحمل مشاهده نشد.

Repeated measure AVOVA نشان داد که زمانهای واکنش بعد از تزریق 5 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین در گروه اوارکتومی –تحمل پایین تر از هر سه گروه دریافت کننده ال آرژنین بود که نشان دهنده این مطلب است که ال آرژنین تحمل به مرفین در موش های صحرایی اوارکتومی شده را کاهش می دهد. نتایج همچنین نشان داد که زمان واکنش به درد بعد از تزریق 5 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن مرفین در گروه اوارکتومی- تحمل نسبت به گروههای دریافت کننده ال نیم پایین تر است. این یافته نشان می دهد که ال نیم نیز تحمل به مرفین در موشهای صحرایی تخمدان برداری شده را کاهش می دهد.

نتایج نشان می دهد که تکرار مصرف مرفین می تواند منجر به تحمل شود. اگر چه تفاوتی بین تحمل در حضور و یا عدم حضور هورمون های جنسی ماده وجود ندارد اما ال آرژنین و ال نیم تحمل به مرفین را کاهش می دهند.

کلمات کلیدی:موش صحرایی تخمدان برداری شده، نیتریک اکساید، ال آرژنین، ال نیم، تحمل.

فهرست مطالب:

فصل اول _ مقدمه

1-1 معرفی و بیان مسئله پژوهش

1-2 هورمونهای استروئیدی

1-2-1 محل ترشح هورمونهای جنسی زنانه

1-3 مکانیسم عمل استروژن

1-4 استروژن و سیستم عصبی

1-4-1 استروژن و نوروترانسمیترها

1-4-2 استروژن و سیستم کولینرژیک

1-4-3 استروژن و سیستم سرتونرژیک

1-4-4 استروژن و سیستم کاتیکولامینرژیک

1-5 استروژن و خلق و خوی

1-6 استروژن و

1-7 استروژن و گر گرفتگی

1-8 اثرات استروژن بر حافظه و یادگیری

1-9 استروژن و محافظت عصبی و بیماری آلزایمر

1-10 استروژن و بیماری پارکینسون

1-11 استروژن و درد

1-12 اپیوئیدها

1-12-1 گیرنده های اپیوئیدی

1-12-2 طبقه بندی اپیوئیدها

1-12-3 مکانیسم های سلولی عمل اپیوئیدها

1-13 بی دردی

1-14 پیامد های مصرف اپیوئیدها

1-15 مکانیسم های نورو شیمیائی تحمل نسبت به اپیوئیدها

1-16 نیتریک اکساید

1-16-1 سنتز و حذف نیتریک اکساید

1-16-2 مهار کننده آنزیم نیتروکساید سنتتاز

1-17 اعمال فیزیولوژیک نیتریک اکساید

1-18 اثرات هورمونهای گنادی بر سیستم های مرکزی تولید کننده نیتریک اکساید

1-19 اثر تنظیمی هورمونهای استروئیدی تخمدانی بر تولید نیتریک اکساید

1-17-1 شکل ظاهری معده

1-17-2 سطوح معده

1-18 عروق خونی معده

1-18-1 شرائین معده

1-18-2 وریدهای معده

1-19 عصب رسانی معده

1-20 غدد معدی

1-21 فعالیت حرکتی معده

1-22 فعالیت الکتریکی و انقباضات معده

1-23 ارتباط معده و دوازدهه

1-24 تنظیم تخلیه معده

1-25 نحوه ترشح اسید معده

1-26 کنترل غلظت اسید معده

1-27 مکانسیم سلولی آگونیستهای سلول پاریتال

1-28 آنتاگونیستهای ترشح اسیدمعده

1-29 کنترل in vivo میزان ترشح اسید

1-29-1 مرحله سری

1-29-2 مرحله معدی

1-29-3 مرحله روده ای

1-30 تحریک ترشح اسیدمعده

1-31 مهار ترشح اسید معده

فصل دوم _ روش کار

2-1 مواد و روشها

2-2 نحوه تجزیه و تحلیل داده هاو روش آماری

2-3 روشهای عصاره گیری

2-3-1 روش خیساندن

2-3-2 روش تراوش

2-3-3 روش هضم

2-3-4 روش جوشاندن

2-3-5 روش سوکسیله

2-4 روش بیهوشی

2-5 روش انجام آزمایش

2-6 روش اندازه گیری اسید نمونه

3-7 ترانسدیوسر

فصل سوم _ نتایج

3-1 داده های مربوط به ترشح اسیدمعده

3-2 داده ها یمربوط به فعالیت حرکتی معده

فصل چهارم _ بحث و نتیجه گیری

4-1 نتایج مربوط به تاثیر گیاه بومادران بر ترشح اسیدمعده

4-2 نتایج مربوط به تاثیر گیاه بومادران بر حرکات معده

4-2-1 اثر بر فشار داخل معده

4-2-3 اثر بر دامنه انقباضات

4-2-3 اثر بر فرکانس انقباضات

پیشنهادات

منابع

منابع ومأخذ:

1. Acheson, A. Waraczynski,M.,Perkins,M.; lesions and inactivation implicate dorsolateral hindbrain I MFB self administration.Physiol.Behave (2000) 71(1-2) :159-171.       

