دانلود تحقیق داروهای موثر بر بیماریهای دستگاه گوارش

اختصاصی از نیک فایل دانلود تحقیق داروهای موثر بر بیماریهای دستگاه گوارش دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اختلالات گوارشی از مهمترین و شایعترین مسائل در کلینیک می باشد بطوریکه سالانه میلیونها نفر از مردم از اولسر پپتیک و سایر بیماریهای گوارشی رنج می برند. داروهای موثر بر این دستگاه انواع متنوعی هستند که می توان آنها را براساس محل اثرشان به گروههای مختلفی تقسیم نمود.

• داروهای موثر در درمان اختلالات فوقانی: اختلالات مری و درمان اولسر پتیک، شامل آنتی اسپاسمودیکها و کاهش دهنده های ترشح اسید معده و آنتی اسیدها
• داروهای موثر در درمان اختلالات تحتانی: مسهل ها، ضد اسهالها و آنتی اسپاسمودیکها

داروهای موثر در درمان اختلالات فوقانی دستگاه گوارش

درمان عمومی در اختلالات این قسمت از دستگاه گوارش عبارتند از: داروهایی که موجب مهار ترشح اسید و پپسین می شوند مانند H2 بلوکرها، امپرازول (مهار کننده پمپ پروتون) و آنتی کولینرژیکها، داروهایی که موجب افزایش مقاومت مخاط معده در برابر زخم می شوند مانند سوکرالفیت که با تشکیل کمپلکس با پروتئینهای موجود در سطح زخم عمل خود را انجام میدهد.

داروهای مهار کننده ترشح اسید و پپسین

از عوامل مهم ایجاد کننده زخم معده می توان از اسید معده، پپسین و هلیکوباکتر پیلوری نام برد. مهمترین داروهای این گروه آنتاگونیستهای گیرنده های H2 هیستامینی هستند که از پرمصرفترین داروها می باشند. از داروهای این گروه می توان از سایمتیدین، رانیتیدین، فاموتیدین و نیزاتیدین نام برد که حجم و اسیدیته ترشحات معده را چه در حالت استراحت و چه در موقع تحریک معده توسط غذا یا هیستامین کاهش می دهند. این داروها اثر خود را با بلوک گیرنده های هیستامینی در سلولهای پاریتال معده اعمال می کنند. کاهش حجم ترشحات موجب کاهش ترشح پپسین می شود. به طور کلی این داروها را در درمان اولسر پپتیک و حالت برگشت محتویات معده به مری (reflux esophagitis) بکار می برند. بطور کلی این داروها از راه خوراکی مصرف شده و عارضه جانبی مهمی ندارند.  سایمتیدین که علاوه بر مهار متابولیسم داروهای همراه (مهار کننده آنزیم)، با اتصال به گیرنده های آندروژنی و ایجاد اثرات آنتی آندروژنی موجب بروز ژینکوماستی (در دوزهای بالا) و کاهش قوای جنسی در مردان و بروز گالاکتوره در خانمها می شود.

 رانیتیدین و فاموتیدین هم در 34 درصد موارد موجب بروز سردرد می شوند. سایمتیدین به شکل قرص و آمپول 200 میلی گرمی، بعد هرغذا یکی و دو عدد قبل از خواب. رانیتیدین به شکل قرص 150 میلی گرمی، روزی 2 قرص، فاموتیدین به شکل قرصهای 20 و 40 میلی گرمی در نظام دارویی ایران موجود است.

سایمتیدین از راه گوارش به خوبی جذب شده و متابولیسم آن کبدی بوده و حدود 40-30 درصد آن دچار پدیده عبور اول می شود. نیمه عمر آن حدود 3-2 ساعت و حداکثر غلظت پلاسمایی آن 90-45 دقیقه پس از مصرف خوراکی ایجاد می شود. جذب سایمتیدین همراه با آنتی اسیدها کاهش می یابد. سایمتیدین متابولیسم داروهایی مانند ضد انعقادهای خوراکی، بنزودیازپینها (بویژه کلر دیازاپوکساید و دیازپام)، فنی توئین و پروپرانولول را کاهش داده و اثر بخشی آنها را افزایش می دهد که از نطر بالینی بایستی مورد توجه قرار گیرد. سایمتیدین بهتر است همراه غذا و قبل از خواب مصرف شده و کشیدن سیگار اثر بخشی دارو را کاهش می دهد.