1. Adams, M.L. Kalicki J.M, Meyer. E.R and Cicero T.J; Inhibition of the morphine withdrawal syndrome by nitric oxide inhibitor. N-nitro- -arginine methyl ester. (1993) 52(22):245-249.
2. Amandusson, A, Hermanson ,O. Blomqvist A; Colocalization of oestrogen receptor immunoreactivity and preproenkephalin mRNA expression to neurons in the superficial laminae of the spinal and medullary dorsal horn of rats. Eur J Neurosci (1996) 8(11):2440–2445.
3. Archer JS, Love-Geffen TE, Herbst-Damm KL, Swinney DA, Chang JR. Effect of estradiol versus estradiol and testosterone on brain-activation patterns in postmenopausal women. Menopause. (2006 )13(3):528-37.
4. Bach, y. Rita, P. Neurotransmission in the brain by diffusion through the extracellular fluid. Neruro.Report. (1993) 4: 343-350.
5. Barclay,S. R, Hading,C. Differential modulation of monomania levels and turn over ates by estrogen and/or androgen in hypothalamic and vocal control nuclei of male zebra fiches, Brain Res. (1990) 523(2): 251-262.
6. Beatty, W.W and. Fessler, R.G, Gonadectomy and sensitivity to electric shock in the rat. Physiol Behav (1977) 19(1): 1–6.
7. Banerjee P, Chatterjee TK, Ghosh JJ. Ovarian steroids and modulation of morphine-induced analgesia and catalepsy in female rats Eur J Pharmacol. 1983;96(3-4):291-4.
8. Bruce ,S. McEwen and Stephen ,E. Alves , Estrogen Actions in the Central Nervous System, Endocrine Reviews (1999) 20 (3): 279-307.
9. Buhimschi ,I A. Yallampalli ,C. et al: Distinic regulation of nitric oxide and cyclic guanosine phosphat production by steroid hormones in the rat uterus. Mol Hum Repord .( 2000) ; (5) : 404-14.
10. Cammack, J. Ghasemzade ,B. and Adams R.N. the pharmacological profile of glutamate-evoked ascorbic efflux measured by in vivo electrochemistry. Brain Res. (1991) 565:17-22.
11. Giamberardino MA, Affaitati G, Valente R, Iezzi S, Vecchiet L. Changes in visceral pain reactivity as a function of estrous cycle in female rats with artificial ureteral calculosis. Brain Res (1997): 234–238.
12. Cicero, T.J.B. Nock and E.R. Meyer, Gender-related differences in the antinociceptive properties of morphine. 279 (1996) 774(1-2): 767–773.
13. Cicinelli ,E. et al: Effect of short-term transdermal estradiol administration on plasma levels of nitric oxide in postmenopausal women. Fertile Stril .(1998) 69(1):58-61.
14. Cooper, E.J. Ston, A. File, S. Effects of naturally occurring neurosteroid on GABA IPSP during development in rat hippocampal or cerebellar slices .J Physiol. 1995; 2:437-49.
15. Coustodia, LN. Novill ,OA .Callardia , P. Effect of gonadal steroids on progesterone receptor and estrogen receptor and vitellogenin expression in mal tuitles. J Exp Zool. (2004) 301(1):15-55.
16. Dambisya, Y.M. Lee,T.L . Role of nitric oxide in the induction and expression of morphine tolerance and dependence in mice. Br. J. Pharmacol. 117. (1996): 914–918.
17. Darable, BC. Pendarics, C. Krust, A. et al: Estradiol alters nitric oxide production in the mouse aorta through the alpha-, but not beta-, estrogen receptor. Circ Res. (2002) 90(4): 413-19.
18. Davoodi ,f. Javan, M. Ahmadiani,A.The Effect of Morphine Tolerance Development and the Possible Role of Nitric Oxide in this Process.(2005) 4(3): 167-173.

1. Erin SC, Ulibarri CM, Craft RM. Gonadal steroid hormone modulation of nociception, morphine antinociception and reproductive indices in male and female rats. Pain( 2006) 103(3): 285-302.
2. Fillingim ,R. B. and Ness T. J. Sex-related hormonal influence s on pain and analgesic responses (2000) 6 (5): 485-501.
3. Freedman, RR, Woodward, S. Sabharwal, SC. Alpha2-Adrenergic mechanism in menopausal hot flushes. Obstet Gynecol.(1990) ;76:573-8.
4. Forman, L.J. Tingle V, Estilow S and. Cater, J. The response to analgesia testing is affected by gonadal steroids in the rat. (1989) 45(5): 447–454.
5. Fundytus, M.E. Coderre,T.J. Effect of activity at metabotropic as well as ionotropic(NMDA), glomate recepyor on morphine dependence. Br.J.Pharmacol. (1994) 113(4): 1215-1220.
6. Gardiner,T.W. Armstrong-James,M. Caan, A.W. Wightman, Rebrc R.M. odulation, G.V. Modulation of neostriatal activity by iontophoresis of ascorbic acid. Brain Res. (1985):181-185.
7. Gibbs RB, Aggarwal P Estrogen and basal forebrain cholinergic neurons: implications for brain aging and Alzheimer’s disease-related cognitive decline. Horm Behav (1998).34:98–111.
8. Gonzales, GF. Carillo, C. Blood serotonin levels in postmenopausal women: effects of age and serum oestradiol levels. Maturitas. (1993);17:23-9.
9. Greene ,RA. et al. Comparison between regional cerebral blood flow in hypoestrogenic women and patients with Alzheimer's disease -- a descriptive study. Neurobiol Aging (1998) 10(4): S180.
10. Greene ,RA. Measurement of estrogen's effects on the brain using modern imaging techniques. Menopausal Med. (1999); 7(4):9-12.
11. Guyton A, C. Hall, J E.; Medical Physiology (2000): 1517-1520.
12. Hammond ,CB. Therapeutic Options for Menopausal Health: Combating Age and Disease. Durham, NC: Duke University School of Medicine and Wyeth-Ayerst Pharmaceuticals. Continuing Education Monograph,( 2000): 1-40.
13. Harlan RE Regulation of neuropeptide gene expression by steroid hormones. Mol Neurobiol .(1988) ; 2:183–200.
14. Haynes ,MP. Sinha ,D. Russell ,KS. Memberane estrogen receptor engagement activates end thelial nitricoxide via the PI3-Kinase-Akt pathway in human endothelial cells. Circ Research. (2000); 87(8):677-82.
15. Herman ,BH. vocci ,F. Bridge, P. The effect of NMDA reseptor antagonists and nitric oxid synthase inhibitors on opioid tolerance and withdrawal. Medication development issues for opiate addiction. Neuropsychophrmacology.(1995); 13(4):269-93.
16. Herz, A. Opioid reward Mechanisms a key role in drug abuse. Cana.J.Pharmacology (1998),76(3) 252-258.
17. Hess, RA. Bunick, D. Lee ,KH. Bahr, J. Taylor, JA. Korach KS, Lubahn DB. "A role for oestrogens in the male reproductive system". Nature (1997); 390(6659) : 509–12.
18. Hosseini .M,Sharifi .M, Alaei .H, Shaefei .M.N, Nemati Karimooy .H. Effect of angiotensin II and caotopril on rewarding propreties of morphine. (2007) 45(9):770-777
19. Holtman, JR. Sloan, JW. Wala, EP. Morphine tolerance in male and female rats. Pharmacol Biochem Behav. (2004) 77(3): 517-23.
20. Homayon H, Khavandgar S , Nnamiranian Kh , Dehpor A. R. The effect of cyclosporine A on morphine tolerance and dependence: involvement of L- arginine/ nitric oxide pathway (2002) 507(1-3): 67-75.
21. Islam, A.K. Islam, M.L. Cooper and R.J. Bodnar, Interactions among aging, gender, and gonadectomy effects upon morphine antinociception in rats. Physiol Behav 54: (1993).
22. Kelly, MJ. Lagrange, AH. Wagner, EJ. Rønnekleiv, OK. Rapid effects of estrogen to modulate G protein-coupled receptors via activation of protein kinase A and protein kinase C pathways. Steroids. (1999);64(1-2):64-75.
23. Kest, B. Wilson ,SG. Mogil ,JS. Sex differences in supraspinal morphine analgesia are dependent on genotype. J Pharmacol Exp Ther. (1999); 289(3) :1370 –1375
24. Kiefel, J.M. and Bodnar R.J. Roles of gender and gonadectomy in pilocarpine and clonidine analgesia in rats. Pharmacol Biochem Behav (1992); 41(1): 153 -8.
25. Kimes, A.S. Vaupel, D.B. and London ,E.D. Attenuation of some signs of opioid withdrawal by inhibitors of nitric oxide synthase. Psychopharmacology (Berl). (1993);112(4):521-4.
26. Klaiber, EL. Broverman, DM. Vogel ,W. Peterson ,LG. Snyder MB. Relationships of serum estradiol levels, menopausal duration, and mood during hormonal replacement therapy. Psychoneuroendocrinology(1997) 22(7): 549-58.
27. Kepler, K.L.. Kest ,B, Kiefel. J.M.,. Cooper M.L and Bodnar R.J. Roles of gender, gonadectomy and estrous phase in the analgesic effects of intracerebroventricular morphine in rats. Pharmacol Biochem Behav (1989) 34(1): 119–12
28. Koppenol, W.H. and Traynham, J.G. Say NO to nitric oxide: nomenclature for nitrogen- and oxygen-containing compounds.. Methods Enzymol. (1996); 268: 3-7.
29. Kuipe, GGJM. Shughrue ,PJ. Merchenthaler, I, Gustafsson J-A The estrogen receptor ß subtype: a novel mediator of estrogen action in neuroendocrine systems. Front Neuroendocrinol (1998) 19:253–286.
30. Martinez-Gomez., M.Y. Cruz, M. Salas, R. Hudson and P. Pacheco, Assessing pain 0threshold in the rat: changes with estrus and time of day. Physiol Behav (1994) 55(4): 651–657.
31. Mc Ewen, B. S.(1991). Non-genomic and genomic effects of steroids on neural activity. Trends Pharmacol Sci(1991) ; 12(4): 141-147.
32. Mc Dermott, JL. Liu , B. Dluzen, DE. Sex differences and effects of estrogen on dopamine and DOPAC release from the striatum of male and female CD-1 mice. Exp Neurol.(1994) 125(2) :306-11.
33. McMinn , RMH. Hutchings, RT. eds. Color Atlas of Human Anatomy. Chicago, Ill: Year Book Medical Publishers, Inc.(1990).25.
34. Mefford, L.N.,Oke,A.F. and Adams, R.N. Regional distribution of ascorbate in human brain. Brain Res( 1981); 212(1): 223-226.
35. Meller ST, Gebhart GF. Nitric oxide (NO) and nociceptive processing in thespinal cord, Pain. (1993) 52(2):, 127–136.
36. Meller ST, Cummings CP, Traub RJ, Gebhart GF.The role of nitric oxide in the development and maintenance of the hyperalgesia produced by intraplantar injection of carrageenan in the rat.Neuroscience. 1994 60(2):367-74.
37. Meller ST, Pechman PS, Gebhart GF, Maves TJ. Nitric oxide mediates the thermal hyperalgesia produced in a model of neuropathic pain in the rat. Neuroscience. 1992 Sep;50(1):7-10.
38. Miaskowski.C and J.D. Levine, Does opioid analgesia show a gender preference for females?. Pain Forum (1999) 8: 34–44.
39. Minami, T. Oomura, Y. Nabekura ,J. Fukuda, A; 17ß-Estradiol depolarization of hypothalamic neurons is mediated by cyclic AMP. Brain Res (1990);519:301–307.
40. Mogil, JS. Sternberg ,WF. Kest, B. Marek, P. Liebeskind ,JC. Sex differences in the antagonism of swim stres-induced analgesia: effects of gonadectomy and estrogen replacement. Pain (1993); 53:17–25.
41. Moore,N.A. Blackman,A. Awere,S. and Leander,J.D. NMDA resptor antagonists inhibit catalepsy inhibit catalepsy induced by either dopamine D1 or D2 reseptor antagonists. Eur .J.Pharmacol. (1993) 237(1):1-7.
42. Ogando, D. Farina, M. et al: Steroid hormones augment nitric oxide synthase activity and experssion in rat uterus, Repord Fertil Dev.( 2003); 15(5): 269-74.
43. Okutomi, T. Nometo, K; Nitric oxide metabolite in pregnant women before and after delivery Acta Obstet Gynecol Scand. (1997) ; 79(3):222-6 .
44. Packard, M. G. Kohlmaier ,J. R. Alexander, G. M. Post-training intrahippocampal estriol injections enhance spatial memory in male rats; Interaction with cholinergic systems, Behav Neurosci. (1996); 79(3) : 626-632.
45. Panzica , G.C. Viglietti-Panzica, M. Sica, S. Gotti, M. Martini, H. Pinos, B. Carrillo and P. Collado: Effects of gonadal hormones on central nitric oxide producing systems .(2005) ;138(3): 987-995
46. Panzica GC, Melcangi RC. The endocrine nervous system: source and target for neuroactive steroids Brain Res Rev.( 2008) 57(2):271-6 .
47. Pataki Iand Telegdy, G. 1998, Further evidence that nitric oxid modifies acute and chronic morphine actions in mice. Eur.J.pharmaco. (1998); 357(2-3) :157-62.
48. Perry DC. Barrel rotation in rats induced by intracerebroventricular bradykinin antagonists. Pharmacol Biochem Behav.(1987);28(1):15-20.
49. Perry,D.C. Ggrimes,L.M. Administration of kainic acid and colchicine alters mu and lambda opiate binding in rat hippocampus. Brain Res. (1989) 477(1-2):100-8.