فاموتیدین

در درمان زخمهای خوش خیم معده و دوازدهه، رفلوکس ازوفاژیت و سندروم زولینگر-الیسون بکار می رود. جذب آن از راه خوراکی 45-40 درصد است که مقدار کمی از آن دچار پدیده عبور اول می شود. پیوند پروتئینی دارو کم بوده و پس از 12-10 ساعت به حداکثر غلظت سرمی خود می رسد و بصورت دست نخورده از راه ادرار افع می شود. همانند سایمتیدین، این دارو هم تاحدودی قادر به مهار آنزیمهای کبدی می باشد که در کلینیک از اهمیت زیادی برخوردار است و در مصرف همزمان با سایر داروها بایستی مد نظر قرار گیرد. جذب دارو در مصرف همزمان با آنتی اسیدها کاهش یافته و سیگار کشیدن اثر دارو را کاهش   می دهد.                        

آنتی کولینرژیکها

این داروها با آنتاگونیزه کردن اثرات استیل کولین بر روی گیرنده های موسکارینی مخاط معده موجب کاهش حرکات و ترشح معده می شوند. گرچه اثرات ضد ترشحی آنها کمتر از H2 بلوکرها می باشد ولی برخی از داروهای این گروه مانند آتروپین و پروپانتیلن قادرند میزان ترشح اسید معده در حالت استراحت و تحریک توسط غذا را تا مقدار 50-30 درصد کاهش دهند. مصرف این داروها به دلیل ایجاد خشکی دهان و کاهش حرکات پریستالتیک روده ها محدود شده است. داروهای این گروه عبارتند از:

هیوسین ان-بوتیل بروماید: قرص 10 میلی گرمی، آمپول 10 میلی گرمی و شیاف 10 و 5/7 میلی گرمی

دی سیکلومین: قرص 10 میلی گرمی، آمپول 20 میلی گرمی و الگزیر 10 میلی گرم در 5 میلی لیتر

پروپانتلین: قرص 15 میلی گرمی. کلیدینیوم- C: 5/2 میلی گرم کلیدینیوم و 5 میلی گرم کلردیازاپوکساید

بلادونا پی- بی: حاوی آتروپین، هیوسین، هیوسیامین و فنوباربیتال

شامل 21 صفحه فایل word قابل ویرایش

دانلود تحقیق داروهای موثر بر بیماریهای دستگاه گوارش

اختصاصی از نیک فایل دانلود تحقیق داروهای موثر بر بیماریهای دستگاه گوارش دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اختلالات گوارشی از مهمترین و شایعترین مسائل در کلینیک می باشد بطوریکه سالانه میلیونها نفر از مردم از اولسر پپتیک و سایر بیماریهای گوارشی رنج می برند. داروهای موثر بر این دستگاه انواع متنوعی هستند که می توان آنها را براساس محل اثرشان به گروههای مختلفی تقسیم نمود.

• داروهای موثر در درمان اختلالات فوقانی: اختلالات مری و درمان اولسر پتیک، شامل آنتی اسپاسمودیکها و کاهش دهنده های ترشح اسید معده و آنتی اسیدها
• داروهای موثر در درمان اختلالات تحتانی: مسهل ها، ضد اسهالها و آنتی اسپاسمودیکها

داروهای موثر در درمان اختلالات فوقانی دستگاه گوارش

درمان عمومی در اختلالات این قسمت از دستگاه گوارش عبارتند از: داروهایی که موجب مهار ترشح اسید و پپسین می شوند مانند H2 بلوکرها، امپرازول (مهار کننده پمپ پروتون) و آنتی کولینرژیکها، داروهایی که موجب افزایش مقاومت مخاط معده در برابر زخم می شوند مانند سوکرالفیت که با تشکیل کمپلکس با پروتئینهای موجود در سطح زخم عمل خود را انجام میدهد.

داروهای مهار کننده ترشح اسید و پپسین

از عوامل مهم ایجاد کننده زخم معده می توان از اسید معده، پپسین و هلیکوباکتر پیلوری نام برد. مهمترین داروهای این گروه آنتاگونیستهای گیرنده های H2 هیستامینی هستند که از پرمصرفترین داروها می باشند. از داروهای این گروه می توان از سایمتیدین، رانیتیدین، فاموتیدین و نیزاتیدین نام برد که حجم و اسیدیته ترشحات معده را چه در حالت استراحت و چه در موقع تحریک معده توسط غذا یا هیستامین کاهش می دهند. این داروها اثر خود را با بلوک گیرنده های هیستامینی در سلولهای پاریتال معده اعمال می کنند. کاهش حجم ترشحات موجب کاهش ترشح پپسین می شود. به طور کلی این داروها را در درمان اولسر پپتیک و حالت برگشت محتویات معده به مری (reflux esophagitis) بکار می برند. بطور کلی این داروها از راه خوراکی مصرف شده و عارضه جانبی مهمی ندارند.  سایمتیدین که علاوه بر مهار متابولیسم داروهای همراه (مهار کننده آنزیم)، با اتصال به گیرنده های آندروژنی و ایجاد اثرات آنتی آندروژنی موجب بروز ژینکوماستی (در دوزهای بالا) و کاهش قوای جنسی در مردان و بروز گالاکتوره در خانمها می شود.

 رانیتیدین و فاموتیدین هم در 34 درصد موارد موجب بروز سردرد می شوند. سایمتیدین به شکل قرص و آمپول 200 میلی گرمی، بعد هرغذا یکی و دو عدد قبل از خواب. رانیتیدین به شکل قرص 150 میلی گرمی، روزی 2 قرص، فاموتیدین به شکل قرصهای 20 و 40 میلی گرمی در نظام دارویی ایران موجود است.

سایمتیدین از راه گوارش به خوبی جذب شده و متابولیسم آن کبدی بوده و حدود 40-30 درصد آن دچار پدیده عبور اول می شود. نیمه عمر آن حدود 3-2 ساعت و حداکثر غلظت پلاسمایی آن 90-45 دقیقه پس از مصرف خوراکی ایجاد می شود. جذب سایمتیدین همراه با آنتی اسیدها کاهش می یابد. سایمتیدین متابولیسم داروهایی مانند ضد انعقادهای خوراکی، بنزودیازپینها (بویژه کلر دیازاپوکساید و دیازپام)، فنی توئین و پروپرانولول را کاهش داده و اثر بخشی آنها را افزایش می دهد که از نطر بالینی بایستی مورد توجه قرار گیرد. سایمتیدین بهتر است همراه غذا و قبل از خواب مصرف شده و کشیدن سیگار اثر بخشی دارو را کاهش می دهد.

فاموتیدین

در درمان زخمهای خوش خیم معده و دوازدهه، رفلوکس ازوفاژیت و سندروم زولینگر-الیسون بکار می رود. جذب آن از راه خوراکی 45-40 درصد است که مقدار کمی از آن دچار پدیده عبور اول می شود. پیوند پروتئینی دارو کم بوده و پس از 12-10 ساعت به حداکثر غلظت سرمی خود می رسد و بصورت دست نخورده از راه ادرار افع می شود. همانند سایمتیدین، این دارو هم تاحدودی قادر به مهار آنزیمهای کبدی می باشد که در کلینیک از اهمیت زیادی برخوردار است و در مصرف همزمان با سایر داروها بایستی مد نظر قرار گیرد. جذب دارو در مصرف همزمان با آنتی اسیدها کاهش یافته و سیگار کشیدن اثر دارو را کاهش   می دهد.                        

آنتی کولینرژیکها

این داروها با آنتاگونیزه کردن اثرات استیل کولین بر روی گیرنده های موسکارینی مخاط معده موجب کاهش حرکات و ترشح معده می شوند. گرچه اثرات ضد ترشحی آنها کمتر از H2 بلوکرها می باشد ولی برخی از داروهای این گروه مانند آتروپین و پروپانتیلن قادرند میزان ترشح اسید معده در حالت استراحت و تحریک توسط غذا را تا مقدار 50-30 درصد کاهش دهند. مصرف این داروها به دلیل ایجاد خشکی دهان و کاهش حرکات پریستالتیک روده ها محدود شده است. داروهای این گروه عبارتند از:

هیوسین ان-بوتیل بروماید: قرص 10 میلی گرمی، آمپول 10 میلی گرمی و شیاف 10 و 5/7 میلی گرمی

دی سیکلومین: قرص 10 میلی گرمی، آمپول 20 میلی گرمی و الگزیر 10 میلی گرم در 5 میلی لیتر

پروپانتلین: قرص 15 میلی گرمی. کلیدینیوم- C: 5/2 میلی گرم کلیدینیوم و 5 میلی گرم کلردیازاپوکساید