1. Pert, C.B., SYNDER, S.H.; opiates-reseptor demonstration in nervous tissue.Scince .(1973),1011-1013.
2. Pert,C.B.; Autoradiographic localization of the opiate receptor in rat brain.Life sci.16 (1975); 179(77): 849-852.
3. Pettit, H. Destruction of dopamine in the nucleus accumbense selectively attenuates cocaine but not heroin self-administartion in rats. Psychopharmacology (1984); 84:167-173.
4. Rahimian, R. Laher ,I. Dube, G. Van Breemen C. Esterogen and selective esterogen receptor modulator LY 117018 enhance release of nitric oxide in rat aorta. Pharmacol EXP. (1997) 283(1): 116-22.
5. Rehavi ,M. Sepcuti ,H. Weizman ,A. Upregulation of imipramine binding and serotonin reuptake by estradiol in female rat brain. Brain Res.( 1987);410:135-9.
6. Ruifen ,B. Boroutman ,G. The thyrosinkinase and mitogen activated proteinkinase pathways mediate multiple effects of estrogen in hippocampus. Proc Natl Acad Sci.( 2000); 97:3602-7.
7. Sapolsky, R .Stress,The Aging Brain and the Mechanisms of Neuron Death. Cambridge MIT Press, Cambridge MA.( 1992 ).
8. Saunders-Pullman ,R. Gordon-Elliot ,J. Parides, M,. et al. The effect of estrogen replacement therapy on early Parkinson's disease. Neurology.( 1999); 52(7): 1417-21.
9. Sdambisya,Y.M . Lee, T.L Role of nitric oxide in the induction and expression of morphine tolerance and dependence in mice. Br. J. Pharmacol. (1996); 117: 914–918.
10. Sherwin ,BB. Estrogen and/or androgen replacement therapy and cognitive functioning in surgically menopausal women. Psychoneuroendocrinology. (1988); 13(4): 45-57.
11. Sherwin ,BB. Tulandi, T. "Add-back" estrogen reverses cognitive deficits induced by a gonadotropin-releasing hormone agonist in women with leiomyomata uteri. J Clin Endocrinol Metab. (1996); 82(2): 2545–2549
12. Shughrue, PJ. Lane , MV. Merchenthaler I. Comparative distribution of estrogen receptor- and -ß mRNA in the rat central nervous system. J Comp Neurol (1997); 388(4):507–525 .
13. Singh, M. Meyer, EM. Millard, WJ. Simpkins ,JW; 1994 Ovarian steroid deprivation results in a reversible learning impairment and compromised cholinergic function in female Sprague-Dawley rats. Brain Res (1994) ; 644:305–312.
14. Tang ,MX. Jacobs, D. Stern, Y. et al. Effect of oestrogen during menopause on risk and age at onset of Alzheimer's disease. Lancet. 1996;348(9025):429-32.
15. Terner ,JM. Barrett, AC. Grossell, E. Picker, MJ. Influence of gonadectomy on the antinociceptive effects of opioids in male and female rats. Psycho-pharmacology. (2002); 163(2):183 –193.
16. Tanda G, Di Chiara G. A dopamine-mu1 opioid link in the rat ventral tegmentum shared by palatable food (Fonzies) and non-psychostimulant drugs of abuse. Eur J Neurosci. (1998) 10(3):1179-87.
17. Thind, KK.Goldsmith, PC. Expression of estrogen and progesterone receptors in glutamate and GABA neurons of the pubertal female monkey hypothalamus. Neuroendocrinology (1997); 65:314–32.
18. Wagner,,J.J. et al.: Endogennous dynorphins inhibit excitatory neurotransmission and block LTP induction in the hippocampus. Nature (1993); 363:451-454.
19. Warembourg ,M, Leroy ,D. Peytevin, J. Martinet, L. 1998 Estrogen receptor and progesterone receptor-immunoreactive cells are not co-localized with gonadotropin-releasing hormone in the brain of the female mink (Mustela vison). Cell Tissue Res (1998) ; 291:33–41.
20. Watts AG, Stanely HF. Indoleamines in the hypothalamus and area of the midbrain raphe nuclei of male and female rats throughout postnatal development. Neuroendocrinology.(1984); 38:461–466.
21. Weiner ,WJ. et al. Menopause and estrogen replacement therapy in Parkinson's disease . Neurology. (1996) 46:376.
22. Winer ,CP. Tampson, LP; Nitric oxide and pregnancy, Seminars in Perinatology .(1997); 21:207-80.
23. Wong,C.S. Cherng,C. H, Luk,H.N. Effects of NMDA reseptor antagonists on inhibition of morphine tolerance in rats:binding at mu-opioid reseptor. Eur.J.Pharmacol. (1996); 297(1-2):27-33.
24. Xu H, Gouras, GK. Greenfield ,JP. et al. Estrogen reduces neuronal generation of Alzheimer beta-amyloid peptides. Nat Med. (1998); 4(4): 447-51.
25. Zhu Y-S, Cai L-Q, You X, Duan Y, Imperato-McGinley J, Chin W, Pfaff DW. Molecular analysis of estrogen induction of preproenkephalin gene expression and its modulation by thyroid hormones.Brain Res Mol Brain Res. (2001) ;91(1-2):23-33.
26. Zimmermann, M .and T. Herdegen, Plasticity of the nervous system at the systemic, cellular, and molecular levels: a mechanism of chronic pain and hyperalgesia. In: G. Carli and M. Zimmermann, Editors, Towards the neurobiology of chronic pain, Elsevier, Amsterdam (1996), 233–259.
27. مقیمی. ف ، بررسی اثر پیشساز و مهارکننده‌های نیتریک اکساید سنتاز بر درد، و بیدردی حاصل از مورفین در تست فرمالین در موش سوری. پایان نامه کارشناسی ارشد(1379).
28. صوفی آبادی ،م .گل، ع. عباس نژاد ،م. پرویزی،م. اثر تنظیمی هورمون های استروئیدی تخمدانی بر تولید نیتریک اکساید در مو شهای صحرایی.مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان.(1382). شماره 3و 4: 129-124.