بلادونا پی- بی: حاوی آتروپین، هیوسین، هیوسیامین و فنوباربیتال

شامل 21 صفحه فایل word قابل ویرایش

عوارض داروهای هورمونی

اختصاصی از نیک فایل عوارض داروهای هورمونی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود پاورپوینت عوارض داروهای هورمونی

تعداد اسلاید :56اسلاید

زبان : فارسی

قابل اجرا در آفیس 2007 و بالاتر

 

 

546 - دانلود طرح توجیهی: تولید داروهای دامی (قرص و پودر نئومایسین سولفات) - 58 صفحه

اختصاصی از نیک فایل 546 - دانلود طرح توجیهی: تولید داروهای دامی (قرص و پودر نئومایسین سولفات) - 58 صفحه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود طرح توجیهی و مطالعات امکان سنجی طرح

بررسی ابعاد مختلف طرح (معرفی محصول - مالی – منابع انسانی – فضا و ...)

دارای فرمت PDF می باشد.

مفصل و با تمام جزئیات – بسیار کامل و مرتب

مناسب برای شروع یک کسب و کار

مناسب جهت ارائه به دانشگاه به عنوان پروژه درسی

نگارش طرح توجیهی یک طرح کسب و کار خوب باید مانند یک داستان، گویا و واضح باشد و باید اهداف کسب و کار را به صورت موجز و کامل بیان کرده و راه رسیدن به آنها را نیز مشخص نماید. به‌گونه‌ای که سرمایه‌گذاران (دست‌اندرکاران کسب و کار) دقیقاً مفهوم را متوجه شده و خودشان نیز راغب به خواندن و درک دیگر بخش‌ها گردند.

طرح توجیهی در واقع سندی آماده ارائه می باشد که در آن نحوه برآورد سود و زیان و سرمایه ثابت، سرمایه در گردش و نقطه سر به سر، بازدهی سرمایه، دوره برگشت سرمایه و ... بیان خواهد شد.

در صورتی که نیاز به جزئیات بیشتر و یا دریافت فهرست مطالب دارید از طریق بخش پشتیبانی و یا ایمیل فروشگاه با ما در ارتباط باشید.

دانلود تحقیق داروهای جدید تضعیف کننده سیستم ایمنی

اختصاصی از نیک فایل دانلود تحقیق داروهای جدید تضعیف کننده سیستم ایمنی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقدمه
در سال های اخیر تعداد زیادی از مولکول های کوچک و بزرگ کشف شده ، به عنوان داروهای تضعیف کننده ایمنی جدید در پیوند اعضا مورد استفاده قرار گرفته اند. در این مقاله داروهای مایکوفنولات موفتایل ، لفلونماید ، سیرولیموس و تاکرولیموس که در بیماران خاصیت تضعیف کننده سیستم ایمنی دارند ، مورد بحث و بررسی قرار خواهد گرفت.
در درمان های معمول تضعیف سیستم ایمنی ، عموما موجب کاهش دفع پیوند ، همراه با افزایش بروز عفونت و بد خیمی است. اما داده های آماری حاصل از فاز ااا داروهای مذکور نشان می دهد کاهش دفع حاد پیوند در این داورها در سال اول پس از پیوند ، با افزایش بروز عفونت و بد خیمی همراه نبوده است. چون اغلب داروهای جدید با مکانیسم های متفاوت عمل می نمایند ، طبیعتا سمیت های متفاوتی نیز خواهند داشت. از این رو ، مصرف هم زمان این داروها ، فرصت استفاده از ترکیباتی را می دهد که مسیرهای مختلف ایمنی را مهار نموده اند ، در حالی که سمیت آن ها با یکدیگر هم پوشانی ندارد. به این ترتیب گسترش داروهای جدید پزشکان را قادر خواهد ساخت تا درباره هر بیمار ، رژیم درمانی خاص آن بیمار را تعیین نمایند (1).
مایکوفنولات موفتایل       (Cellcept  ) Mofetil ) (Mycophenolate )
مایکوفنولیک اسید  (MPA) برای اولین بار در سال 1896 از کشت پنی سیلیوم به دست آمد ، سپس اثرات ضد قارچ ، ضد باکتری ، ضد تومور و ضد پسوریازیس این دارو آشکار گردید ، اما هیچ کدام منجر به استفاده کلینیکی نگردید. پس از آن استر  MPA ، مایکوفنولات موفتایل (MMF) که فراهمی زیستی بیشتری نسبت به  MPA دارد اثرات امیدوار کننده ای در پیوند کلیه و کبد از خود نشان داد.  MMF در سال های 1995 و 1998 ، به ترتیب جهت استفاده در دفع حاد پیوند آلوگرافت کلیه و قلب توسط  FDA مورد تایید قرار گرفت. علی رغم حضور داروهای جدید پورینی و پیریمیدینی ، در حال حاضر MMF ، مهم ترین کاندیدا در جایگزین شدن به جای آزاتیوپرین می باشد.
 