دانلود تحقیق ارتباط تست تحمل گلوکز در حاملگی و فشار خون دوران بارداری

اختصاصی از نیک فایل دانلود تحقیق ارتباط تست تحمل گلوکز در حاملگی و فشار خون دوران بارداری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تعداد صفحات : 14 صفحه        -      

قالب بندی : word                   

ارتباط تست تحمل گلوکز در حاملگی و فشار خون دوران بارداری

 خلاصه

ما ارتباط  بین تحمل گلوکز حاملگی و افزایش فشار خون ایجاد شده حاملگی را مورد ارزیابی قرار دادیم همچنین ارتباط  فشار خون دوران حاملگی و پره اکلامپسی* با تحمل گلوکز حاملگی را مورد مطالعه قرار دادیم .

زنان ژاپنی باردار تحت  یک آزمون تحمل گلوکز   بنام GCT*

قرار گرفتندکه این آزمون در هفته27-24 (ماه ششم )  حاملگی با 50گرم گلوکز خوراکی واندازه گیری قند خون یکساعت   بعد از آن انجام شد .درصورتیکه نتایج قندخون در تست اولیه بالاتر

از130 میلی گرم در دسی لیتر باشد این تست با 75 گرم گلوکز خوراکی پیگیری  میشود.  

ما یک معیار  تشخیص  در  مورد  مشکلات   زایمانی ومشکلات ژنیکولوژی* بکار بردیم که در آن دیابت دوران حاملگی را  بر اساس دو یا بیشتر از دو تست تحمل گلوکز مورد تشخیص قرار دادیم . تست تحمل قند طبیعی شامل زنانی بود که نتایج قند خون آنها کمتر از 130 میلی گرم در دسی لیتر میباشد. یا اینکه تست تحمل گلوکز دوم یا OGGT*  نرمال باشد .فشار خون دوران حاملگی  بصورت فشار بالاتر از 90/140 میلیمتر   جیوه   در اولین معاینه مشخص شد . علاوه بر آن این افراد نباید  پروتئین اوری داشته باشند . پره اکلامپسی با فشار خون دوران  حاملگی بعلاوه پروتئین اوری تشخیص داده شد.از 2651بیمار 49 خانم مبتلا به دیابت دوران حاملگی بودند و 139 بیمار تست   تحمل گلوکز مختل در حد خفیف داشتند .

60بیمارفشار خون دوران حاملگی را نشان دادند و  58   بیمار مبتلابه پره اکلامپسی بودند. میزان بروز فشار خون حاملگی در افراد با تست تحمل گلوکز مختل یا دیابت دوران حاملگی  برابر با 8/5تا2/8 درصدبودکه این میزان بصورت معنی داری بالاتر از گروه باتست تحمل گلوکز طبیعی بوده است .(1/4 درصد)

بنابراین : زنان ژاپنی با تست تحمل گلوکزمختل یک افزایش خطر برای ایجاد فشار خون حاملگی داشته اند.

پره اکلامپسی:توکسمی مراحل انتهائی حاملگی با هیپر تانسیون پروتئین اوری و ادم مشخص می شود. Pre eclampsia         GCT : تست رقابتی گلوکز  Glucos  Challang  Test      ژنیکولوژی :شاخهای از علم پزشکی به بیماریهای دستگاه تناسلی زنانه می پردازد.    Gynecology                      

OGTT: تست تحمل گلوکز خوراکی

Oral  Glucos  Tolerance  Test                             

1- مقدمه

حاملگی همراه با دیابت وابسته  به  انسولین  احتمال       خطر یماریهای یا اختلالات افزایش فشار خون را افزایش می دهد.که شامل افزایش فشار خون حاملگی و همچنین پره اکلامپسی است. که ارتباط داردبا عوارض وبیماریها و مرگ ومیر قبل از  تولد.

این افزایش فشار خون حاملگی بستگی دارد به فشار خون دست کم 90/140میلیمتر جیوه که اتفاق می افتد برای اولین بار   در میانه حاملگی بدون پروتئین اوری .

پره اکلامپسی  با  فشار خون  حاملگی  در دسته بدون  پروتئین اوری مشخص می شود .مطالعات قبلی به یک افزایش فشار خون حاملگی و پره اکلامپسی درمیان زنانی با دیابت شیرین حاملگی دلالت دارند..

علاوه بر آن چندین مولف نیز گزارش داده اند که زنان   باردار با تحمل  گلوکز مختل خفیف ممکن است ریسک  ا فزایش   فشار خون حاملگی و پره اکلامپسی ا داشته باشند. اگر چه      برخی مطالعات دیگر نشان می دهد که ریسک افزایش گلوکز  خون در دوران بارداری مخالف موضوع بالا بوده است . بنابراین  اتفاق نظری راجع به بحث مورد نظردرباره افزایش گلوکزوفشار   خون دوران بارداری بطورجدی وکلاسه بندی شده عموما"وجود

نداشته است .علاوه بر آ ن انواع مخصوص از اختلالات فشار خون دوران بارداری در زنان با تست تحمل گلوکز دوران بارداری محتمل همزمان می شود. تاکنون بیشتر مطالعات در باره تحمل گلوکز مختل  حاملگی در مورد زنان سیاه پوست و زنان قفقازی انجام گرفته و درمورد زنان بومی آسیا محدودیت داشته است .

بروز تحمل گلوکز مختل بستگی دارد به نمونه های جمعیتی و معیار های تشخیصی . بعلاوه بروز بیماریهای افزاینده فشار خون در نژادهای مختلف گزارش شده است .ما در مطالعاتمان به این نتیجه رسید یم که رابطه ای بین تحمل گلوکز مختل در نتیجه قبل از زایمان به انضمام با افزایش  فشار خون حاملگی و پره اکلامپسی در جمعیت زنان ژاپنی وجود دارد .

2- روش و مواد

یک باز نگری وتجدید نظر از یادداشتهای پزشکی برای 2651زن باردار ژاپنی انجام شده است کسانی که بطور کلی از ژوئن 1996 تا دسامبر 2000غربالگری شده اند از جهت دیابت شیرین حاملگی در بیمارستان دانشگاه کیو.

سن حاملگی در این مطالعه بر اساس طول فاصله پوبیس تا ناف در اولین سه ماهه حاملگی تشخیص داده می شد. خانمهای که حاملگی متعددوزنانی که نوزادانی با اختلالات مادرزادی و خانمهای که سابقه پزشکی  عدم تحمل گلوکز داشتند یا از داروهای که متابولیسم گلوکزرا تحت تاثیر قرار می دهداستفاده میکردندازمطالعه خارج کردیم هرمورددرمحدوده27-24هفتگی بارداری تحت آزمایش استاندارد50گرم گلوکز خوراکی یک ساعته (GCT) قرارگرفتند. بدون توجه به حالت ناشتا بودن یا نبودن یک نمونه خون وریدی یکساعت بعداز خوردن 50گرم گلوکز خوراکی  بعد یک تست 75 گرمی دو ساعته تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) که این تست به عنوان یک تست تشخیصی اگر درجه گلوکز پلاسمای وریدی در تست GCTبیشتر از 130میلی گرم در دسی لیتر بود انجام می شد .