فارماکوکینتیک
MMF ، 2 ـ مورفولین اتیل استر  MPA یک پیش دارو بوده ، در فرم خوراکی به سرعت و به طور کامل توسط استرازهای پلاسما به متابولیت فعال خود MPA هیدرولیز می شود. MMF به طور کامل در الکل محلول بوده و همچنین کمی محلول در آب می باشد. حجم توزیع این دارو و در تجویز خوراکی یا وریدی L/kg 6/3  می باشد. MPA تقریبا به طور کامل ( 99 درصد ) به آلبومین پلاسما متصل شده ، در کبد به وسیله آنزیم اوریدین دی فسفات ـ گلوکورونوزیل ترانسفراز به مایکوفنولیک اسید گلوکورونید  (MPAG) متابولیزه می شود که از نظر فارماکولوژیکی فعالیت کمی دارد. تقریبا 87 درصد دارو ازز کلیه و 6 درصد از مدفوع دفع می شود (1).  MPA چرخه روده ای ـ کبدی دارد که منجر به سمیت این دارو در دستگاه گوارش می شود.  MPAG به وسیله آنزیم های مخاطی و فلور روده به MPA تبدیل شده و بازجذب می گردد که باعث افزایش غلظت ثانویه در مطالعات فارماکوکینتیکی پس از 6 تا 12 و 24 ساعت می شود.
نیمه عمر نهایی MPA با در نظر گرفتن چرخه روده ای ـ کبدی 8/15 ساعت می باشد (1).
اشکال دارویی
MMF به صورت قرص های mg500 و کپسول های mg 250 و در فرم داخل وریدی به صورت ملح هیدورکلراید موجود است (2).
مکانیسم عمل
MPA ، مهار کننده انتخابی غیر رقابتی و برگشت پذیر آنزیم اینوزین منوفسفات دی هیدروژناز  (IMPDH) ، آنزیم حیاتی در بیوسنتز  de   novo گوانوزین تری فسفات می باشد. مهار  IMPH سبب تخلیه نوکلئوتیدگوانین می شود. لنفوسیت های در حال رشد از این جهت که کاملا به هر دو مسیر بیوسنتز پورین یعنی مسیر  de  novo و salvage وابسته هستند ، با اکثر سلول های دیگر که می توانند تنها با مسیر  salvage فعالیت خود را حفظ کنند متفاوت می باشند. بنابراین  MPA یک مهار کننده بسیار اختصاصی لنفوسیت است.  MPA ، پرولیفراسیون لنفوسیت های  B وT را مهار می کند (1) که با اضافه نمودن گوانین ، گوانوزین یا دیوکسی گوانوزین خارجی ،منابع  GTP و  Dgtp بازسازی شده ، این اثر مهاری برداشته می شود. تا کنون دو ایزوفرم از آنزیم   IMPDH ( نوع ا و اا ) شناسایی
گردیده است. نوع ا به صورت ساختمانی بیان شده ، در سلول های نرمال در حال استراحت وجود دارد در حالی که نوع اا به طور انتخابی در سلول های سرطانی و در حال تکثیر مشاهده می شود. MPA و MPAG  هر دو ایزوفرم آنزیم را مهار می کنند.
تخلیه ذخیره  GTP در لنفوسیت و منوسیت باعث مهار گلیکوزیلاسیون گلیکوپروتئین های غشای حاوی گروههای فوکوز و مانوز می شود. این عمل منجر به کم شدن اثر مولکول های چسبنده  (adhesion   molecules) شده که این مولکول ها برای حضور گلبول های سفید در محل التهاب یا دفع پیوند ضروری می باشند. به علاوه در موش سوری و صحرایی نشان داده شده است که  MMF به صورت وابسته به دوز باعث مهار تشکیل آنتی بادی می شود. هم چنین به نظر می رسد کاهش پرولیفراسیون ماهیچه صاف واندوتلیال سل در جلوگیری از دفع مزمن پیوند  MMF نقش داشته باشد (2).

شامل 17 صفحه word