بر اساس حدود استفاده شده 75گرم دو ساعت بعد برای تست OGTTکه در نظر گرفته شده اگر  دو مورد یا بیشتر از حدود تعیین شده زیر باشد:

* در حالت ناشتا        100میلی گرم در دسی لیتر

* یک ساعت بعد         180میلی گرم در دسی لیتر

* دو ساعت بعد         150میلی گرم دردسی  لیتر

 توسط جامعه مامائی و ژنیکولوژی ژاپن GDM*  تشخیص داده شد.

تحمل گلوکز مختل خفیف بصورت یک سطح غیر طبیعی OGTTمشخص می شود . گروه با تحمل گلوکز طبیعی شامل زنان باGCTزیر 130میلی گرم در دسی لیتر یا سطح OGTTنرمال میشوند. همه زنانی که GDM داشتند با یک پروتکل دیابتی شدید درمان شدند تا غلظت گلوکز پلاسمادر حالت ناشتا به زیر 100میلی گرم در لیتر و غلظت تست دو ساعته به زیر 120میلی گرم در دسی لیتر برسد. هرگاه درمان رژیمی نمیتوانست این اهداف را برآورده کند انسولین درمانی آغاز می شد. زنان دارای تحمل گلوکز مختل هیچ درمانی جهت بهبود کنترل گلیسمی در خلال بارداری در یافت نکردند.اطلاعات کلینیکی ونتایج بارداری از تاریخچه بیمارستانی بیماران جمع آوری شد. موارد بر اساس شاخص حجم بدنی (BMI)* طبقه بندی می شدند که از تقسیم وزن (به کیلوگرم ) به قد( به سانتیمتر ) به دست می آید. به شرح ذیل :

کاهش وزن BMI زیر 5/18 وزن نرمال BMI 9/24-5/18 و افزایش وزن باBMI بالای 25مشخص می شد.     افزایش فشار خون بارداری به صورت رسیدن به فشار حداقل 90/140 میلی متر جیوه  برای   اولین بار بعد از میانه  بارداری بدون  وجود پروتئین در ادراریاسابقه فشارخون قبلی تعریف میشود. پروتئین اوری به صورت ترشح حداقل 3/0 گرم    پروتئین در ادراردریک دوره24ساعته تعریف میشود.تشخیص پره اکلامپسی

(مسمومیت حاملگی )درزنانی انجام میشدکه فشار خون حاملگی و پروتئین اوری داشتند.

GDM: دیابت شیرین حاملگی                                                              Gestational Diabetes Mellitus                            

BMI : شاخص توده بدنی  Body Mass Index             

   با استفاده از منحنی استانداردژاپن وزن تولدنوزادانی که وزن تولدشان بالای منحنی90درصدبود برای سن بارداری سنگین تر تشخیص داده می شوند.(LGA)*

ونوزادانی که وزن تولدشان کمتر از منحنی 10 درصدبود.برای سن بارداری کم وزن تشخیص داده می شدند.(SGA)*

ماکروزومی*به صورت وزن تولدبالای4000گرم تعریف میشد.

آنالیزآماری با استفاده از تست t- student و2 x یا تست نسبت

احتمالی فیشرتوسط نرم افزارJMP(انستیتویsas وCary وnc)

p-value زیر 05/0 سطح معنادار در نظر گرفته شده است .

3- نتیجه

صفاتی که دراین بیماران موردپیگیری قرارمی گرفت بر اساس میانگین سن حاملگی برابر با3/4 +/- 6/32 بود.بر پایه سن حاملگی درموقع زایمان که 8/1 +/- 8/38 هفته بود و متوسط وزن نوزاد هنگام تولد برابر441 +/-2977گرم مشخص میشد.

@ خانمهائی که اولین زایمان راداشتند 70% بودند 1847زن .

@ خانمهائی که افزایش فشارخون داشتند3/2% بودند60خانم .

@ خانمهائی که افزایش توکسمی مراحل انتهائی  حاملگی  که    با هیپرتانسیون پروتئین اوری وادم همراه هستند2/2%بودند 58  نفر.

در صورتی که وزن نوزادان متولد شده 155 نوزاد 8/5% بالاتر از سن حاملگی بود این اطلاعات پیشنهاد کننده یک توضیح واقعی از نفوس  حاملگی در جمعیت عمومی بود .

در 2651 زن 49نفر (8/1%) پیدا شده اند که GDM داشته اند و 139 نفر (2/5%) نشان داده اند که تست تحمل گلوکز مختل خفیف دارند.

جدول شماره یک

خصوصیات زنان با تحمل گلوکزنرمال تحمل گلوکزمختل وGDM

GDM

n- 49 ))

تحمل گلوکزمختل خفیف

N= 139

تحمل گلوکزنرمال N=2463

صفات اختصاصی

6/4 +/-36

37 +/- 8/33

3/4 +/- 4/32

سن مادر

4 +/- 3/21

3 +/- 5/20

4/2 +/- 2/20

حاصل وزن بدن برقددرحاملگی Kg/M2

(5) 2/10%

(10) 2/7 %

(113)6/4%

افزایش وزن Bmi>25

(7) 3/14%

(27) 4/19%

(532)6/21%

کاهش وزن Bmi<18/5

(17) 7/34%

(47)8/33%

(740)30%

تعدادزایمانهای قبلی

(2) 1/4%

(10)2/7%

(128)2/5%

تاریخچه فامیلى

در دیابت شیرین

بررسی فیزیولوژیک تحمل به تنش کم‌آبی در ژنوتیپ‌های بهارة کلزا 32 ص - ورد

اختصاصی از نیک فایل بررسی فیزیولوژیک تحمل به تنش کم‌آبی در ژنوتیپ‌های بهارة کلزا 32 ص - ورد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

چکیده

به منظور بررسی اثر تنش کم‌آبی در مرحله رشد زایشی بر صفات زراعی و فیزیولوژیک ژنوتیپ‌های کلزا، آزمایشی به صورت کرت‌های خرد شده در قالب طرح پایه بلوک‌های کامل تصادفی در چهار تکرار در سال 1382 در مزرعه تحقیقاتی مؤسسه تقحیقات اصلاح و تهیه نهال و بذر کرج اجرا شد. در این آزمایش، آبیاری به عنوان عامل اصلی در دو سطح آبیاری معمول براساس 80 میلی تبخیر از تشتک کلاس A (شاهد) و تنش کم‌آبی (قطع آبیاری از مرحله ساقه‌دهی به بعد تا مرحله بلوغ فیزیولوژیکی) و ژنوتیپ‌های بهاره کلزا به عنوان عامل فرعی در 10 سطح شامل اوگلا، نوزده- اچ، هایولا 401 (کانادا)، هایولا 401 (صفی‌آباد)، هایولا 401 (برازجان)، سین-3، هایولا 420، آپشن 500، هایولا 308 و کوانتوم بودند. نتایج حاصل نشان داد که قطع آبیاری از مرحله ساقه‌دهی به بعد، تأثیر نامطلوبی بر فعالیت‌های رشدی، عملکرد و اجزاء عملکرد داشت. در میان اجزاء عملکرد دانه، کاهش وزن هزار دانه (8 درصد) و به ویژه تعداد دانه در خورجین (3/11 درصد)، بیشترین سهم را در کاهش عملکرد دانه (16 درصد) ژنوتیپ‌های بهاره کلزا در شرایط تنش کم‌آبی دارا بودند. ژنوتیپ‌ها در شرایط تنش کم‌آبی میزان آمینواسید پرولین بالاتری در برگ داشتند، در حالی که میزان محتوای نسبی آب برگ و میزان کلروفیل b, a و کل در آنها پایین‌تر بود. کم‌آبی، نسبت کلروفیل a به b را افزایش داد که این امر ناشی از کاهش بیشتر میزان کلروفیل b نسبت به کلروفیل a بود. میزان پرولین تجمع یافته در برگ در شرایط تنش کم‌آبی، بیان‌گر میزان خسارت وارده به ژنوتیپ‌ها بوده و ارتباطی با تحمل به تنش نداشت. همچنین، کاهش میزان محتوای نسبی آب برگ در ژنوتیپ‌های حساس به کم‌آبی بیشتر بود. ژنوتیپ‌هایی که در شرایط تنش کم‌آبی، محتوای نسبی آب برگ خود را به میزان بالاتری حفظ نمودند، عملکرد دانه بالاتری را تولید نمودند. بر پایه نتایج، این گونه استنباط می‌شود که ژنوتیپ‌های سین- 3، نوزده- 1چ، هایولا 420، هایولا 401 (برازجان) و هایولا 401 (کانادا) با شاخص تحمل به تنش بالاتر نسبت به سایر ژنوتیپ‌های مورد بررسی، سازگاری مناسب‌تری با تنش کم‌آبی داشتند و توانستند هم در شرایط آبیاری معمول و هم تنش کم‌آبی، میزان عملکرد دانه بالاتری را تولید نمایند. در مقابل، ژنوتیپ هایولا 308، بیشترین حساسیت را به کم‌ آبی در میان ژنوتیپ‌های مورد بررسی دارا بود.

واژه‌های کلیدی: ژنوتیپ‌های کلزا- عملکرد و اجزای عملکرد- تنش کم‌ آبی- پرولین- کلروفیل- محتوای نسبی آب برگ.

تحقیق نگرشهای مولکولی و فیزیولوژیکی به تحمل خشکسالی 37 ص - ورد

اختصاصی از نیک فایل تحقیق نگرشهای مولکولی و فیزیولوژیکی به تحمل خشکسالی 37 ص - ورد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

آب عامل اصلی محدود کننده در کشاورزی جهان می باشد. در کل اغلب گیاهان زراعی، حتی به یک تنش ملایم از دست دادن آب نیز به دشت حساس هستند. با وجود این، چند جنس از گیاهان مختص آفریقای جنوبی وجود دارند که قابلیت بسیار بالا برای مقاومت در برابر از دست دادن آب و خشک شدن را دارند. به این جنس ها، گیاهان قیامت "resurrection Plants" گفته می شود.

ما از Xerophta viscose به عنوان نمونه گیاهان قیامت (تک لپه ای) استفاده کردیم تا ژن های مرتبط با تحمل فشار اسمزی را استخراج کنیم. چندین ژن که بصورت متمایز بیان می شوند، در سطوح بیوشیمایی و ملکولی مورد مطالعه قرار گرفتند. این ژنها همان هایی هستند که قابلیت عملکردی خوبی به اشریشیاکلی در شرایط تنش اسمزی می دهند. ما در این مقاله از این آزمایش به عنوان پایه ای برای بحث درباره نگرش های ملکولی و فیزیولوژیکی به تحل خشکسالی، استفاده خواهیم کرد.

(osmoprotectants)، آبسیزیک اسید (ABA) و عوامل رونویسی